Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) sind komplexe neurologische Entwicklungsstörungen, die sich durch Beeinträchtigungen in der sozialen Interaktion und Kommunikation sowie durch eingeschränkte, repetitive Verhaltensmuster auszeichnen. Die Forschung hat in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte im Verständnis der neuronalen Grundlagen von Autismus gemacht, wobei ein besonderer Fokus auf Veränderungen in der Gehirnaktivität und -struktur liegt. Dieser Artikel beleuchtet die neuesten Erkenntnisse über die Gehirnaktivität bei Menschen mit Autismus, einschließlich der Rolle von Hirnasymmetrie, funktioneller Konnektivität und Spiegelneuronen.
Neurobiologische Grundlagen von Autismus
Die neurobiologische Forschung hat gezeigt, dass Autismus mit abweichenden Entwicklungen des zentralen Nervensystems einhergeht. Es gibt eine Vielzahl von Besonderheiten im neurologischen Bereich bei Menschen mit Autismus, wobei die Interpretation dieser Befunde nicht immer einfach ist. Es stellt sich oft die Frage, ob es sich um ursächliche Aspekte oder Folgephänomene handelt.
Genetische Faktoren
Zwillings- und Geschwisterstudien haben nahegelegt, dass genetische Einflüsse bei der Entstehung von Autismus eine Rolle spielen können. Im Verwandtenkreis von autistischen Menschen findet man eine erhöhte Anzahl von Betroffenen oder Menschen, die "ein bisschen autistisch sind", also nicht alle Merkmale einer Diagnose abdecken. Die Ursachen des Autismus scheinen fast ausschließlich eine genetische Basis zu haben, wobei meist nur die Geschwister betroffen sind (horizontale Transmission). Bei eineiigen Zwillingen mit Autismus gibt es hohe Übereinstimmungen. Es wird davon ausgegangen, dass mehrere verursachende Gene interagieren und das Zustandsbild "Autismus" hervorrufen (polygenetische Ursache).
Hirnstruktur und -funktion
Veränderungen im Gehirn, auch in der Ausreifung des Gehirns, lassen sich nachweisen. Es gibt biochemische Befunde, es zeichnet sich jedoch keine klare Linie diesbezüglich ab. Auffälligkeiten gibt es in EEG-Ableitungen, außerdem in Ableitungen, die die Konzentration und auditive Verarbeitung anbelangen. Es kristallisiert sich immer mehr das Bild einer Ausreifungsstörung des Gehirns heraus, die bereits im Mutterleib beginnt (vermutlich vor der 30. Schwangerschaftswoche) und vielleicht lange anhält. Das Gehirn scheint sich nicht so zu strukturieren, wie dies der Fall sein sollte. Es ist z.T. mehr Hirnmasse und eine erhöhte Zelldichte vorhanden bei einer gleichzeitig verminderten Funktion.
Asymmetrie und Lateralisierung der Gehirnaktivität
Ein Schlüsselmerkmal der Gehirnorganisation ist die Asymmetrie, die ein flexibles Zusammenspiel zwischen lokalen neuronalen Modulen unterstützt und mit der funktionellen Spezialisierung verknüpft ist, die der menschlichen Kognition zugrunde liegt. Studien haben subtile Veränderungen in der Asymmetrie der Gehirnstruktur und eine geringere Lateralität der funktionellen Aktivierung bei Menschen mit Autismus im Vergleich zu nicht-autistischen Personen festgestellt. Eine verminderte linksgerichtete funktionelle Asymmetrie der Sprachnetzwerkorganisation wurde bei Personen mit Autismus beobachtet. Während die Asymmetrie der Sprachnetzwerke bei nicht-autistischen Personen in verschiedenen Altersgruppen variierte, war dies bei Autismus nicht der Fall.
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Funktionelle Konnektivität
Die funktionelle Konnektivität, die sich auf die synchronisierte Aktivität von Nervenzellen in verschiedenen Hirnregionen bezieht, ist ein weiterer wichtiger Aspekt der Gehirnaktivität, der bei Menschen mit Autismus untersucht wurde. Studien haben gezeigt, dass die funktionelle Konnektivität im Gehirn von Autisten insgesamt im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden nicht mehr oder weniger stark ist, sondern sich räumlich verschiebt. Diese Verschiebung verursacht im Gehirn sogenannte lokale Unter- und Überkonnektivitäten, die mit ASS-Symptomen wie Sprachstörungen und Beeinträchtigungen im alltäglichen Leben zusammenhängen. Bestimmte Hirnregionen, die bei gesunden Probanden stark miteinander verbunden sind, weisen bei Autisten eine geringere Konnektivität auf - und zwar auf Kosten von anderen Regionen, die dann wiederum stärker verbunden sind.
Die Rolle der Spiegelneuronen
Die Entdeckung der Spiegelneuronen, einer besonderen Art von Nervenzellen, die sowohl bei der Ausführung eigener Handlungen als auch bei der Beobachtung fremder Handlungen aktiv sind, hat die Autismusforschung revolutioniert. Es wurde spekuliert, dass eine Dysfunktion des Spiegelneuronensystems eine neurologische Grundlage für die Schwierigkeiten von Menschen mit Autismus in Bezug auf soziale Interaktion und Empathie darstellen könnte. Allerdings sind die Ergebnisse der Forschung zu Spiegelneuronen bei Autismus widersprüchlich, und es wird nun angenommen, dass ein ganzes Netzwerk an Nervenzellen für Autismus verantwortlich ist, wobei die Spiegelneuronen nur eine Schicht von vielen ausmachen.
Neurodiversität und ihre Auswirkungen
Das Konzept der Neurodiversität geht von einer natürlichen, neuronalen Vielfalt in der Gehirnentwicklung aus, ohne Unterschiede als defizitär einzustufen. Neurodivergente Menschen haben beispielsweise eine andere Wahrnehmung und lernen anders als sogenannte neurotypische Menschen. Neurodivergenz wirkt sich auf die Aufmerksamkeitssysteme im menschlichen Gehirn aus, einschließlich der alarmierenden, orientierenden und exekutiven Aufmerksamkeitssysteme. Es ist wichtig zu erkennen, dass neurodivergent zu sein auch Vorteile haben kann, wie z.B. andere Potenziale und Stärken in bestimmten Bereichen.
Herausforderungen und Chancen
Viele neurodivergente Menschen haben in einer neurotypischen Welt mit Nachteilen und Schwierigkeiten zu kämpfen. Sie können mit Ablehnung, Vorurteilen sowie Stigmatisierung und Diskriminierung rechnen. Es ist wichtig, die Gesellschaft für divergente Menschen inklusiver zu gestalten und sinnvolle Unterstützungsangebote für Kinder und Erwachsene im Autismus-Spektrum, ADHS-Spektrum oder mit anderen Formen von Neurodiversität zu schaffen. Eine realistische Selbsteinschätzung, also seine Defizite und Potenziale zu kennen, ist der mit Abstand größte Faktor für Bildungserfolg.
Neue Ansätze und Biomarker
Neue Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass sich anhand der Messung der Gehirnaktivität Untergruppen von Autismus identifizieren lassen. Die Gehirnaktivität kann vorhersagen, wie sich die sozialen Fähigkeiten entwickeln, was dazu beitragen könnte, eine maßgeschneiderte Betreuung zu gewährleisten und damit die Lebensqualität von Autisten langfristig erheblich zu verbessern. Die Reaktionszeit auf Gesichter könnte ein erster Biomarker sein, der die Aussagekraft klinischer Studien zu Autismus verbessern kann. Dies könnte dazu beitragen, eine Autismus-Spektrum-Störung frühzeitig zu diagnostizieren und schließlich gezielte, individuell angepasste Behandlungsmöglichkeiten zu entwickeln.
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Die Rolle von SETD5
Mutationen im Gen SETD5 sind eine relativ häufige Ursache für geistige Behinderung und Autismus. SETD5 ist im Mausembryo wichtig, um die Gen-Transkription zu regulieren. In der frühen Entwicklung spielt SETD5 eine Rolle bei der Spezifizierung von Gewebe. Später reguliert SETD5 die Gen-Transkription bei dynamischen Prozessen, wenn Signale integriert werden, zum Beispiel zur Bildung von Erinnerungen oder beim Lernen. Mäuse mit einer SETD5-Mutation haben ein unflexibles Gehirn und bilden stabilere Erinnerungen, was das Gehirn unflexibel machen könnte. Das Verständnis der molekularen Funktion von SETD5 und die Verknüpfung mit dem Mausverhalten war ein wichtiger Schritt zur Unterstützung von PatientInnen.
Therapieansätze und Zukunftsperspektiven
Die Forschung zur Gehirnaktivität bei Autismus hat das Potenzial, neue Therapieansätze zu entwickeln. Mediziner könnten künftig untersuchen, ob bestimmte Behandlungen die Hirnmuster in Richtung gesunder Muster verschieben und damit einen verbesserten Gesundheitszustand erzielen. In einer therapeutischen Behandlung müsste es gelingen, die Konnektivitäts-Muster medizinisch so zu beeinflussen, dass sie sich dem gesunden Kontrollmuster annähern. Es gibt Hoffnung, dass wir irgendwann wissen werden, wie man die kognitiven Probleme von PatientInnen mit SETD5-Mutationen behandelt.
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