Auguste Deter, eine 51-jährige Frau, die im November 1901 in die "Anstalt für Irre und Epileptische" in Frankfurt am Main eingeliefert wurde, gilt als die erste dokumentierte Alzheimer-Patientin. Ihr Fall erregte die Aufmerksamkeit des Nervenarztes Alois Alzheimer, und seine anschließenden Untersuchungen trugen maßgeblich zur Entdeckung und zum Verständnis dieser verheerenden Krankheit bei.
Die frühe Beobachtung und Dokumentation von Auguste Deter
Alois Alzheimer, damals 37 Jahre alt, untersuchte Auguste Deter eingehend und dokumentierte ihre sprachlichen und geistigen Fähigkeiten. Er legte eine Akte an, die als "Akte Auguste D." bekannt wurde, und beschrieb damit als erster eine Demenzerkrankung. Die Patientin zeigte Symptome wie Orientierungslosigkeit in Raum und Zeit, Gedächtnisverlust und Schwierigkeiten, sich an ihre Vergangenheit zu erinnern. Im Dialog zwischen Arzt und Patientin offenbarte sich die Verwirrung der Patientin:
"Wie heißen Sie?""Auguste.""Familienname?""Auguste.""Wie heißt ihr Mann?""Ich glaube… Auguste.""Ihr Mann?""Ach so.""Wie alt sind Sie?""51.""Wo wohnen Sie?""Ach, Sie waren doch schon bei uns.""Sind Sie verheiratet?""Ach, ich bin doch so verwirrt.""Wo sind Sie hier?""Hier und überall, hier und jetzt, Sie dürfen mir nichts übel nehmen."
Deters Zustand verschlechterte sich schnell. Sie schrie, konnte erst kaum gebändigt werden, blieb später im Bett und starb erst 1906 jämmerlich an Auszehrung. Bis zu ihrem Tod wurde ihre Krankheit "einfache Seelenstörung" genannt.
Die pathologischen Befunde von Alois Alzheimer
Nach ihrem Tod im Jahr 1906 untersuchte Alois Alzheimer das Gehirn von Auguste Deter. Er entdeckte hirsekorngroße Ablagerungen in den oberen Schichten der Hirnrinde, die wir heute als Eiweißablagerungen oder Plaques kennen. Zudem stellte er fest, dass zahlreiche Nervenzellen abgestorben waren. Diese Befunde waren bahnbrechend, da sie erstmals biologische Ursachen für den geistigen Verfall einer Patientin aufzeigten.
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Auf dem Kongress schilderte er zudem, dass die Hirnrinde geschrumpft sei und Ablagerungen (sog. Plaques) außerhalb an den Zellen zu finden seien.
Die erste Vorstellung des Krankheitsbildes und die anfängliche Skepsis
Noch im selben Jahr veröffentlichte Alzheimer seine Erkenntnisse und stellte sie auf der 37. Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte in Tübingen vor. Sein Vortrag trug den Titel "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde". Obwohl Alzheimer in Fachkreisen Anerkennung genoss, stieß seine Entdeckung zunächst auf Skepsis. Damals herrschte die Vorstellung vor, dass "Altersblödsinn" keine biologischen Ursachen habe, sondern auf einen unzüchtigen Lebenswandel zurückzuführen sei. Der Fall wurde zunächst nicht weiter beachtet, da man ihn als „Altersblödsinn“ einstufte. Dies ist deshalb kurios, weil Auguste Deter bereits mit 51 Jahren an der Erkrankung litt.
Die Anerkennung der "Alzheimerschen Krankheit" durch Emil Kraepelin
Trotz der anfänglichen Skepsis erkannte der renommierte Psychiater Emil Kraepelin die Bedeutung von Alzheimers Entdeckung. Er nahm die Krankengeschichte von Auguste Deter in seinem 1910 veröffentlichten Lehrbuch "Psychiatrie" auf und nannte sie die "Alzheimersche Krankheit". Dies war die erste Erwähnung der Krankheit in der Fachliteratur und trug maßgeblich dazu bei, dass sie als eigenständige Krankheit anerkannt wurde.
Neben dieser ersten Erwähnung in der Fachliteratur, beschreibt Kraepelin einige Symptome, welche die Krankheit bis heute charakterisieren (S. Eine eigentümliche Gruppe von Fällen mit sehr schweren Zellveränderungen hat Alzheimer beschrieben. […] Die Kranken gehen im Laufe einiger Jahre allmählich geistig zurück, werden gedächtnisschwach, gedankenarm, verwirrt, unklar, finden sich nicht mehr zurecht, verkennen die Personen, verschenken ihre Sachen. Späterhin entwickelt sich eine gewisse Unruhe; die Kranken schwatzen viel, murmeln vor sich hin, singen und lachen, laufen herum, nesteln, reiben, zupfen, werden unreinlich.
Die Entwicklung der Alzheimer-Forschung im 20. Jahrhundert
Bis in die 1960er Jahre blieben intensive Forschungsbemühungen und Erkenntnisse rund um die Volkskrankheit aus. In den 1970er Jahren nahmen mit dem zunehmenden (politischen) Bewusstsein des Demografischen Wandels die wissenschaftlichen Erkenntnisse dann wieder Fahrt auf. Ein weiterer Durchbruch gelang 1984, als George Glenner und Caine Wong erstmals das β-Amyloid-Peptid aus Gefäßablagerungen im Gehirn isolierten. Nur zwei Jahre später entdeckten Forscher Tau-Protein, als Hauptbestandteil des sog. neurofibrillären Bündel (Tangles). Die übermäßige Ablagerungen dieser Bündel stören die Zellstruktur, blockieren den Transport und führen letztlich zum Zelltod.
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- 1976: Robert Katzman identifiziert die Alzheimer-Krankheit als die am weitesten verbreitete Demenzerkrankung.
- 1984: George Glenner und Caine Wong entdecken Beta-Amyloid als Hauptbestandteil der Plaques.
- 1986: Inge Grundke-Iqbal und Kollegen identifizieren Tau-Protein als Bestandteil der Neurofibrillen.
Die Amyloid- und Tau-Hypothesen
Die Forschung konzentrierte sich zunehmend auf die Rolle von Beta-Amyloid und Tau-Protein bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit. Die "Beta-Amyloid-Hypothese" besagt, dass die Verklumpung von Beta-Amyloid zu Plaques die Nervenzellen schädigt. Die "Tau-Hypothese" besagt, dass Veränderungen im Tau-Protein zur Bildung von Neurofibrillen führen, die ebenfalls die Nervenzellen schädigen.
Der Streit darum, welches von beiden Ereignissen die Ursache ist, prägt die Forschung über Jahre. Für Luís Maia vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen ist er jedoch mittlerweile so gut wie beigelegt: „Die Hinweise haben sich dahingehend verdichtet, dass die Beta-Amyloid-These wahrscheinlicher erscheint. Allerdings ist bekannt, dass die kognitiven Defizite bei Alzheimer eng mit der Menge und der Verteilung von Tau-Fibrillen zusammenhängen. Eva-Maria Mandelkow: „Das weist darauf hin, dass Tau am Absterben der Neuronen beteiligt ist.“
Heute geht es darum herauszufinden, ob Beta-Amyloid der Auslöser dafür ist und ob noch andere Faktoren eine Rolle spielen, zum Beispiel Entzündungsreaktionen im Gehirn. Auch ist nicht geklärt, wodurch die zunächst harmlosen Eiweißstoffe pathologisch werden. Wir alle produzieren von Anfang an Amyloid, schon als Baby im Mutterleib. Die Produktion allein führt nicht zu einer Alzheimer-Pathologie - sie ist ein normaler Vorgang. Doch laut Eckhard Mandelkow ist die Alzheimer-Demenz „keine Krankheit, die nur auf Tau oder Beta-Amyloid beruht“. Es gibt viele andere mögliche Gründe, die „irgendwie ein bisschen damit zu tun“ haben. „Die Alzheimer-Demenz ist eine multifaktorielle Krankheit. Durch Bevölkerungsstudien hat sich herausgestellt, dass es mehrere Faktoren gibt, die das Risiko für die Alzheimerkrankheit erhöhen. Beispiele sind hoher Blutdruck und Übergewicht.“ Sie führen zu Gefäßschädigungen und infolgedessen zu einer verminderten Durchblutung des Gehirns. Dadurch wird die Energieversorgung der Nervenzellen beeinträchtigt. An der Alzheimer-Entstehung sind außerdem Entzündungsprozesse beteiligt, ebenso wie Störungen der Mitochondrien, der „Kraftwerke“ der Zellen. Neben diesen Faktoren sind auch genetische Risikofaktoren und gewisse epigenetische Einflüsse nachgewiesen worden.
Aktuelle Herausforderungen und zukünftige Perspektiven
Bis heute gibt es kein Gegenmittel gegen die Alzheimererkrankung, die bereits vor knapp 119 Jahren entdeckt wurde. Angesichts einer stetig alternden Weltbevölkerung gewinnt die Krankheit zunehmend an Bedeutung - nicht nur medizinisch, sondern auch ökonomisch. Der Welt-Alzheimer-Bericht 2024 fasst zusammen (S. Alle drei Sekunden erkrankt irgendwo ein Mensch an Demenz. Im Jahr 2019 litten weltweit schätzungsweise 55 Millionen Menschen an Demenz. Laut WHO wird diese Zahl bis 2050 voraussichtlich auf 139 Millionen ansteigen. Die jährlichen Kosten für Demenz beliefen sich 2019 auf 1,3 Billionen US-Dollar. Bis 2030 dürfte sich dieser Wert auf 2,8 Billionen US-Dollar mehr als verdoppeln. Mit der zunehmenden Alterung der Weltbevölkerung entwickelt sich Demenz zu einer der häufigsten Todesursachen.
Die Alzheimer-Krankheit ist nach wie vor eine große Herausforderung für die medizinische Forschung. Obwohl es noch keine Heilung gibt, gibt es Therapien und Medikamente, die den Krankheitsverlauf verzögern und die Lebensqualität der Erkrankten verbessern können. Die Forschung konzentriert sich auf die Entwicklung von Medikamenten, die die Bildung von Plaques und Neurofibrillen verhindern oder reduzieren können. Auch die Früherkennung der Krankheit ist ein wichtiges Ziel, da eine frühzeitige Behandlung möglicherweise den Verlauf der Krankheit verlangsamen kann.
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Prävention und Risikofaktoren
Eine gute Prävention sieht laut Hans Förstl, Direktor der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Klinikums Rechts der Isar, München, unter anderem so aus: „Sehr wichtig ist es, das Gehirn anzuregen. Nicht mit stupidem Gehirnjogging, sondern mit allem, was den Menschen erfreut.“ Bei bereits bestehender Demenz können so genannte Antidementiva helfen: „Medikamente, die die geistige Leistungsfähigkeit etwas verbessern.“ Was häufig vernachlässigt werde, sei die Behandlung von Begleiterkrankungen, die zusätzlich die geistige Leistungsfähigkeit beeinträchtigen (siehe: Morbus Alzheimer - Prof.
Diagnostische Möglichkeiten
Was die diagnostischen Möglichkeiten angeht, hat Eva-Maria Mandelkow Positives zu vermelden: „Bei bildgebenden Verfahren wie MRT und PET tut sich unheimlich viel.“ Es gibt bereits Möglichkeiten, abgelagertes Amyloid mit PET-Verfahren sichtbar zu machen.
Medikamente gegen Alzheimer-Symptome
In den USA lief 1987 der erste Test eines Medikaments gegen Alzheimer-Symptome an: Tacrin beruhte auf der Modulation eines Neurotransmitters (Acetylcholin) und seiner Rezeptoren. Es gleicht den Mangel an Acetylcholin aus, der bei Alzheimer durch das Absterben cholinerger Neuronen entsteht. Die Wirksamkeit ist allerdings gering. 1993 kommt Tacrin auf den Markt.
Alois Alzheimer: Ein Pionier der Hirnforschung
Alois Alzheimer war ein Pionier der Hirnforschung, der mit seiner Entdeckung den Grundstein für das Verständnis und die Behandlung der Alzheimer-Krankheit legte. Sein Engagement und seine akribische Arbeit trugen dazu bei, dass diese Krankheit heute als eine der wichtigsten medizinischen Herausforderungen unserer Zeit anerkannt ist.
Frühe Jahre und Ausbildung
Alois Alzheimer wurde am 14. Juni 1864 in Marktbreit geboren und studierte Medizin an den Universitäten Würzburg und Tübingen.
Karriere
1888 arbeitete er als Assistenzarzt an der „Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische“ in Frankfurt am Main. 1902 wurde er wissenschaftlicher Assistent von Professor Emil Kraepelin an der Psychiatrischen Universitätsklinik in Heidelberg. 1903 folgte er ihm als Oberarzt nach München. Nach dem Tod von Auguste Deter 1906 untersuchte er ihr Gehirn. 1907 veröffentlichte er seine Entdeckung in der Schrift „Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde“. 1911 untersuchte er das Gehirn eines verstorbenen Patienten.
Tod
Alzheimer starb am 19. Dezember 1915 im Alter von nur 51 Jahren in Breslau an Nierenversagen.