Sauerstoffmangel im Gehirn: Funktion, Folgen und Behandlung

Das Gehirn ist ein energiehungriges Organ, das im Verhältnis zu seiner Größe einen überproportional hohen Anteil der gesamten Körperenergie benötigt. Diese Energie wird hauptsächlich durch aerobe Stoffwechselprozesse erzeugt, die erhebliche Mengen an Sauerstoff verbrauchen. Die Sauerstoffkonzentration im Gehirn ist daher ein entscheidender Faktor, der die Funktion von Gehirnzellen, Nervenzellen und Gliazellen beeinflusst.

Sauerstoffverbrauch im Gehirn: Neue Erkenntnisse

Lange Zeit war unklar, wie viel Sauerstoff unter verschiedenen Bedingungen im Gehirn verbraucht wird. Neurobiologen der LMU (Ludwig-Maximilians-Universität München) ist es gelungen, dies im intakten Gehirn zu messen und mit der Nervenzellaktivität in Beziehung zu setzen.

Messung des Sauerstoffverbrauchs im Tiermodell

In einem etablierten Tiermodell, den Kaulquappen des Krallenfrosches Xenopus laevis, wurde die Sauerstoffkonzentration im Gehirn und einem der Hirnventrikel mithilfe von Sensoren bestimmt. Dabei konnten die Forschenden die dem Gehirn zur Verfügung stehende Sauerstoffmenge gezielt steuern und Nervenzellen mithilfe chemischer Substanzen hemmen.

Zusammenhang zwischen Sauerstoffverbrauch und Nervenzellaktivität

Am Beispiel von Nervenzellen, die die Augenbewegungen steuern, gelang es den Wissenschaftlern, den Zusammenhang zwischen Sauerstoffverbrauch und Nervenzellaktivität direkt zu erfassen.

Ergebnisse der Studie

Die Studie ergab folgende wichtige Erkenntnisse:

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• Das Gehirn ist in normaler, mit Luft gesättigter Umgebung anoxisch, d. h. es ist kein Sauerstoff messbar. Der gesamte Sauerstoff wird sofort von den Zellen verwendet, um energiereiche Substanzen zu bilden.
• Bei mehr als der doppelten Luftsauerstoffkonzentration war der Energiestoffwechsel gesättigt und Sauerstoff im Gehirn im Überfluss vorhanden.
• Im Normalbetrieb werden nur etwa 50 Prozent des Sauerstoffs für die Nervenzellaktivität verbraucht. Die anderen 50 Prozent werden für die Gliazellen und die Aufrechterhaltung des Grundumsatzes der Nervenzellen benötigt.

Bedeutung der Erkenntnisse

Kenntnisse über den Zusammenhang zwischen Sauerstoffverfügbarkeit und Hirnaktivität sind essenziell, um die Informationsverarbeitung im Gehirn besser zu verstehen. Die Ergebnisse der Wissenschaftler liefern hierzu erste Einblicke und sind eine wichtige Basis, um in zukünftigen Experimenten die Energiebilanz des Gehirns weiter zu untersuchen und den Sauerstoffverbrauch für verschiedene Nervenzellfunktionen zu messen.

Hypoxie: Sauerstoffmangel im Körper

Bei einer Hypoxie erhält der Körper oder ein Körperteil zu wenig Sauerstoff und ist somit unterversorgt. Ursachen können beispielsweise Lungenerkrankungen, schwerwiegende Verletzungen des Brustkorbs oder Vergiftungen sein. Das Gehirn reagiert auf einen Mangel an Sauerstoff besonders empfindlich: In kurzer Zeit sterben Nervenzellen ab - ein hypoxischer Hirnschaden entsteht.

Akute und chronische Hypoxie

Eine akute Hypoxie entsteht beispielsweise durch einen plötzlichen Druckabfall im Flugzeug oder bei starkem Blutverlust durch eine Verletzung. Häufiger ist eine chronische Hypoxie, die durch chronische Lungenerkrankungen wie COPD oder neuromuskuläre Erkrankungen wie Myasthenia gravis oder Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) verursacht werden kann.

Anoxie

Wenn in einem Gewebe nicht nur zu wenig Sauerstoff (Hypoxie), sondern gar keiner mehr vorhanden ist, sprechen Mediziner von Anoxie.

Hypoxie im Mutterleib (intrauterine Hypoxie)

Auch ein Kind im Mutterleib bzw. während der Geburt kann einen gefährlichen Sauerstoffmangel erleiden. Eine solche Störung des Gasaustausches in der Plazenta bzw. Lunge des Kindes bezeichnen Ärzte als Asphyxie. Ursachen können beispielsweise eine Funktionsstörung des Mutterkuchens (Plazentainsuffizienz), eine Herzerkrankung der Mutter oder eine fetale Erkrankung (wie Herzfehler oder Infektionen) sein.

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Symptome einer Hypoxie

Eine Hypoxie äußert sich oft in einer Zyanose: Durch die Unterversorgung mit Sauerstoff verfärben sich Haut und Schleimhäute bläulich, besonders im Bereich der Lippen, Nägel, Ohren, Mundschleimhaut und Zunge.

Eine durch Kohlenmonoxid-Vergiftung ausgelöste, anämische Hypoxie ist jedoch nicht durch eine Blaufärbung der Haut gekennzeichnet: Weil das mit CO beladene Hämoglobin eine rötliche Farbe besitzt, zeigen die Patienten in diesem Fall vielmehr eine fleckige Rötung der Haut.

Weitere Symptome können sein:

• Kopfschmerzen
• Herzklopfen
• Kurzatmigkeit bei Belastung
• Schwindel
• Abgeschlagenheit
• Benommenheit
• Bewusstlosigkeit
• Kreislaufschock
• Atemlähmung
• Beschleunigte oder flache Atmung
• Blutdruckanstieg
• Unruhe
• Angst
• Verwirrtheit
• Aggressivität

Behandlung einer Hypoxie

Um gefährliche Zellschäden durch eine Hypoxie zu vermeiden, ist es notwendig, möglichst schnell ausreichend Sauerstoff zuzuführen. Dazu verabreicht der Arzt dem Betroffenen Sauerstoff, etwa über eine Sauerstoffmaske.

Außerdem ist es wichtig, die Ursache der Sauerstoff-Mangelversorgung (Grunderkrankung, starker Blutverlust, Vergiftung et cetera) durch eine geeignete Behandlung zu beheben.

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Wann zum Arzt?

Bei Anzeichen für eine Zyanose, also eine Blaufärbung der Haut, oder allen anderen Anzeichen, die auf eine Hypoxie hindeuten, sollte man umgehend den Arzt verständigen! Es droht ein Atemstillstand, der lebensbedrohlich ist.

Diagnosemethoden

Um eine Hypoxie und ihre Ursache abzuklären, erkundigt sich der Arzt nach den Beschwerden, eventuellen Unfällen und Grunderkrankungen und untersucht den Patienten. Mittels Blutgasanalyse misst er unter anderem den Gehalt an Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut, bei Verdacht auf eine Kohlenmonoxid-Vergiftung auch den CO-Gehalt. Außerdem ermittelt der Arzt in manchen Fällen weitere Blutparameter wie den Säuregrad (pH-Wert) des Blutes, den Säure-Basen-Haushalt und den Hämoglobinwert.

Falls erforderlich, überwacht der Arzt die Sauerstoffsättigung im Blut sowie die Herzfrequenz kontinuierlich mithilfe der sogenannten Pulsoximetrie. Dazu bringt er ein Pulsoximeter, ein kleines Messgerät in Form eines Clips, am Finger des Patienten an.

Je nach Ursache der Hypoxie bzw. entsprechendem Verdacht schließen sich weitere Untersuchungen an.

Hypoxischer Hirnschaden (HIE): Folgen von Sauerstoffmangel im Gehirn

Der hypoxische Hirnschaden (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, auch HIE) beim Erwachsenen ist eine Hirnschädigung aufgrund eines schweren Sauerstoffmangels im Gehirn (Hypoxie). Häufig tritt er nach einem Kreislaufstillstand mit erfolgreichen Wiederbelebungsmaßnahmen (Reanimation) auf.

Ursachen und Entstehung

Die Nervenzellen des Gehirns, vor allem die für höhere Funktionen des Bewusstseins wie Wahrnehmung, Gedächtnis und Koordination zuständigen und besonders empfindlichen Zellen an der Oberfläche des Großhirns, sterben aufgrund des Sauerstoffmangels innerhalb weniger Minuten ab. Da sich diese Nervenzellen nicht wieder nachbilden, wird das Gehirn irreparabel geschädigt und es entsteht ein hypoxischer Hirnschaden.

Ausmaß des Schadens

Das Ausmaß des hypoxischen Hirnschadens hängt unter anderem davon ab, wie lange die Sauerstoffversorgung des Gehirns unterbrochen war. Bei einer kurzen Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff können Symptome wie Koordinations-, Wahrnehmungs- oder Gedächtnisstörungen auftreten, die sich in der Regel wieder zurückbilden. Eine längere Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff von mehr als fünf Minuten führt zu einer tiefen Bewusstlosigkeit, dem Koma.

Diagnose

Um die Diagnose eines hypoxischen Hirnschadens zu stellen, wird die vorliegende Schädigung genauer untersucht. Insbesondere bei unbekannter Vorgeschichte müssen andere mögliche Erkrankungen der Gehirnfunktion (Enzephalopathien) ausgeschlossen werden, die durch eine Blutvergiftung (Sepsis) oder durch Medikamente ausgelöst oder stoffwechselbedingt (metabolisch) sein können.

Untersuchungsmethoden

Neben einem ausführlichen Anamnesegespräch mit Ihnen und/oder Ihren Angehörigen zur Krankengeschichte stehen verschiedene Untersuchungsmethoden zur Verfügung:

• Ultraschall (Dopplersonografie, trans- und extrakranial): Untersuchung aller großen Arterien, die das Hirn versorgen.
• Magnetresonanztomografie des Schädels (kraniale MRT, cMRT) mit Blutgefäßdarstellung (Angiografie): Sichtbarmachung von Verengungen (Stenosen) oder Verschlüssen von Schlagadern.
• Kraniale Computertomografie (cCT): Darstellung von Gehirn, Hirnhäuten und knöchernen Schädel in Schnittbildern.
• Thorax-CT: Darstellung der Lunge in Schnittbildern.
• CT-Angiografie und Koronarangiografie: Sichtbarmachung der Blutgefäße sowie der Herzkranzgefäße.
• Neurologische Untersuchungen: Aufschluss darüber, ob und welche Nerven in welchem Ausmaß betroffen sind.

Frührehabilitation bei hypoxischem Hirnschaden

In der Regel beginnt die Frührehabilitation bei einem hypoxischen Hirnschaden (HIE) sobald der Zustand der Patientin oder des Patienten stabil genug ist. Sie zielt darauf ab, die durch den Sauerstoffmangel verursachten Schäden zu minimieren. Damit trägt sie entscheidend zur Wiederherstellung der körperlichen und geistigen Funktionen der Betroffenen bei.

Schritte der Frührehabilitation

1. Medizinische Stabilisierung: Unmittelbar nach dem Ereignis steht die medizinische Stabilisierung im Vordergrund. Diese umfasst die Sicherstellung der Atmung, die Kreislaufstabilisierung und die Überwachung der neurologischen Funktionen.
2. Umfassende Diagnostik: Sobald die betroffene Person stabil ist, wird eine umfassende Diagnostik durchgeführt, um das Ausmaß der Hirnschäden zu bestimmen und den Rehabilitationsbedarf zu ermitteln.
3. Beatmung und Trachealkanüle: Viele Patient:innen werden bei Aufnahme in die Frührehabilitation noch maschinell beatmet. Bei langfristiger Beatmung wird oft eine Trachealkanüle als Beatmungszugang angelegt. Das ist ein Kunststoffschlauch, der durch einen Luftröhrenschnitt in die Luftröhre eingebracht wird. Er schützt vor Aspirationen (Verschlucken), weil das zu Lungenentzündungen führen kann. Daher können Trachealkanülen auch nach erfolgreicher Entwöhnung vom Beatmungsgerät nur selten sofort entfernt werden.
4. Behandlung von Schluckstörungen: Eine sehr häufige Folge von Einblutungen in das Hirngewebe sind Schluckstörungen. Dieser Problematik wird ein hoher Stellenwert eingeräumt, da Verschlucken zu schweren Lungenentzündungen führen kann. Um den Schluckakt bewerten zu können, werden bildgebende und endoskopische Verfahren wie die funktionelle endoskopische Evaluation des Schluckens (FEES) genutzt.
5. Frühmobilisation und Physiotherapie: Um die motorischen Fähigkeiten zu erhalten und unerwünschten Folgen wie Muskelatrophie (Muskelschwund) oder Gelenksteifigkeit vorzubeugen, wird sobald wie möglich mit der Frühmobilisation begonnen. Die Physiotherapie spielt hierbei eine zentrale Rolle. Moderne Therapien unterstützen diesen Prozess, zum Beispiel robotergestützte Trainingsgeräte wie der Lokomat® für das Gehen oder der Armeo® für Arm- und Handübungen. Botulinumtoxin kann überaktive Muskeln entspannen und so schmerzhafte Verkrampfungen lindern. Auch übermäßiger Speichelfluss lässt sich damit verringern.
6. Ergotherapie: Parallel zur Physiotherapie wird mit der Ergotherapie begonnen. Ziel ist, dass die Patient:innen ihre Alltagskompetenz zurückerlangen und unabhängiger werden.
7. Neuropsychologische Therapie: Kognitive Defizite sind bei HIE keine Seltenheit. Die neuropsychologische Therapie zielt darauf ab, Gedächtnis, Aufmerksamkeit und exekutive Funktionen (für Kontrolle und Selbstregulation zuständig) zu verbessern.
8. Logopädische Therapie: Ist die Sprach- oder Schluckfunktion beeinträchtigt, wird eine logopädische Therapie eingesetzt.
9. Einbindung der Angehörigen: Es ist wichtig, dass auch die Angehörigen aktiv in die Frührehabilitation eingebunden werden. Durch Schulungen und Anleitungen lernen sie, wie sie die Patient:innen im Alltag unterstützen können.
10. Langfristige Rehabilitationsplanung: Die Frührehabilitation mündet in eine langfristige Rehabilitationsplanung, die ambulante Therapien, Nachsorgeangebote und gegebenenfalls Anpassungen im häuslichen Umfeld umfasst. Dadurch sollen die erzielten Fortschritte gesichert werden.

Die Rolle von NOX4 bei Schlaganfällen

Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Universitätsklinikum Essen zusammen mit ihren Kollegen vom Akademischen Krankenhaus in Maastricht (UMC+) haben entdeckt, dass das Enzym NOX4 eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Hirnschäden nach einem Schlaganfall spielt.

Bei Sauerstoffmangel wird NOX4 in verschiedenen Organen und Muskeln produziert, wirkt sich aber nur im Gehirn derart verheerend aus. Es zerstört die Blut-Hirn-Schranke, die das Gehirn vor Infektionen schützt und die Signalübertragung für Hirnfunktionen gewährleistet. Obendrein löst das Enzym eine Art Selbstzerstörungsmechanismus in Nervenzellen aus.

"Wird das NOX4-Gen jedoch ausgeschaltet oder das Enzym nach dem Schlaganfall medikamentös gehemmt, bleiben die Blut-Hirn-Schranke und das Gehirngewebe intakt", erklärt der Neurologe Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz von der UDE. "Diese fundamentalen Erkenntnisse eröffnen neue Perspektiven, künftig Hirnschäden in Folge eines Schlaganfalls zu verhindern."

Erythropoietin (Epo) und die Gehirnleistung

Erythropoietin (Epo) ist ein Wachstumsfaktor, der unter anderem die Produktion von roten Blutkörperchen anregt. Er wird als Dopingmittel zur Leistungssteigerung eingesetzt, wird aber auch selbst vom Körper produziert und fördert die Gehirnleistung.

Max-Planck-Forscher aus Göttingen haben herausgefunden, dass Epo die Bildung neuer Nervenzellen im Hippocampus fördert und die Vernetzung der Nervenzellen verbessert. Zudem konnten sie zeigen, dass ein leichter Sauerstoffmangel im Gehirn (relative Hypoxie) die Epo-Produktion anregt und so die Vernetzung der Nervenzellen fördert.

Terminale Spreading Depolarization

Wissenschaftler der Charité - Universitätsmedizin Berlin und der Universität von Cincinnati haben die Prozesse, die bei Sauerstoffentzug zu Schädigungen des Hirns führen, erstmals am Menschen untersucht.

Innerhalb von 20 bis 40 Sekunden stellt das Hirn in einer Art Energiesparmodus seine elektrische Aktivität ein, die Kommunikation der Nervenzellen stoppt vollständig. Minuten später, wenn die Energiereserven aufgebraucht sind, bricht das energiebedürftige Ionen- und Spannungsgefälle zwischen dem Inneren der Nervenzellen und ihrer Umgebung zusammen. Dies passiert in Form einer massiven elektrochemischen Entladungswelle, die als Spreading Depolarization oder auch bildhaft als Tsunami bezeichnet wird.

Diese Welle zieht durch die Hirnrinde und andere Hirnstrukturen und stößt dabei Schadenskaskaden an, die die Nervenzellen allmählich vergiften. Wichtig ist, dass die Welle bis zu einem bestimmten Zeitpunkt reversibel ist. Das heißt, die Nervenzellen erholen sich vollständig, wenn die Durchblutung rechtzeitig wieder einsetzt. Überdauert die Durchblutungsstörung diesen Zeitpunkt jedoch, sterben die Zellen ab.

Sauerstoffmangel und beschleunigte Hirnalterung

Sauerstoffmangel kann dazu führen, dass das Gehirn schneller altert. Menschen, die unter chronischem Sauerstoffmangel leiden, haben ein höheres Risiko für kognitive Einschränkungen und Demenz im Alter.

Faktoren, die das Risiko für chronischen Sauerstoffmangel erhöhen:

• Lungenerkrankungen wie COPD und Asthma
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinsuffizienz und Herzinfarkt
• Höhenlage
• Alter
• Rauchen
• Obstruktive Schlafapnoe (OSA)

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