Das Gehirn und das Schmerzempfinden: Ursachen und Mechanismen

Schmerz ist ein komplexes Phänomen. Jeder Mensch empfindet ihn anders, und seine Ursachen können vielfältig sein. Obwohl das Gehirn selbst kein Schmerzempfinden hat, ist es zentral für die Verarbeitung und Wahrnehmung von Schmerzsignalen. Dieser Artikel beleuchtet die Mechanismen der Schmerzentstehung, die Rolle des Gehirns dabei und die Ursachen für unterschiedliche Schmerzempfindungen.

Die physiologische Warnfunktion des Schmerzes

Primär hat Schmerz eine physiologische Warnfunktion. Er signalisiert dem Körper eine akute Gefahr und meldet körperliche Gewebsschädigungen mit Hilfe von Nervenzellen an unser Gehirn. Schmerzreize signalisieren dem Körper akute Gefahr. Sie werden von sogenannten Nozizeptoren erkannt und ans Rückenmark weitergeleitet. Wissenschaftler unterscheiden drei Typen von Schmerzrezeptoren: Polymodale Nozizeptoren erkennen gleichermaßen mechanischen, thermischen und chemischen Schmerz, während andere nur auf eine Reizart spezialisiert sind. Stumme Nozizeptoren sind im gesunden Gewebe inaktiv. Wie schnell der Reiz ins Rückenmark gelangt, hängt vom Fasertyp ab. Die teilweise myelinisierten Aδ-Fasern leiten schnell das primäre, als scharf empfundene Schmerzsignal ins Rückenmark und aktivieren zudem Reflexe. Die unmyelinisierten C-Fasern leiten langsamer und zeichnen für den dumpfen, bohrenden zweiten Schmerz verantwortlich.

Dieser Schutzreflex zeigt: Schmerz ist eine lebenswichtige Empfindung. Er schützt den Körper vor schädlichen Einflüssen, seien es Schläge, Stöße und Schnitte, Hitze oder extreme Kälte oder auch chemische Reize. Und er hilft, die Information “gefährlich” im Gehirn zu verankern, um etwa in Zukunft nicht mehr auf die heiße Herdplatte zu greifen. Wie überlebenswichtig dieses körpereigene Warnsystem ist, zeigen Menschen, die aufgrund eines Gendefekts keinen Schmerz fühlen (Schmerzlich, aber unabdingbar). Dafür, dass der Körper schnell differenziert, ob es sich um einen schmerzhaften oder einen ungefährlichen sensomotorischen Reiz handelt, sind spezielle Rezeptoren verantwortlich. Sie werden Schmerzrezeptoren oder Nozizeptoren genannt. Dabei handelt es sich um Neuronen mit Ausläufern, freien Nervenendigungen, die sie in das jeweilige Gewebe, etwa die Haut, ausstrecken. Dort nehmen sie mechanische, thermische oder chemische Signale aus der Umgebung, einem so genannten rezeptiven Feld auf - vorausgesetzt, diese überschreiten einen gewissen Schwellenwert. Denn während gewöhnliche, nichtnozizeptive Thermorezeptoren der Haut bereits bei Temperaturen zwischen 37°C und 43°C reagieren, etwa wenn die Herdplatte sich langsam erwärmt, aber noch nicht heiß ist, springen temperatursensitive Nozizeptoren erst bei Temperaturen ab 43°C, manche sogar erst ab 52°C an. Grundsätzlich sind fast alle Körpergewebe mit Schmerzrezeptoren ausgestattet. Ausnahmen bilden lediglich das Hirngewebe sowie das Leberparenchym. Besonders dicht ist die Haut mit Nozizeptoren bestückt. Mit bis zu 200 Schmerzpunkten pro Quadratzentimeter treten sie hier weit häufiger auf als rein sensitive Druck- oder Wärmepunkte. In der Wand von Hohlorganen reagiert eine große Anzahl von mechanischen Nozizeptoren auf Dehnungsschmerz der glatten Muskulatur, so etwa bei einer Gallenkolik. Schmerzrezeptoren in Muskeln, Sehnen oder Gelenken sind sensibel für Zerren, Verdrehen und Schläge. Nozizeptoren lassen sich in drei Typen unterteilen. Die häufigsten Vertreter werden als polymodal bezeichnet: Sie reagieren gleichermaßen auf schädliche mechanische, thermische und chemische Reize. Dazu kommen Nozizeptoren, die lediglich auf einen Reiztyp anspringen, sowie stumme oder schlafende Nozizeptoren, die sich im gesunden Gewebe gar nicht erregen lassen. Sie werden im Zusammenhang mit Entzündungen sensibilisiert und spielen zudem eine Rolle bei der Chronifizierung von Schmerz. Zusätzlich zum Rezeptortyp unterscheidet man “schnelle” Aδ-​Fasern von den “langsameren” C-​Fasern. Aδ-​Fasern (gesprochen „A delta“) sind teilweise von Myelinscheiden ummantelt und vermitteln rasch eine initiale, scharfe Schmerzempfindung, den sogenannten “ersten Schmerz”. C-​Fasern dagegen besitzen keinerlei Isolation. Je nach Schmerzreiz werden in den Nervenendigungen der Nozizeptoren eine Reihe unterschiedlicher Ionenkanäle aktiviert, die sehr spezifisch auf Schmerzreize reagieren - etwa nur auf Stöße, oder sie springen lediglich in Anwesenheit bestimmter Chemikalien und Botenstoffe beziehungsweise in einem begrenzten Temperaturspektrum an. In der Folge strömen Ionen - Calcium-​, Natrium- oder Kaliumionen - in die Nervenzelle ein bzw. aus. Es kommt zur Depolarisation und zum Entstehen von Aktionspotenzialen: Das Signal “Gefahr” rast in Richtung Rückenmark und von dort zum Gehirn. Gleichzeitig sensibilisieren erregte Nozizeptoren das umliegende Gewebe. Es wird stärker durchblutet und ist schmerzempfindlicher. Außerdem werden Immunzellen angelockt, die auf Fremdstoffe reagieren und Botenstoffe wie Histamin ausschütten. Daher empfindet die betroffene Region nach einer Prellung auch leichten Druck als schmerzhaft und deshalb gesellt sich zum initialen Pieks nach einem Wespenstich ein Jucken und Brennen.

Die Rolle des Rückenmarks

Schmerzsignale jedweder Art treten über das Hinterhorn in das Rückenmark ein. Hier erfolgt - zumindest beim ersten, von Aδ-​Fasern vermittelten Schmerz - eine Rückkopplung mit dem geschädigten Körperteil. Die Information “Gefahr!” gelangt über ein zwischengeschaltetes Interneuron zu motorischen Nervenzellen, die das Rückenmark über das Vorderhorn verlassen und die verbrannte Hand von der heißen Herdplatte zurückschnellen lassen. Gleichzeitig wandert die Schmerzinformation - sowohl aus Aδ-​Fasern als auch aus C-​Fasern über die aufsteigende Schmerzbahn des Rückenmarks zum Gehirn. So gelangt das Signal über den Vorderseitenstrang zum Thalamus und von dort weiter zur Großhirnrinde. Erst hier entsteht aus der Nozizeption ein bewusst wahrgenommener Schmerz. Dieser wird im limbischen System emotional bewertet, weshalb er in der Regel das Prädikat “unangenehm” bekommt. Das bewusste Verarbeiten und Bewerten der Schmerzempfindung ist Teil eines wichtigen Lernprozesses: Wer sich einmal die Hand an der heißen Herdplatte verbrannt hat, wird in Zukunft achtsamer sein und das angeschaltete Kochfeld meiden. Gleichzeitig lernt man aber auch, Schmerzen bezüglich ihrer Dauer und Bedrohlichkeit einzuschätzen. Das Rückenmark ist jedoch weit mehr als eine Datenautobahn, die eine Schmerzinformation ans Denkorgan liefert. Vielmehr ist es ein Ort komplexer Verarbeitung und spielt dadurch eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Schmerzempfindung. So sind Nervenfasern, die über das Hinterhorn ins Rückenmark eintreten über hemmende und erregende Interneurone miteinander verknüpft. Bereits in den 1960er Jahren stellten der kanadische Physiologe Ronald Melzack und der britische Neurowissenschaftler Patrick Wall die so genannte “Gate-Control”-Theorie auf. Demnach erhält ein aufsteigendes Neuron sowohl Informationen von Berührungssensoren als auch von Nozizeptoren, die sich gegenseitig über ein zwischengeschaltetes Interneuron hemmen können. Daher mag es den Schmerz lindern, wenn man die verbrannte Hand unter kaltes Wasser hält, sich das angestoßene Schienbein reibt oder am böse juckenden Bienenstich kratzt. Die Vorgänge im Rückenmark können auch an der Entstehung von chronischem Schmerz beteiligt sein. Denn starker oder andauernder Schmerz hinterlässt bleibende Spuren. Hauptverursacher sind Calcium-​Ionen, die infolge der synaptischen Erregung in Nervenzellen eindringen können. Ist die Stimulation stark oder lang anhaltend, erreicht der Calciumeinstrom auch den Zellkern. Das wiederum zieht eine Reihe, von epigenetischen Veränderungen nach sich, also Veränderungen, die auf einer der DNA übergeordneten Ebene dafür sorgen, dass andere Gene aktiv werden oder in anderem Maße zum Tragen kommen als bisher. “Wir kennen solche Prozesse schon länger von der Bildung des Langzeitgedächtnisses”, erklärt Hilmar Bading, der an der Universität Heidelberg die molekularen Mechanismen erforscht, die zur Plastizität des Gehirns und neuroadaptiven Prozessen beitragen. Nun zeigt sich, dass das Calcium-​Signal auch die Nervenzellen des Rückenmarks derart verändern kann, dass Schmerz chronisch wird. Der Vorgang lässt sich vermutlich mit dem Gedächtnis vergleichen. “Wenn Sie eine Telefonnummer nachschlagen, um diese zu wählen, greift nur das Kurzzeitgedächtnis”, erläutert Bading. “Wählen Sie diese Telefonnummer jedoch immer wieder, wird die Information im Langzeitgedächtnis gespeichert.” Das heißt, der tollpatschige Griff auf die Herdplatte wird kaum epigenetische Spuren im Rückenmark hinterlassen - wohl aber anhaltende starke Schmerzen, die etwa von einem Bandscheibenvorfall herrühren.

Die Verarbeitung von Schmerz im Gehirn

Das Rückenmark ist Ort komplexer Verschaltung: Hier werden verschiedene nozizeptive und sensomotorische Signale miteinander verrechnet und der Schmerz so moduliert. Veränderungen dieser Verschaltungen können eine Rolle bei der Entstehung von chronischem Schmerz spielen. Erst im Gehirn angelangt wird der Schmerz bewusst wahrgenommen, bewertet und für Lernprozesse verarbeitet.

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Die erste Station der meisten schmerzleitenden Nervenbahnen, die aus der Peripherie des Körpers - etwa der Haut oder den Eingeweiden - ins Gehirn führen, ist der Thalamus. Diese Struktur des Mittelhirns gilt als "Tor des Bewusstseins", weil dort fast alle Sinneseindrücke verschaltet und in andere Hirnregionen weitergeleitet werden. Bereits hier trennt sich die Verarbeitung der so genannten somatosensorischen Aspekte der Schmerzempfindung - gewissermaßen der "objektiven" Informationen wie der Lokalisation und der physikalischen Eigenschaften des noxischen Reizes - und der affektiven, also gefühlsmäßigen Auswirkungen des Schmerzes. Die somatosensorischen Schmerzaspekte werden in lateralen (äußeren) Thalamuskernen verschaltet und in den primären und sekundären somatosensorischen Kortex (SI und SII) weiter geleitet. Der Verarbeitungsweg der affektiven Schmerzinformation verläuft über mediale (mittig liegende) Thalamuskerne in den anterioren cingulären Kortex (ACC), den insulären Kortex und die Amygdala. Ein dritter Aspekt, der den anderen beiden nachgeschaltet ist und auf die affektive Schmerzverarbeitung zurückwirkt, beinhaltet die kognitive (gedankliche) Bewertung des schmerzhaften Reizes. An der Verarbeitung dieser kognitiven Schmerzkomponente sind vermutlich ebenfalls Bereiche des anterioren Cingulum beteiligt, ebenso wie präfrontale Bereiche, hier vor allem der dorsolaterale präfrontale Kortex (DLPFC). Am Ende dieser komplexen Verarbeitungskette einschließlich der Interaktionen zwischen den Hirnzentren, die die verschiedenen Schmerzaspekte verarbeiten, steht die bewusste Gesamtempfindung des Schmerzes.

Es gibt kein spezifisches "Schmerzzentrum" im Gehirn. Die Verarbeitung verschiedener Aspekte der schmerzhaften Information - beispielsweise der Art der Stimulation, der Intensität des Reizes, der gefühlsmäßigen Reaktion und der gedanklichen Bewertung - findet in einem Netzwerk von Hirnzentren statt, auch wenn diese so stark interagieren, dass es schwierig ist, Schmerzaspekte klar voneinander abzugrenzen.

Chronischer Schmerz und das Schmerzgedächtnis

Hält der Schmerz jedoch über einen längeren Zeitraum an, wird er chronisch und verliert seine eigentliche Funktion. Die Nervenzellen melden dann selbstständig Schmerzen, wo gar keine sind und es entwickelt sich ein sogenanntes Schmerzgedächtnis. Dies kann dazu führen, dass seelische Belastungen oder selbst angenehme Gefühle wie Wärme oder Berührungen Schmerzen auslösen.

Das Besondere am Schmerz ist, dass es sich nicht nur um eine Sinneserfahrung handelt, sondern auch um ein Gefühlerlebnis. Das geht sogar so weit, dass ein Mensch Schmerz empfindet, wenn er sehr verzweifelt und traurig ist oder wenn er jemanden beobachtet, der sich z.B. den Finger zwischen Tür und Rahmen einklemmt. „Es fühlt sich vom Schmerz her genauso an, als hätte man eine Verletzung oder selbst den Finger in der Tür gehabt", sagt der Experte, „obwohl man selbst gar keine körperliche Verletzung erfahren hat".Es gibt drei Stellen im Körper, die für den Schmerzprozess wichtig sind:Die Schmerzrezeptoren unmittelbar an der Stelle, an der der Körper geschädigt wurde (z.B. die Hand auf einer heißen Herdplatte)Die „Umschaltstelle" im Rückenmark des Körpers, an die das Signal vom Schmerzrezeptor hingeleitet wird, um es von dort dann an das Gehirn weiterzuleitenUnd letztlich das Gehirn, das den Schmerz wahrnimmt.Nun kommt es laut Dipl.-Psych. Koch bei chronischen Schmerzen oft vor, dass Schmerzrezeptoren viel empfindlicher auf kleinste Berührung reagieren oder dass die „Umschaltstelle" im Rückenmark einen Schmerz an das Gehirn weitermeldet, der gar keinen Auslöser hatte. „Aber auch das Gehirn kann einen Schmerz „spüren" bzw. sich daran erinnern, obwohl es gar keinen Impuls gibt. Wir sprechen daher auch vom so genannten Schmerzgedächtnis", erklärt Dipl.- Psych. Lennart Koch.

Faktoren, die das Schmerzempfinden beeinflussen

Das Schmerzempfinden ist subjektiv, die Schmerzschwelle kann durch viele Faktoren beeinflusst werden.

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• Emotionen: Emotionen sind in der Lage, Schmerzen - den Schmerzbericht als auch physiologische Schmerzantworten - zu beeinflussen. Grundsätzlich lässt sich sagen, dass positive Emotionen Schmerz reduzieren und negative Emotionen Schmerz verstärken.
• Erwartungshaltung: Die Erwartungshaltung hat einen großen Effekt auf das Schmerzerleben. Wird eine Person zum Beispiel angehalten zu glauben, dass sie eine effektive Therapie gegen den Schmerz erhält, führt dies zu einer Schmerzreduktion - ungeachtet der Tatsache, dass es sich womöglich um keine tatsächlich wirksame Intervention handelt.
• Psychische Faktoren: Psychischer Schmerz kann sehr wehtun, wie jeder weiß, der die Trennung von einem geliebten Menschen oder gar seinen Tod erlebt hat. Zu den psychischen Schmerzen gezählt werden Angst, Ärger, Eifersucht, Trauer oder Wut.
• Soziale Komponenten: So verknüpfen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler biologische, psychologische und soziale Faktoren in ihren Schmerzexperimenten: Sie analysieren biologische Faktoren wie die Reaktionen des Gehirns oder Veränderungen der Herzfrequenz; betrachten psychologische Einflüsse wie psychisches Wohlbefinden, emotionale Verfassung, Erwartungshaltungen und Aufmerksamkeit, und beziehen schließlich auch soziale Komponenten mit ein - etwa gesellschaftliche Rollenbilder, soziale Reize und das unmittelbare Umfeld der Betroffenen.
• Schlaf: Aus Laborstudien wissen die Psychologen, dass der Schlaf zudem einen Einfluss auf den Schmerz hat. Wer schlecht schläft, wird Schmerz stärker spüren. Nicht zuletzt hat der Schlaf auch Einfluss auf den frontalen Kortex - also jenen Teil des Gehirns, der für die Schmerzhemmung zuständig ist.
• Wetter: Eine Studie der Universität Manchester bewies, dass das Schmerzempfinden auch vom Wetter abhängt und chronische Schmerzpatienten an Tagen mit höherer Luftfeuchtigkeit, niedrigerem Luftdruck und stärkerem Wind schmerzempfindlicher sind.
• Geschlecht: Studien zur Häufigkeit von Schmerzen zeigen, dass Frauen generell mehr unter Schmerzen leiden als Männer. Die Ursachen dieses Unterschieds bleiben aber umstritten.

Schmerz bei Demenz

Anders als bei einem gesunden Menschen kann ein Patient mit Demenz - vor allem im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung - seine Schmerzwahrnehmung nicht mehr artikulieren! Das bedeutet: Menschen mit Demenz verspüren allein schon aus diesem Grunde mehr Schmerzen. Schlimmer noch: Bei Demenz geht Sprache verloren. Daher kamen Kliniker früherer Generationen häufig zu der fälschlichen Annahme „Menschen mit Demenz spüren nicht mehr so viel Schmerz!“ Deshalb bekamen diese Patienten früher weniger Schmerzmittel verordnet - ein fataler Trugschluss! Miriam Kunz: „Diese Fehlinterpretation von „verlorenen Schmerzen“ ist glücklicherweise weitestgehend vorbei!“

Behandlung von Schmerzen

Die Behandlung von Schmerzen sollte immer individuell auf den Patienten und seine spezifischen Bedürfnisse abgestimmt sein. Es gibt eine Vielzahl von Therapieansätzen, die je nach Art und Ursache des Schmerzes eingesetzt werden können.

• Medikamentöse Therapie: Opiate greifen auf den beiden anderen Ebenen in den Schmerz ein.
• Psychologische Therapie: Genau hier setzt die psychologische Schmerztherapie an: „Wir müssen mit dem Patienten zusammen aus diesen Routinen des Schmerzempfindens ausbrechen. Mit anderen Worten: Wie kann man dem Gehirn beibringen, dass dieser Schmerz keine Warnfunktion mehr hat?" Letztlich geht es also darum, das Gehirn in Bezug auf das Schmerzempfinden neu zu programmieren.
• Multimodale Schmerztherapie: Aus der Erkenntnis heraus, dass chronischer Schmerz eine integrierte Behandlung durch verschiedene Fachdisziplinen erfordert („multimodale Schmerztherapie"), arbeiten in der Klinik für Schmerztherapie des Klinikums Dortmund Fachärzte für Anästhesie und Schmerzmedizin, Krankengymnastinnen, Ergotherapeutinnen, Krankenpfleger und -schwestern sowie Psychologen in einem Team mit dem Patienten zusammen an individuellen Lösungen zur Schmerzreduktion.

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