Hirnatrophie, auch als Hirnschwund bekannt, beschreibt den Rückgang von Gehirnsubstanz und -volumen. Jeder Mensch verliert im Laufe des Lebens Nervenzellen, doch dieser altersübliche Verlust verläuft in der Regel sehr langsam und führt im Alltag meist zu keinen spürbaren Einschränkungen, solange er über viele Jahre hinweg gleichmäßig verläuft. Bei bestimmten Erkrankungen kann dieser Prozess deutlich beschleunigt ablaufen.
Was ist Hirnatrophie?
Hirnatrophie beschreibt den Rückgang von Gehirnsubstanz und -volumen. Jeder Mensch verliert im Laufe des Lebens Nervenzellen, doch dieser altersübliche Verlust verläuft in der Regel sehr langsam und führt im Alltag meist zu keinen spürbaren Einschränkungen, solange er über viele Jahre hinweg gleichmäßig verläuft. Bei MS hingegen kann dieser Prozess deutlich beschleunigt ablaufen. Bereits zu Beginn der Erkrankung kann eine verstärkte Atrophie einsetzen, häufig ohne, dass Betroffene sofort etwas bemerken.
Ursachen von Hirnatrophie
Hirnatrophie kann durch verschiedene Ursachen entstehen. Der natürliche Alterungsprozess führt zu einer langsamen und stetigen Abnahme des Gehirnvolumens, die bei gesunden Menschen in der Regel keine gravierenden Auswirkungen hat. Deutlich ausgeprägter verläuft der Hirnabbau jedoch bei bestimmten Erkrankungen. Dazu zählen neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson oder vaskuläre Demenz, aber auch chronische Schädigungen etwa durch langjährigen Alkoholmissbrauch. Gefäßkrankheiten wie wiederholte kleine Schlaganfälle oder Durchblutungsstörungen können gezielt einzelne Hirnareale schädigen und so die Atrophie beschleunigen. Auch schwere Kopfverletzungen hinterlassen oft dauerhafte Schäden im Nervengewebe und können einen anhaltenden Abbauprozess in Gang setzen. Bei MS sind vor allem chronische Entzündungen der Grund für den Abbau der Gehirnsubstanz. Entzündliche Schübe und die damit verbundenen Schädigungen an Axonen und grauer Substanz tragen dazu bei, dass das Gehirnvolumen schneller sinkt.
Alzheimer-Demenz
Schätzungen zufolge ist die Alzheimer-Demenz mit einem Anteil von circa 60 bis 65 Prozent die häufigste irreversible Demenzform. Die Alzheimer-Demenz ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns, in deren Verlauf Nervenzellen des Gehirns unumkehrbar zerstört werden. Diese Demenzform verläuft bei jedem Menschen unterschiedlich. Charakteristisch ist ihr schleichender, nahezu unmerklicher Beginn. Im weiteren Krankheitsverlauf werden die Symptome unübersehbar. Im Spätstadium sind Menschen mit Demenz vollkommen auf Pflege und Betreuung durch andere Personen angewiesen. Familienmitglieder werden nicht mehr erkannt, eine Verständigung mit Worten ist unmöglich.
Die Ursachen der Alzheimer-Demenz sind bislang noch nicht ausreichend erforscht. Bekannt ist aber eine Reihe von Veränderungen im Gehirn, die bei Menschen mit Alzheimer-Demenz auftreten. So kommt es bei der Demenz zu einem Absterben von Nervenzellen und der Zerstörung ihrer Verbindung untereinander. Darüber hinaus werden Eiweißablagerungen im Gehirn (Plaques beziehungsweise Fibrillen) sowie die Verminderung eines für das Gedächtnis wichtigen Botenstoffs (Acetylcholin) beobachtet. Diese Veränderungen geben aber noch keine Auskunft darüber, warum die Demenz entsteht. Genetische Faktoren als alleinige Ursache liegen nur in weniger als zwei Prozent der Fälle vor. Insgesamt betrachtet spielen sie daher bei der Entstehung von Alzheimer eine untergeordnete Rolle.
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Je älter die Menschen werden, umso größer ist bei ihnen das Risiko für das Auftreten von Demenzerkrankungen. Auch wenn die Ursachen der Alzheimer-Demenz noch nicht hinreichend bekannt sind, lässt sich aus entsprechenden Studien ableiten, dass neben nicht veränderbaren Faktoren (wie Alter, Geschlecht und Genetik) und Vorerkrankungen auch Verhaltensweisen und Lebensumstände das Risiko beeinflussen, daran zu erkranken. Das Risiko sinkt beispielsweise durch körperliche Aktivität und ausgewogene Ernährung, geistige Aktivität und soziale Teilhabe. Neuere Untersuchungen weisen zudem auf ein erhöhtes Risiko durch folgende Faktoren hin: Übergewicht, Bluthochdruck, Rauchen, übermäßigen Alkoholkonsum, Diabetes, schwere Kopfverletzungen, Infektionen, Depression, chronischer Stress sowie das Vorliegen einer Hör- oder Sehminderung, erhöhte Cholesterinwerte.
Der langsam fortschreitende Abbau der Großhirnrinde (Hirnatrophie) bei der Alzheimer-Krankheit beginnt meist im höheren Lebensalter, etwa ab 65 Jahren. Fast unbemerkt sterben im Gehirn die Nervenzellen und ihre Verbindungen ab. In diesen Gehirnabschnitten lagern sich in den Nervenzellen ungewöhnliche Eiweiß-Faserbündel (Tau-Proteine), so genannte Neurofibrillen ab. Dadurch kommt es in den betroffenen Zellen zu Störungen von Stabilisierungs- und Transportprozessen, die letztendlich ein Absterben der Nervenzellen zur Folge haben. Auch außerhalb der Nervenzellen und innerhalb einiger Blutgefäße verklumpen Eiweiße (Amyloid) zu so genannten Plaques. In der Folge ist die Energie- und Sauerstoffversorgung des Gehirns gehemmt, es resultiert ein fortschreitender Zerfall von Nervenzellen. Dadurch bedingt tritt ein Mangel an gewissen Botenstoffen auf, mit deren Hilfe die Nervenzellen Informationen untereinander austauschen. Besonders stark in Mitleidenschaft gezogen sind Nervenzellen, die zur Signalübertragung den Botenstoff Acetylcholin benutzen. Sie sind vor allem für das Erinnern, das Denken, das Lernen und das räumliche Orientieren zuständig. Eine leichte Abnahme von Gehirnzellen, die Acetylcholin produzieren, ist im Alter normal, die genaue Ursache des beschleunigten Gehirnabbaus bei der Alzheimer-Demenz ist jedoch nicht bekannt. Es scheint, als ob viele Risikofaktoren zusammenwirken müssen, um die Erkrankung auszulösen.
Alter und erbliche Faktoren haben vermutlich einen großen Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer-Demenz zu erkranken. Allerdings ist bei der Mehrzahl der Alzheimer-Erkrankungen, die in höherem Lebensalter auftreten, eine Vererbung nicht konkret nachgewiesen. Es gibt jedoch einen genetischen Risikofaktor: Dies sind Varianten im Gen für ein Eiweiß namens Apo-Lipoprotein E (ApoE). Das Eiweiß ApoE ist bei allen Menschen vorhanden, es wird für den Transport von Cholesterin im Blut benötigt. Das ApoE-Gen liegt in drei Varianten vor. Eine scheint eine Person vor einer Alzheimer-Erkrankung zu schützen, eine andere macht ihn empfänglicher für die Erkrankung. Bluthochdruck (Hypertonie), ein erhöhter Cholesterin-Spiegel (Hypercholesterinämie), Gefäßveränderungen (Arteriosklerose) sowie ein schlecht eingestellter Blutzucker bei Diabetes-Patienten erhöhen ebenfalls das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung. Noch nicht ausreichend geklärt ist, inwieweit Entzündungsprozesse im Gehirn und Hormoneinflüsse bei der Entstehung einer Alzheimer-Demenz eine Rolle spielen.
Im Gehirn von Alzheimer-Patienten sterben Nervenzellen und ihre Verbindungen untereinander ab. Der Prozess beginnt in den Schläfenlappen des Gehirns und einer zentralen Gedächtnisregion (Hippocampus) und breitet sich auf weitere Gedächtnisbereiche aus, was zu einem Verlust des Kurzzeitgedächtnisses führt. Daran sind zwei Arten von Eiweißablagerungen beteiligt: Beta-Amyloid und Tau-Protein.
Zwischen den Nervenzellen und in manchen Blutgefäßen bilden sich harte, unauflösliche Plaques aus Beta-Amyloid. Dabei handelt es sich um Bruchstücke eines größeren Proteins, des Amyloid-Vorläuferproteins (APP), dessen genaue Funktion noch nicht vollständig geklärt ist, das jedoch vermutlich an der Regulation von Zellfunktionen beteiligt ist. Normalerweise wird Beta-Amyloid abgebaut. Bei Alzheimer-Patienten funktioniert dieser Aufräumprozess im Gehirn nicht mehr, sodass sich das Proteinfragment ablagert. Die Ablagerungen lösen Entzündungsreaktionen aus und schädigen die Nervenzellen. Außerdem bilden sich bei Alzheimer-Patienten in den Nervenzellen des Gehirns abnormale Tau-Fibrillen - unauflösliche, gedrehte Fasern aus dem sogenannten Tau-Protein. Sie stören die Stabilisierungs- und Transportprozesse in den Gehirnzellen, sodass diese absterben.
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Hauptrisikofaktor für Alzheimer ist das Alter: In der Altersgruppe der 80- bis 84-Jährigen sind etwa 7,8 % bis 12,8 % betroffen, während es bei den 85- bis 89-Jährigen etwa 12 % bis 28 % sind. Bei den über 90-Jährigen leidet etwa 18 % bis 32 % an Alzheimer. Nur 0,1 Prozent der unter 65-Jährigen erkranken an einer Form von Demenz. Das Alter allein verursacht aber kein Alzheimer. Vielmehr gehen Experten davon aus, dass noch weitere Risikofaktoren hinzutreten müssen, bevor es zum Krankheitsausbruch kommt.
Insgesamt können folgende Faktoren eine Alzheimer-Erkrankung begünstigen: Alter, genetische Ursachen, Bluthochdruck, erhöhter Cholesterinspiegel, erhöhter Homocysteinwert im Blut, Gefäßverkalkung (Arteriosklerose) und schlecht eingestellter Blutzucker bei Diabetes. Es gibt noch weitere Faktoren, die möglicherweise das Alzheimer-Risiko erhöhen, aber noch genauer erforscht werden müssen. Dazu gehören Entzündungen im Körper, die über längere Zeit bestehen: Sie könnten Gehirnzellen schädigen und die Bildung von Eiweißablagerungen fördern, glauben Forscher. Weitere mögliche Alzheimer-Risikofaktoren sind ein niedriges allgemeines Bildungsniveau und Kopfverletzungen. Infektionen werden derzeit als möglicher, aber nicht gesicherter Risikofaktor diskutiert. Darüber hinaus spielen genetische Veranlagungen (z. B. APOE-ε4-Allel), vaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes mellitus sowie ein ungesunder Lebensstil (körperliche Inaktivität, ungesunde Ernährung, sozialer Rückzug) eine wichtige Rolle.
Nur etwa ein Prozent aller Alzheimer-Patienten weisen die familiär bedingte Form der Erkrankung auf: Alzheimer wird hier von verschiedenen Gen-Defekten ausgelöst, die weitervererbt werden. Von der Mutation betroffen sind das Amyloid-Vorläufer-Protein-Gen und die Gene presenilin-1 und presenilin-2. Wer diese Mutationen in sich trägt, erkrankt mit hoher Wahrscheinlichkeit an Alzheimer, und zwar typischerweise vor dem 65. Lebensjahr. Die überwiegende Mehrheit der Alzheimer-Patienten zeigt aber die sporadische Form der Erkrankung, die im Allgemeinen erst nach dem 65. Lebensjahr ausbricht. Zwar scheint auch die sporadische Alzheimer-Form eine genetische Komponente zu haben: Hierbei geht es etwa um Veränderungen im Gen für das Eiweiß Apo-Lipoprotein E, das für den Cholesterin-Transport im Blut zuständig ist. Veränderungen in diesem Gen führen aber nicht zum sicheren Ausbruch der Erkrankung, sondern erhöhen nur das Risiko dafür. Generell gilt: Je älter jemand beim Ausbruch von Alzheimer ist, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit, dass es sich um die familiär bedingte Form handelt. Verwandte müssen sich dann also meist keine Sorgen machen, dass sie die Krankheit möglicherweise geerbt haben.
Vaskuläre Demenz
Mit etwa 20 bis 30 Prozent folgen die gefäßbedingten („vaskulären“) Demenzen. Bei gefäßbedingten Demenzen kommt es infolge von Durchblutungsstörungen des Gehirns zum Absterben von Nervengewebe. Eine besondere Form vaskulärer Demenz ist die „Multiinfarktdemenz“. Hierbei führen wiederholte kleine örtliche Durchblutungsstörungen zum Absterben von Hirnzellen. Die Symptome ähneln denen der Alzheimer-Demenz, oftmals kommen jedoch körperliche Beschwerden wie Taubheitsgefühle und Lähmungserscheinungen oder sonstige neurologische Auffälligkeiten hinzu.
Multiple Sklerose (MS)
Bei MS sind vor allem chronische Entzündungen der Grund für den Abbau der Gehirnsubstanz. Entzündliche Schübe und die damit verbundenen Schädigungen an Axonen und grauer Substanz tragen dazu bei, dass das Gehirnvolumen schneller sinkt.
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Schizophrenie
Die Schizophrenie ist eine komplexe, multifaktorielle Erkrankung, deren Entstehung durch das Zusammenspiel von genetischen und Umweltfaktoren bedingt ist. Schätzungen zufolge wird etwa 80 % des Risikos für die Entwicklung von Schizophrenie durch genetische Faktoren beeinflusst. Das Vulnerabilitäts-Stress-Coping-Modell nach Zubin und Nücherlein bietet einen Erklärungsansatz für die Entstehung der Schizophrenie. Dieses Modell geht davon aus, dass die genetische Veranlagung (Vulnerabilität) eine Person anfälliger für die Entwicklung der Erkrankung macht. Stressfaktoren und eine verminderte Fähigkeit, mit Belastungen umzugehen (Coping), tragen dazu bei, dass die Krankheit ausbricht. Reduktion des Volumens von Hippocampus und Amygdala: Der Hippocampus ist eine zentrale Schaltstation im limbischen System, das für die Verarbeitung von Emotionen und das Triebverhalten verantwortlich ist. Die Amygdala, ebenfalls Teil des limbischen Systems, ist wesentlich an der Angstentstehung beteiligt. Die Rolle von Neurotransmittern in der Pathogenese der Schizophrenie wird intensiv diskutiert, aber es gibt widersprüchliche Befunde. Ein möglicher Faktor könnte ein GABA-Mangel (Gamma-Amino-Buttersäure) sein. GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung neuronaler Erregbarkeit.
Symptome von Hirnatrophie
Wenn Gehirngewebe schwindet, kann sich das in vielen spürbaren Symptomen äußern. Eine der frühesten und bedeutendsten Folgen ist der bereits erwähnte Rückgang kognitiver Fähigkeiten. Studien belegen, dass MS-Betroffene mit kognitiven Defiziten häufig ein deutlich geringeres Gehirnvolumen aufweisen als jene ohne solche Einschränkungen. So fand eine Studie aus 2009, dass Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen signifikant mehr Hirngewebe verloren hatten, gemessen am „normalisierten Hirnvolumen“, als geistig unbeeinträchtigte Patienten. Neben den geistigen Funktionen können auch motorische Fähigkeiten betroffen sein. Eine fortgeschrittene Hirnatrophie geht nicht selten mit einer eingeschränkten Bewegungskoordination, Gleichgewichtsstörungen oder Problemen in der Feinmotorik einher. Darüber hinaus können Veränderungen in der emotionalen Stabilität und im Verhalten auftreten, wenn Atrophie Hirnregionen betrifft, die an der Emotionsregulation beteiligt sind. Besonders bedeutsam ist der Volumenverlust in der grauen Substanz, etwa in der Großhirnrinde oder im Thalamus.
Frühe Anzeichen einer Demenz können Gedächtnisprobleme, Orientierungsstörungen und Veränderungen im Verhalten oder in der Persönlichkeit sein. Die Symptome von Demenz können variieren, je nachdem, welcher Teil des Gehirns betroffen ist. Gedächtnisverlust ist oft das erste und auffälligste Symptom. Kognitive Beeinträchtigungen umfassen Schwierigkeiten beim Planen, Organisieren und Entscheiden. Desorientierung äußert sich als Verwirrung über Zeit und Ort.
Die Alzheimer-Demenz, auch als kortikale Demenz bekannt, zeichnet sich hauptsächlich durch Gedächtnisstörungen aus. Zu den häufigen Symptomen gehören Apraxie, das Unvermögen, geplante Bewegungen auszuführen; Agnosie, die Unfähigkeit, Gegenstände oder Personen zu erkennen; und Aphasie, Schwierigkeiten beim Sprechen oder Verstehen von Sprache. Die Frontotemporale Demenz hingegen ist vor allem durch Persönlichkeitsveränderungen gekennzeichnet. Betroffene zeigen oft Veränderungen im Sozialverhalten und im planenden Denken. Die Lewy-Körperchen-Demenz bringt eine Reihe von Symptomen mit sich, darunter Parkinson-Symptomatik, Aufmerksamkeitsstörungen und den Verlust der visuell-konstruktiven Fähigkeiten. Die Vaskuläre Demenz kann schubweise auftreten und ist oft mit neurologischen Herdsymptomen verbunden. Die Parkinson-Demenz ist eng mit der Parkinson-Krankheit verbunden und oft von den motorischen Symptomen dieser Krankheit begleitet. Schließlich manifestiert sich die Huntington-Krankheit durch Persönlichkeitsveränderungen und Hyperkinesien, das sind übermäßige, unkontrollierte Bewegungen.
Die depressive Pseudodemenz zeichnet sich durch einen plötzlichen Beginn aus. Hierbei ist eine Diskrepanz zwischen schlechten Testergebnissen und einer guten Alltagsbewältigung zu beobachten. Interessanterweise sind sich Patienten mit dieser Form der Pseudodemenz ihrer kognitiven Schwierigkeiten sehr bewusst und leiden stark darunter. Oftmals sind sie von Schuldgefühlen geplagt und zeigen eine insgesamt niedrigere Stimmung. Ein weiterer Zustand, der bei kognitiven Beeinträchtigungen in Betracht gezogen werden sollte, ist das Delir. Es beginnt plötzlich und dauert nur kurz an. Während des Tages können starke Fluktuationen in den Symptomen auftreten. Besonders auffällig sind hierbei Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Aufmerksamkeit und der Auffassung. Die leichte kognitive Störung (MCI, mild cognitive impairment) ist durch Gedächtnis- und Lernschwierigkeiten charakterisiert. Patienten mit MCI haben oft Schwierigkeiten, sich über längere Zeit auf eine Aufgabe zu konzentrieren und verspüren ein stärkeres Gefühl geistiger Ermüdung. Altersvergesslichkeit ist ein weiteres Phänomen, das bei älteren Menschen auftreten kann. Hierbei werden eher Objekte vergessen, wohingegen Ereignisse und Personen meist im Gedächtnis bleiben. Trotz dieser Vergesslichkeit bleibt die Fähigkeit zur sozialen Interaktion unbeeinträchtigt. In Altersheimen können Deprivationserscheinungen bzw. Hospitalismus und Regression beobachtet werden. Diese Zustände sind durch sozialen Rückzug und depressive Symptome gekennzeichnet. Schließlich gibt es auch potenziell reversible Ursachen für kognitive Beeinträchtigungen. Dazu zählen Erkrankungen wie Hypothyreose, Mangelzustände wie ein Vitamin B12- oder Folsäuremangel und intrazerebrale Pathologien, beispielsweise durch vaskuläre Schädigungen oder Raumforderungen im Gehirn.
Diagnose von Hirnatrophie
Die frühzeitige Erkennung von Hirnatrophie und kognitiven Einschränkungen ist entscheidend, um gezielt gegensteuern zu können. Die wichtigste Methode, um Hirnatrophie zu messen, ist die Magnetresonanztomographie (MRT). Mit hochauflösenden MRT-Scans lässt sich das Hirnvolumen exakt bestimmen und über längere Zeiträume hinweg beobachten. Allerdings kann ein MRT allein nicht immer zuverlässig vorhersagen, wie stark jemand kognitiv beeinträchtigt ist. Faktoren wie die „kognitive Reserve“ können dazu führen, dass selbst bei messbarer Atrophie die Leistungsfähigkeit noch vergleichsweise gut erhalten bleibt. Daher kommen neben der Bildgebung neuropsychologische Tests zum Einsatz. Diese standardisierten Verfahren prüfen gezielt Bereiche wie Aufmerksamkeit und Gedächtnis. Häufig genutzt wird z. B. der Symbol-Digit-Modality-Test (SDMT).
In der Regel wird dann zunächst die bisherige Erkrankungsvorgeschichte erheben. Dann findet eine körperliche Untersuchung und eine neuropsychologische Testung statt.
Behandlungsmöglichkeiten
Obwohl es derzeit keine Heilung Personen, die an Demenz erkrankt sind, gibt es Behandlungen, die helfen können, die Symptome zu kontrollieren und die Lebensqualität zu verbessern. Demenz ist eine fortschreitende Erkrankung, die sich im Laufe der Zeit verschlechtert.
Die gute Nachricht: Es gibt wirksame Möglichkeiten, den Fortschritt der Hirnatrophie zu verlangsamen und die geistige Leistungsfähigkeit zu bewahren. Im Mittelpunkt steht eine frühzeitige, individuell angepasste MS-Therapie, die die Entzündungsaktivität im Gehirn reduziert. Studien zeigen, dass dadurch der Verlust von Hirnvolumen gebremst und kognitive Einschränkungen hinausgezögert werden können. Dabei ist wichtig, dass je früher eine wirksame Behandlung beginnt, desto länger bleibt der „Schatz“ an Nervenzellen erhalten. Ergänzend dazu können Rehabilitation und gezieltes Training helfen. Kognitive Trainingsprogramme, Gedächtnisübungen und neuropsychologische Unterstützung stärken vorhandene Fähigkeiten und wirken dem Abbau entgegen. Auch körperliche Bewegung, etwa Ausdauer- oder Gleichgewichtstraining, ist wichtig, da sie die Durchblutung fördert und sogar das Wachstum neuer Nervenzellen anregen kann. Ein gesunder Lebensstil mit ausgewogener Ernährung, ausreichend Schlaf und Stressreduktion unterstützt ebenfalls die Gehirngesundheit und kann die „kognitive Reserve“ verbessern. Wichtig ist, mögliche kognitive Probleme offen mit Deinem Arzt zu besprechen, so können rechtzeitig geeignete Maßnahmen, z. B. Organisiert bleiben: Nutze Kalender, To-Do-Listen oder Apps, um Termine und Aufgaben im Blick zu behalten. Handy-Erinnerungen oder Post-its helfen, an Wichtiges zu denken. Etabliere feste Ablageplätze (z.B. Schlüsselhaken), damit Gegenstände nicht verloren gehen. Ein Schritt nach dem anderen: Konzentriere Dich jeweils auf eine Aufgabe. Schalte Ablenkungen aus und strukturiere Deinen Tag in überschaubare Abschnitte. Plane Ruhepausen ein, gerade bei MS kann geistige Erschöpfung (Fatigue) die Konzentration stark beeinträchtigen. Gedächtnisstützen verwenden: Merkhilfen wie kleine Notizzettel, Sprachmemos oder Eselsbrücken können Wunder wirken. Zum Beispiel kann ein kleiner Reim oder eine Eselsbrücke dabei helfen, sich Reihenfolgen oder Zahlen zu merken. Vertraue Technik: Der Sprachassistent Deines Handys oder Apps für Einkaufslisten erleichtern Dir viele Aufgaben. Kognitive Reserve stärken: Fordere Dein Gehirn regelmäßig heraus: Lies Bücher, löse Rätsel, lerne ein neues Hobby oder eine Sprache. Schon 15-30 Minuten „Denksport“ pro Tag können helfen, neuronale Verbindungen zu trainieren und die geistige Flexibilität zu erhalten. Familie und Umfeld einbeziehen: Sprich offen über Deine Einschränkungen. Weise Freunde, Familie oder Kollegen darauf hin, wenn Du Zeit oder Ruhe brauchst oder wenn sie Dir Notizen geben sollen. Eine gemeinsame Familien-Tafel oder ein digital geteiltes Kalender-Tool sorgt dafür, dass alle auf dem Laufenden bleiben. Wenn Du merkst, dass Du im Alltag häufig Probleme hast, suche (zusätzlich zum Neurologen) einen Ergotherapeuten oder Neuropsychologen auf. Diese Fachleute können Dir gezielt Strategien beibringen und Übungen mit Dir durchführen.
In Deutschland sind derzeit zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit vier Wirkstoffe zugelassen. Wenn zusätzlich eine Depression oder Verhaltensänderungen auftreten, können auch diese behandelt werden. Die Amyloid-Antikörper binden an die Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und helfen, diese abzuräumen. Lecanemab muss derzeit alle 2 Wochen als Infusion verabreicht werden. Des Weiteren sind regelmäßige MRT-Sicherheitskontrollen erforderlich (aktuelles MRT vor Beginn der Therapie und dann vor der 5., 7. und 14. Um die geistigen Leistungen und Alltagsfähigkeiten zu stärken, gibt es viele therapeutische Behandlungswege. Damit lassen sich auch Verhaltensstörungen abschwächen und das Wohlbefindens verbessern.
Leben mit Hirnatrophie
Alzheimer verändert das Leben. Aber es nimmt nicht sofort alles, was den Menschen ausmacht. Erinnerungen mögen verblassen, der Alltag sich verändern - doch der Mensch bleibt. Trotz der Diagnose ist ein Leben mit Sinn, Freude und Verbindung möglich. Gerade deshalb ist es wichtig, sich frühzeitig mit der Krankheit auseinanderzusetzen. Kleine Veränderungen im Alltag, Routinen, liebevolle Unterstützung und Geduld helfen dabei, Orientierung zu geben. Wer versteht, was gerade geschieht, kann bewusster handeln. Ein guter Weg ist es, die eigenen Stärken bewusst auszubauen - und mit den Schwächen möglichst gelassen und kreativ umzugehen. Was gut gelingt oder Freude macht, darf und soll intensiviert werden. Gleichzeitig ist es wichtig, mit den Einschränkungen liebevoll umzugehen - nicht als persönliches Scheitern, sondern als Teil der Krankheit. Alzheimer nimmt viel, aber es gibt Wege, Selbstbestimmung zu erhalten und neue Formen von Alltag und Nähe zu gestalten. Dieser Weg ist nicht einfach - aber niemand muss ihn allein gehen.
Auch wenn Alzheimer vieles verändert, gibt es vieles, was man selbst in der Hand behalten kann. Struktur gibt Halt. Feste Tagesabläufe, wiederkehrende Rituale und vertraute Umgebungen helfen, sich zu orientieren. Bleiben Sie aktiv - auf Ihre Weise. Bewegung, frische Luft, Musik, gemeinsames Kochen oder einfache Handarbeiten können viel Lebensfreude schenken. Es geht nicht um Leistung, sondern um Teilhabe und Freude an vertrauten Tätigkeiten. Sprechen Sie über Ihre Gefühle. Der Austausch mit vertrauten Menschen, mit Angehörigen oder in Selbsthilfegruppen kann entlasten. Akzeptieren Sie Unterstützung. Hilfe anzunehmen, bedeutet nicht Schwäche - es bedeutet Stärke. Lassen Sie sich nicht entmutigen. Jeder Tag ist neu. Nicht jeder wird einfach sein - aber in vielen steckt ein kostbarer Moment: ein Lächeln, ein vertrauter Blick, ein Augenblick der Nähe. Diese Momente zählen.
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