Idiopathisches Parkinson-Syndrom: Ursachen, Symptome, Diagnose und Therapie

Morbus Parkinson, oft einfach als Parkinson oder Parkinson-Krankheit bezeichnet, ist eine neurologische Erkrankung, die das Gehirn betrifft. Sie tritt vor allem im höheren Alter auf, wenn das Mittelhirn degenerativ erkrankt und Nervenzellen, die für die Dopaminproduktion zuständig sind, absterben. Obwohl Parkinson in seltenen Fällen auch jüngere Menschen betreffen kann, handelt es sich im Allgemeinen um eine Alterskrankheit.

Was ist Parkinson? Definition und Überblick

Parkinson ist eine chronische Erkrankung des Nervensystems, die durch einen Mangel an Dopamin verursacht wird, einem Neurotransmitter im Gehirn, der an der Steuerung von Bewegungen beteiligt ist. Bei dieser Krankheit sterben Nervenzellen in bestimmten Gehirnbereichen, der sogenannten schwarzen Substanz, langsam ab. Morbus Parkinson besteht bis zum Lebensende, ist jedoch nicht lebensbedrohlich oder lebensverkürzend.

Der Unterschied zwischen Parkinson und Demenz

Oft werden Morbus Parkinson und Demenz verwechselt. Obwohl beide Erkrankungen von vegetativen und kognitiven Störungen begleitet sein können, gibt es deutliche Unterschiede:

• Demenz: Zeichnet sich vor allem durch Störungen oder den Verlust des Kurzzeitgedächtnisses aus.
• Morbus Parkinson: Hier stehen körperliche Symptome wie Muskelstarre, Zittern und verlangsamte Bewegungsabläufe im Vordergrund. Gedächtnisstörungen sind eher Begleiterscheinungen. Zudem sind bei Parkinson häufig auch Magen-Darm-Probleme vorhanden, die bei Demenz fehlen.

Erkrankungsformen des Morbus Parkinson im Überblick

Unter dem Begriff Morbus Parkinson werden verschiedene Erkrankungsformen zusammengefasst, die dieselben Leitsymptome aufweisen, sich aber in der Ursache unterscheiden. Man unterscheidet:

• Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): In den meisten Fällen ist die Ursache der Parkinson-Krankheit unbekannt. Weder genetische noch äußere Ursachen werden vermutet. Diese Form macht etwa 80-90% aller Fälle aus.
• Atypisches Parkinson-Syndrom: Patienten weisen alle typischen Beschwerden des Parkinson-Syndroms auf, aber auch Symptome, die nicht unmittelbar zu diesem Krankheitsbild gehören.
• Sekundäres Parkinson-Syndrom: Hier leiden Betroffene unter Symptomen der Parkinsonkrankheit in ihrer vollen Ausprägung, ohne dass ein idiopathisches Syndrom vorliegt. Betroffen sind vor allem Menschen, deren Hirnstruktur sich durch Medikamentenmissbrauch, Traumata, Unfälle, Entzündungen oder andere Vorerkrankungen verändert hat.
• Familiäres Parkinson-Syndrom: Hier spielen die genetische Disposition und die Vererbung eine zentrale Rolle. Fälle familiärer Erblichkeit sind beim Parkinsonsyndrom jedoch die Ausnahme.

Idiopathisches Parkinson-Syndrom im Fokus

Auf dieser Webseite wird speziell das idiopathische Parkinson-Syndrom behandelt. Die Parkinson Krankheit tritt in 80 bis 90 Prozent aller Fälle ohne erkennbare Ursache auf. Diese Form der Erkrankung wird auch idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) genannt.

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Prävalenz: Wie häufig tritt Parkinson auf?

Parkinson ist eine typische Krankheit des Alters und betrifft zumeist Menschen zwischen dem 50. und 80. Lebensjahr, kann in Einzelfällen aber auch früher oder deutlich später ausbrechen. In Deutschland leiden geschätzt etwa 400.000 Menschen an Parkinson, mit bis zu 69.130 Neuerkrankungen jährlich. Das Risiko, an Parkinson zu erkranken, steigt mit dem Alter, und die ersten Symptome zeigen sich normalerweise zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. In seltenen Fällen treten Symptome jedoch bereits vor dem 40. Geburtstag auf, oft aufgrund genetischer Veranlagung. Aufgrund der schleichenden Entwicklung der Erkrankung erreicht sie ihre volle Ausprägung etwa fünf bis acht Jahre nach dem Ausbruch.

Ursachen von Parkinson

Obgleich bekannt ist, dass bei der Parkinsonkrankheit die Nervenzellen im Gehirn absterben, sind die genauen Ursachen für das Absterben bislang ungeklärt. Bei Parkinson-Patienten sterben die Hirnnervenzellen ab, die für das Weiterleiten und die Produktion des Botenstoffs Dopamin zuständig sind. Infolge dessen degeneriert sich die Substantia nigra, jene Region im Mittelhirn, die für die Koordination der Körperbewegung zuständig ist. Während das Zellsterben im Bereich des Mittelhirns bereits seit vielen Jahren erforscht wird, steckt die Medizin mit der Erforschung anderer Hirnareale, die ebenfalls vom Morbus Parkinson betroffen sind, noch in den Kinderschuhen.

Der Dopaminmangel als Hauptursache

Ein Dopaminmangel kann unterschiedlichste Symptome hervorrufen und ist ursächlich für verschiedene Erkrankungen, so zum Beispiel auch für Depressionen. Die typischen Symptome der Parkinsonkrankheit löst der Dopaminmangel erst aus, wenn rund 60 Prozent der Hirnnervenzellen bereits abgestorben sind. Aus diesem Grund wird Morbus Parkinson häufig erst spät diagnostiziert. Andere Krankheitsanzeichen, wie etwa dauerhafte Störungen im Magen-Darm-Trakt, wurden in den vergangenen Jahren als nicht diagnoserelevant gesehen, gewinnen aber heute zunehmend an Bedeutung, um Betroffenen frühzeitig helfen zu können.

Seltenere Ursachen

Das Parkinson-Syndrom kann in selteneren Fällen auch auf zellulärer Ebene entstehen, das heißt, über Vererbung. Vor allem Großfamilien, in denen sich fehlerhafte Gene negativ weiter entwickeln, weisen ein höheres Risiko auf, an einer Form des Morbus Parkinson zu erkranken. Darüber hinaus ergaben sich in den letzten zehn Jahren Hinweise auf eine äußere Einwirkung durch Pestizide. Gemessen an der Tatsache, dass übermäßig häufig Landwirte an Morbus Parkinson erkranken, ergaben sich Belege, dass Pestizide und Herbizide sämtliche Parkinson-Symptome auslösen und manifestieren können. In Frankreich gilt Parkinson daher bereits als Berufskrankheit und Betroffenen werden von ihren Versicherungen entsprechend entschädigt.

Alpha-Synuclein: Ein Schlüsselprotein?

Bei der Ursachenerforschung der Erkrankung steht immer wieder das Protein Alpha-Synuclein in der Diskussion. Alpha-Synuclein ist ein normaler Bestandteil von Nervenzellen und kommt vor allem in den Synapsen vor, wo es an der Ausschüttung von Neurotransmittern beteiligt sein soll. Alpha-Synuclein ist auch der Hauptbestandteil der Lewy-Körperchen. Ablagerungen von krankhaft aggregiertem Alpha-Synuclein treten bei Morbus Parkinson, der Lewy-Körperchen-Demenz und anderen neurodegenerativen Erkrankungen auf. Nach einer derzeit von einigen Hirnforschern favorisierten Hypothese sind die Ablagerungen von fehlerhaftem Alpha-Synuclein in den Lewy-Körperchen für das Absterben von Hirnzellen verantwortlich.

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Riechstörungen und Schlafstörungen als Frühwarnzeichen

Interessant ist, dass viele Parkinsonpatienten in der Frühphase der Erkrankung über Riechstörungen und Schlafstörungen klagen. Letztere gehen auf Störungen in den REM-Phasen zurück. Die beteiligten Nervenbahnen für den Geruchssinn haben direkte Verbindungen zu Hirnzentren für die Verarbeitung von Emotionen, die als besonders anfällig für degenerative Erkrankungen wie Morbus Alzheimer oder Morbus Parkinson gelten.

Warum sind Dopamin-produzierende Zellen betroffen?

Warum durch die pathophysiologischen Prozesse als Grundlage des Morbus Parkinson ausgerechnet dopaminerge Zellen in der Substantia Nigra im Gehirn untergehen, ist noch nicht bekannt. Die Folgen jedoch schon: Es entwickelt sich ein Mangel des Neurotransmitters Dopamin, der für die typischen Symptome des Morbus Parkinson verantwortlich ist. Erst wenn mehr als 60 Prozent der dopaminergen Zellen zerstört sind, treten die typischen fortschreitenden Beschwerden bei den Patienten auf. Zu Beginn der degenerativen Prozesse sind bereits auch Areale des limbischen Systems betroffen, es reguliert die Emotionen. Diese Veränderungen können die Frühsymptome der affektiven Störungen in Form von Depressionen hervorrufen.

Die Rolle von Neurotransmittern

Es gibt mehrere Nervenbahnen, bei denen Dopamin der entscheidende Botenstoff ist. Die nigrostriatale Bahn ist eine von ihnen und übernimmt eine wichtige Rolle bei der Planung und Ausführung motorischer Funktionen des Körpers. Die Neurotransmitter Glutamat, Dopamin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) sind für die Umsetzung willentlich gesteuerter Bewegungen notwendig. Glutamat hat eher erregende Effekte, während Dopamin und GABA eher hemmend wirken.

Risikofaktoren für Parkinson

Die Risikofaktoren für das Parkinson-Syndrom finden sich im Wesentlichen in den Ursachen der Krankheit wieder. Das Risiko, an Parkinson zu erkranken, steigt grundsätzlich mit zunehmendem Lebensalter, gipfelt jedoch zwischen dem 58. und dem 62. Lebensjahr. Weitere Risikofaktoren sind:

• Gendefekte innerhalb der Familie
• Grunderkrankungen des Nervensystems
• Unfälle
• Medikamenten- und Drogenmissbrauch
• Langjährige Arbeit mit Pestiziden und anderen schädlichen Substanzen
• Chronischer Dopaminmangel aufgrund anderer Erkrankungen

Symptome: Wie macht sich Morbus Parkinson bemerkbar?

Die Parkinsonkrankheit äußert sich durch mehrschichtige Symptome, außerdem verläuft sie schleichend. Das heißt, Morbus Parkinson ist nicht heilbar und schreitet bis ans Lebensende fort, wobei die Beschwerden im Krankheitsverlauf immer weiter zunehmen. Im Anfangsstadium ist die Krankheit daher nur schwer zu erkennen, viele Betroffene werden erst nach einigen Jahren diagnostiziert. Je nach Erkrankungsform wird Parkinson von verschiedenen Beschwerden begleitet, die Leitsymptome einer jeden Erkrankungsform sind jedoch:

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• Tremor: unkontrollierbares Zittern der Hände
• Rigor: Steifheit der Muskulatur
• Bradykinese: zunehmende Verlangsamung der Bewegungsabläufe bis hin zur Bewegungsarmut
• posturale Instabilität: Schwierigkeiten und Störungen beim aufrechten Gang und Gleichgewichtsprobleme

Frühsymptome und Kardinalsymptome

Frühe Anzeichen der Parkinsonkrankheit sind beispielsweise Schmerzen in einer Schulter und einseitige Verspannungen, die zumeist den oberen Rücken betreffen. Im weiteren Verlauf zeigt sich eine einseitige Armsteifheit, der betroffene Arm schwingt beim Gehen nicht mehr mit. Erst später treten Beschwerden auf, die sich in Kardinalsymptome und fakultative Begleitsymptome unterteilen.

Kardinalsymptome

• Bewegungsarmut
• eingeschränkte Mimik
• gebeugter Gang
• einseitiges Zittern bei körperlicher Ruhe
• Standunsicherheit
• Fallangst

Fakultative Begleitsymptome

• Missempfindungen
• Muskel- und Gelenkschmerzen
• verminderter Geruchssinn
• fettige Gesichtshaut
• norm schwankender Blutdruck
• mangelnde Libido
• Magen-Darm-Beschwerden wie Verstopfung und Durchfall
• verminderte Wärmetoleranz und Fieberschübe
• depressive Verstimmung
• Sinnestäuschungen und Verfolgungswahn
• Restless Legs
• Ein- und Durchschlafstörungen

Das Erscheinungsbild eines Parkinsonpatienten

Ein Parkinsonpatient ist leicht an seinen verlangsamten Bewegungsabläufen zu erkennen. Es ist so, als müsse der Betroffene immer erst eine Hemmschwelle überwinden, bis er zu sprechen oder zu gehen beginnt. Gesicht und der kleinschrittige schlurfende Gang. Diese Symptome werden unter dem Begriff Akinese zusammengefasst. Weitere Leitsymptome sind Rigor (Versteifung der Muskulatur, erhöhter Muskeltonus und das Gefühl von »Gebundenheit«) und Tremor, hier zunächst ein einseitiges Zittern besonders der Hände, die sich unter Stress und Ruhe verstärken können. Dazu klagen Patienten über gestörte Gang- und Standreflexe. Im Verlauf der Krankheit verstärken sich diese Beschwerden und werden häufig von psychischen Veränderungen wie depressiver Verstimmung und Kognitionseinschränkungen begleitet.

Diagnose von Parkinson

Da Morbus Parkinson eine schleichende Erkrankung ist, wird die Diagnose häufig sehr spät gestellt. Doch gerade im frühen Stadium der Krankheit, lange bevor die eigentlichen Hauptsymptome auftreten, äußert sich Parkinson durch stetige Stimmungsschwankungen, eine Abnahme der Riechleistung, Schlafstörungen und chronische Verstopfungen, sodass Neurologen heute deutlich früher auf Parkinson schließen, als es noch vor einigen Jahren der Fall war.

Anamnese und L-Dopa-Test

Die Diagnostik des Parkinsonsyndroms erfolgt hauptsächlich symptomatisch, also durch eine eingehende Patientenanamnese. Da Parkinson über einfache Labortests nicht nachweisbar ist, erfolgt die Diagnostik vornehmlich über den sogenannten L-Dopa-Test. Im Rahmen dieses Tests bekommt der Patient die 1,5-fache Menge L-Dopa, ein Medikament zur Bildung neuen Dopamins. Ist die gesamte Symptomatik unter der Gabe des Medikaments rückläufig, kann vom Vorliegen eines Morbus Parkinson ausgegangen werden, da Parkinson sensibel auf Dopamingaben reagiert. Die Gabe der Dopamin-Vorstufe Levodopa kommt bereits bei der Diagnostik bei Verdacht auf Morbus Parkinson zum Einsatz. Bessern sich die motorischen Beschwerden des Patienten sofort rasch spürbar und setzen nach Abklingen der Wirkung wieder ein, ist dies für den Behandler ein starkes Indiz für die Erkrankung Parkinson.

Weitere Untersuchungen

Lässt sich der Parkinson-Verdacht im L-Dopa-Test bereits bestätigen, kann die Diagnose in vielen Fällen schon gesichert sein. In unklaren Fällen, etwa bei Verdacht auf weitere neurologische oder körperliche Erkrankungen, sind bildgebende Verfahren wie MRT oder CT sinnvoll, um andere Veränderungen der Hirnstruktur auszuschließen oder zu bestätigen. Andere Untersuchungen, wie etwa eine Hirnbiopsie, mit deren Hilfe sich Morbus Parkinson zweifelsfrei nachweisen ließe, kommen in der Regel nicht zum Einsatz, da Nebenwirkungen und Risiko der Untersuchung in keiner Relation zum Ergebnis stehen. Dieselben Ablagerungen, die sich jedoch im Hirn von Parkinson-Patienten finden, lassen sich jedoch auch über die Speicheldrüsen und Abstriche der Magen- und Darmschleimhaut nachweisen, sodass die Diagnostik künftig erleichtert werden kann.

Therapie und Behandlung von Parkinson

Morbus Parkinson ist bislang nicht heilbar. Die therapeutischen Maßnahmen können aber dennoch enorm dazu beitragen, die Beweglichkeit zu verbessern und die motorischen Körperfunktionen so lange wie möglich zu erhalten. Morbus Parkinson ist nicht heilbar und auch das Fortschreiten der Krankheit kann nicht aufgehalten werden. Die Behandlung der Krankheit stützt sich also hauptsächlich auf Medikamente, die die Symptome abmildern. Die mittlerweile ausgereifte medikamentöse Behandlung kann den Betroffenen in den ersten Jahren, in einigen Fällen sogar Jahrzehnten, ein nahezu beschwerdefreies Leben ermöglichen.

Medikamentöse Therapie

Betroffene bekommen im Rahmen der Therapie Medikamente verordnet, die den vorherrschenden Dopaminmangel ausgleichen und das Hirndopamin erhöhen, ohne das Hirn selbst zur Neuproduktion des Botenstoffs anzuregen. Hierzu eignen sich drei Wirkstoffklassen: Levodopa/Decarboxylasehemmer /eventuell mit COMT-Hemmer, Dopaminagonisten, die die Wirkung von Dopamin imitieren, und MAO-Hemmer, die den Abbau von Dopamin blockieren.

Zu den klassischen Medikamenten, die bei Morbus Parkinson zum Einsatz kommen, zählen vor allem L-Dopa-Präparate, Dopaminagonisten und COMT-Hemmer. Das Medikament L-Dopa wird hierzulande jedoch am häufigsten verordnet, da es als Vorstufe des Dopamins in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke zuverlässig zu passieren und eine entsprechende Wirksamkeit zu garantieren.

Weil Dopamin selbst nicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann, wird das Prodrug Levodopa verabreicht. Levodopa kann jedoch nach Einnahme auch bereits in der Peripherie von der Dopa-Decarboxylase zu Dopamin abgebaut werden und dort Nebenwirkungen wie orthostatische Blutdruckschwankungen und gastrointestinale Beschwerden in Form von Übelkeit und Durchfällen hervorrufen. Um die Nebenwirkungen möglichst gering zu halten und sicherzustellen, dass möglichst viel Levodopa ins Gehirn gelangt, erfolgt immer die fixe Kombination (4:1) mit einem Dopa-Decarboxylasehemmer Benserazid oder Carbidopa. Beide sind gleichwertig einzuordnen. Die Dosierung sollte zur Verbesserung der Verträglichkeit eingeschlichen werden.

So einfach es sich anhört, den Mangel durch Substitution auszugleichen, so schwierig ist in der Umsetzung jedoch die Feinjustierung der Dosis. Die zum Start der Behandlung so hervorragende Wirkung von Levodopa ist jedoch im Rahmen der Therapie limitiert. Etwa drei bis fünf Jahre erleben die Patienten eine deutliche Besserung der Beschwerden, man spricht auch von einer Honeymoon-Phase. Dann sinkt die Wirkdauer und die Phasen von Bewegungsunfähigkeit und Überbeweglichkeit wechseln rasch. Diese Fluktuationen deuten auf Über- und Unterschreiten des therapeutischen Bereichs hin. Die richtige Dosierung und Einnahmefrequenz zu finden, ist schwierig. Patienten müssen oftmals vier bis fünfmal pro Tag eine Levodopa-Dosis einnehmen, um nicht in die off-Phasen zur rutschen. Lösliche Darreichungsformen helfen, wenn das Schlucken schwierig wird und die Patienten einen raschen Wirkungseintritt benötigen.

Vor einigen Jahren noch schoben Ärzte den Therapiebeginn mit Levodopa bei jüngeren Patienten auf. Ein Alter über 70 Jahre galt als Grenze. Jüngere Menschen wurden zunächst mit Dopaminagonisten behandelt und das vermeintlich erfolgreichere Levodopa wurde für spätere Stadien der Erkrankung »aufgespart«. Heute wird individuell nach Risikofaktoren und Krankheitsverlauf entschieden, welche Therapie zum Einsatz kommt. Dennoch sind Dopaminagonisten bei leichten beginnenden Symptomen und einem Lebensalter unter 60 Jahren meist die erste Wahl. Die Wirkung der wichtigsten Vertretern Ropinirol, Rotigotin und Pramipexol beruht auf der Stimulation von D2-Rezeptoren. Vorteilhaft gegenüber Levodopa ist die gleichmäßige Kinetik, die die Therapieeinstellung vereinfacht. Außerdem gibt es retardierte Darreichungsformen, die die einmal tägliche Gabe ermöglichen. Rotigotin steht auch als transdermales System zur Verfügung. Bei Neuverordnung der Dopaminagonisten wird mit einer niedrigen Dosierung begonnen, die langsam erhöht wird. Mögliche Nebenwirkungen sind Übelkeit, Schlafstörungen in der Nacht, Tageschläfrigkeit und Impulskontrollstörungen.

MAO-B-Hemmer wie Selegilin, Safinamid oder Rasagilin sind ebenfalls eine gute Wahl zum Behandlungsbeginn bei leichten Beschwerden. Diskutiert werden unter Rasagilin leichte neuroprotektive Wirkungen. MAO-B-Hemmer können mit oder ohne Levodopa verordnet werden. Sie erhöhen die Konzentration an Dopamin über Hemmung des Abbaus. Die allgemeine Verträglichkeit ist gut, nicht kombiniert werden sollten sie mit mehreren serotonergen Arzneistoffen, zum Beispiel SSRI, Fentanyl oder Tramadol wegen der Gefahr des Serotoninsyndroms.

Amantadin und Budipin sind Glutamatantagonisten, die das Gleichgewicht zwischen dopaminerger Hemmung und der Stimulation durch den Gegenspieler Glutamat verbessern. Sie sind schwächer wirksam als Levodopa und werden deshalb im Frühstadium oder in Kombination eingesetzt. Amantadin kann auch infundiert werden und hilft zur Überbrückung, wenn Levodopa zum Beispiel während einer Operation nicht gegeben werden kann. Amantadin sollte bei geriatrischen Patienten mit Demenz aufgrund seiner ausgeprägten anticholinergen Effekte vermieden werden.

Anticholinergika wie Metixen und Procyclidin sorgen dafür, dass Tremor und Speichelfluss reduziert werden.

Hirnschrittmacher

Der Hirnschrittmacher zur tiefen Hirnstimulation hilft schwer betroffenen Patienten, Impulse zu empfangen und das Bewegungsbild wieder zu verfeinern. Die elektrischen Impulse stimulieren einzelne Hirnareale und schwächen den krankheitsbedingten Tremor deutlich ab, wenn die medikamentöse Behandlung bereits ihre Grenzen erreicht hat. Die komplizierte Operation am offenen Hirn dauert rund zwölf Stunden und wird nur in besonders schweren Parkinson-Fällen durchgeführt. Die Operationsrisiken sind hoch, in vielen Fällen kommt es beispielsweise zu anhaltenden Störungen in der Sprache, oder aber zum Ausbruch einer Epilepsie. Im Anschluss an die erfolgte Operation erhalten die Betroffenen ein Kontrollgerät, mit dessen Hilfe sie den Status der Batterie des Hirnschrittmachers selbst überprüfen können. Außerdem haben sie die Möglichkeit, das Gerät selbst an- oder auszuschalten, somit kann der Hirnschrittmacher nach Bedarf verwendet werden. Die Operation zum Einsatz eines Hirnschrittmachers wird bereits seit den 90er Jahren durchgeführt, sollte aber speziell ausgebildeten Neurochirurgen vorbehalten bleiben. Außerdem erfordert ein einmal eingesetzter Hirnschrittmacher regelmäßige, wenn auch kleinere Folgeoperationen durch die Schädeldecken, in deren Rahmen Neugeräte mit voller Batterieleistung eingesetzt werden.

Alternative Behandlungsmethoden

Neben der medikamentösen Therapie sind physio-, psychotherapeutische Maßnahmen und Logopädie zu empfehlen. Parkinsonpatienten sollten nicht nur auf die Pharmakotherapie setzen. Die Behandlungskonzepte umfassen insbesondere auch Maßnahmen zur Verbesserung der Motorik, Beweglichkeit und des Sprechens. So sollten auch die PTA die Patienten zur regelmäßigen körperlichen Bewegung ermuntern. Schon ein täglicher Spaziergang ist hilfreich. Professionelle Physiotherapie hilft gegen die Muskelschmerzen, ausgelöst durch die Versteifungen unter der Erkrankung. Gleichgewichtstraining ist wirksam und wichtig, um das Sturzrisiko zu mindern. In diesem Zusammenhang sollten auch Gehhilfen angeboten werden, besonders bei den Patienten mit bereits fortgeschrittener Erkrankung. Einschränkungen der Motorik betreffen irgendwann auch das Sprechen, die Sprache wird verschwaschen und undeutlich.

Physio- und Bewegungstherapien, autogenes Training, Meditation und Akupunktur machen einen Großteil der alternativen Behandlungsmöglichkeiten aus. Die Erfolge sind im Wohlbefinden der Betroffenen messbar. Vor allem Bewegungsübungen können dazu beitragen, die körperliche Mobilität bei Parkinson zu erhalten und den Verfall der feinen, motorischen Bewegungsabläufe hinauszuzögern. Zudem ist eine begleitende Sprachtherapie angezeigt, sobald die ersten Probleme beim Modulieren der Stimme auftreten. Das ist meist im fortgeschrittenen Stadium der Fall, kann aber in einigen Krankheitsfällen auch schon sehr früh eintreten. Ergänzend zur Physio- und Sprachtherapie kann eine Ergotherapie den Betroffenen helfen, im Alltag so lange wie möglich eigenständig zu bleiben und die räumliche Wahrnehmung zu verbessern.

Ernährungsumstellung

Eine gesunde und ausgewogene Ernährung trägt im Allgemeinen zum Wohlbefinden bei, so dementsprechend auch bei Morbus Parkinson. Viele Betroffene versuchen, die Symptomatik der Krankheit zudem über Nahrungsergänzungsmittel zu regulieren. Durch die Einnahme zusätzlicher Vitamine sollen Mangelzustände vermieden oder behoben werden, was zur Verbesserung des Allgemeinbefindens führt. Begleitsymptome wie Depressionen und Magenbeschwerden können auf diese Weise abgeschwächt werden. Dennoch sollten Betroffene ihre Nahrungsergänzung immer mit ihrem behandelnden Arzt besprechen, denn einige Vitaminpräparate sind kontraindiziert. Zu beachten sind vor allem die Neben- und Wechselwirkungen mit der verordneten medikamentösen Behandlung.

Hinweise für die Apotheke

Bei Neuverordnung sollte auf das langsame Einschleichen des Arzneistoffs und den jeweiligen Wirkungseintritt aufmerksam gemacht werden. Levodopa-haltige Arzneimittel wirken sofort, während Dopaminagonisten oder MAO-B-Hemmer einige Wochen benötigen, um deutliche Verbesserungen der Beschwerden zu erreichen. Auf mögliche Nebenwirkungen wie Tagesmüdigkeit und gastrointestinale Beschwerden sollte hingewiesen werden. Viele Parkinsonpatienten müssen in der Langzeittherapie komplexe Medikationsregime umsetzen. Hierbei helfen Dossetten, Pillenwecker und aktualisierte Medikationspläne. Wichtig ist es, auch die Angehörigen zu informieren. Sie müssen in der Langzeittherapie viel Unterstützungshilfe leisten. Hier können auch Selbsthilfegruppen, zum Beispiel von der Parkinsonvereinigung helfen.

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