Demenz und Parkinson: Unterschiede, Zusammenhänge und Therapieansätze

Die Parkinson-Krankheit ist mehr als eine motorische Erkrankung. Häufig geht sie mit weiteren Symptomen wie Demenz einher. Rund ein Drittel der Parkinson-Erkrankten ist von einer Demenz betroffen. Diese Kombination aus eingeschränkter Bewegungsfähigkeit und geistigen Beeinträchtigungen wird als Parkinson-Demenz bezeichnet. Um die spezifischen Bedürfnisse der Patienten und ihrer Pflegenden mit einer individualisierten Behandlung und Nachsorge gezielt zu berücksichtigen, ist eine gründliche Erstbeurteilung nötig.

Einführung

Morbus Parkinson ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz und zeichnet sich durch den langsam fortschreitenden Verlust von Nervenzellen aus, der zu den typischen motorischen Symptomen führt und von verschiedenen Ursachen ausgelöst werden kann. Bei vielen Menschen mit Parkinson treten im Verlauf der Erkrankung kognitive Beeinträchtigungen auf. Von einer Parkinson-Demenz spricht man, wenn ein Mensch mit Parkinson mindestens zwei kognitive Einschränkungen aufweist, die sein unabhängiges Leben erschweren. Wie stark diese Einschränkungen sind, ist von Person zu Person unterschiedlich. Häufig sind die Aufmerksamkeit, die Problemlösefähigkeit, die Sprache oder die Orientierung betroffen. Auch das Lang- und Kurzzeitgedächtnis kann bei Menschen mit Parkinson-Demenz nachlassen.

Was ist Parkinson-Demenz?

Als Parkinson-Demenz bezeichnen Mediziner eine Demenz-Erkrankung bei Menschen mit Parkinson-Syndrom, die bestimmte Voraussetzungen erfüllt. Dazu gehört, dass die Demenz schleichend beginnt und langsam fortschreitet. Außerdem müssen mindestens zwei sogenannte kognitive Funktionen beeinträchtigt sein, also zum Beispiel die Aufmerksamkeit, die Sprache oder das Gedächtnis. Die Beeinträchtigungen müssen so schwer ausgeprägt sein, dass sie das tägliche Leben einschränken, und zwar unabhängig von den motorischen Beschwerden, die das Parkinson-Syndrom mit sich bringt. Die Parkinson-Demenz ist eine Form der sogenannten Lewy-Körperchen-Demenz. Lewy-Körperchen lagern sich dabei verstärkt im Gehirn ab und verursachen die dementiellen Symptome. Daher haben Menschen mit einem Parkinson-Syndrom ein erhöhtes Risiko, auch an Demenz zu erkranken.

Häufigkeit der Parkinson-Demenz

Nicht alle Menschen mit Parkinson bekommen eine Demenz. Das Risiko dafür ist aber etwa sechsmal höher als für die Allgemeinbevölkerung. Experten gehen davon aus, dass etwa 40 bis 80 Prozent der Betroffenen im Krankheitsverlauf eine Parkinson-Demenz entwickeln. Eine Parkinson-Demenz tritt durchschnittlich zehn Jahre nach Beginn der Parkinson-Erkrankung auf. Wie alle anderen neurodegenerativen Demenz-Erkrankungen nimmt auch sie einen fortschreitenden Verlauf über mehrere Jahre. Die Geschwindigkeit, mit der sich die Erkrankung weiterentwickelt, ist aber individuell sehr unterschiedlich.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursache der Parkinson-Demenz ist nicht eindeutig. Wie auch bei anderen Demenzformen, spielen Eiweißablagerungen und Botenstoffe eine Rolle. Der Mangel am Botenstoff Dopamin und folglich auch Acetylcholin sowie die Lewy-Körperchen begünstigen die Entwicklung einer Parkinson-Demenz. Wissenschaftlerinnen vermuten, dass bei Parkinson-Patientinnen ein Mangel an Dopamin und damit ein Ungleichgewicht zwischen den Botenstoffen Dopamin und Acetylcholin herrscht. Dopamin ist für die Steuerung körperlicher Funktionen verantwortlich, weshalb sich der Mangel an Dopamin negativ auf diese auswirkt. Aufgrund des Mangels an Dopamin kommt es zu einer „Ausgleichfunktion“ des Körpers und die Menge an Acetylcholin steigt stark an. Im Verlauf der Parkinson-Erkrankung sterben jedoch Zellen ab, welche diese Botenstoffe erzeugen. Folglich herrscht nicht nur ein Mangel an Dopamin, sondern ebenfalls an Acetylcholin. Letzteres ist wichtig für die geistigen Fähigkeiten und bekannt als mögliche Ursache einer Demenz. Auch bei verstorbenen Parkinson-Patient*innen werden Lewy-Körperchen im Gehirn festgestellt. Anders als bei der Lewy-Körperchen-Demenz sind diese nicht vermehrt in der Großhirnrinde zu finden, sondern in der Substantia nigra, welches ein Kerngebiet im Mittelhirn darstellt.

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Es sind mehrere Risikofaktoren der Parkinson-Demenz bekannt. Ein bedeutender Risikofaktor ist das Lebensalter. Mit 70+ Jahren steigt das Risiko einer Parkinson-Demenz enorm. Daneben beeinflusst die Dauer der Parkinson-Krankheit das Auftreten einer Demenz. Auch weitere Erkrankungen bzw. Symptome wie Halluzinationen oder Depression sind Risikofaktoren. Außerdem wird vermutet, dass ein genetischer Faktor, die so genannte GBA1-Mutation, eine Rolle spielt. Diese könnte sowohl das Risiko für Parkinson als auch für eine Parkinson-Demenz erhöhen.

Symptome der Parkinson-Demenz

Die Parkinson-Demenz macht sich durch verschiedene Störungen der kognitiven Funktionen bemerkbar:

  • Beeinträchtigte Aufmerksamkeit: Aufgaben, die eine hohe Aufmerksamkeit erfordern, sind für die Betroffenen schwer zu erfüllen.
  • Schwierigkeiten beim Planen und Ausführen von Tätigkeiten
  • Verlangsamtes Denken
  • Beeinträchtigungen bei der räumlichen Orientierung und Wahrnehmung
  • Schwierigkeiten, kürzliche Ereignisse oder neu erlernte Inhalte abzurufen
  • Manchmal Schwierigkeiten, Worte zu finden und Probleme, komplizierte Sätze zu bilden

Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit, bei der vor allem das Kurz- und Langzeit-Gedächtnis gestört sind, betrifft die Parkinson-Demenz vor allem die Aufmerksamkeit und die Geschwindigkeit von Denkprozessen. Auch die Lernfähigkeit selbst bleibt erhalten, allerdings sind erlernte Inhalte nur mit Verzögerung abrufbar. Neben den kognitiven Beeinträchtigungen kommt es bei Menschen mit Parkinson-Demenz auch zu Änderungen des Verhaltens. Betroffene wirken oft apathisch, sie verlieren ihre Spontaneität und Motivation. Auch Veränderungen der Persönlichkeit und Stimmungsschwankungen mit Ängsten und depressiven Symptomen treten auf. Einige Menschen mit Parkinson-Demenz leiden an Halluzinationen und Wahnvorstellungen.

Diagnose

Bei Verdacht auf eine Demenz wie der Parkinson-Demenz wird der Arzt verschiedene Untersuchungen durchführen. Zuerst erfragt er die Krankengeschichte (Anamnese) im Gespräch mit dem Betroffenen und den Angehörigen. Dabei lässt er sich zum Beispiel die Symptome genau schildern, also etwa Probleme mit der Konzentration. Außerdem fragt der Arzt, seit wann diese Symptome bestehen, ob andere Erkrankungen vorliegen und welche Medikamente der Betroffene einnimmt. Nach dem Anamnese-Gespräch folgt eine körperliche Untersuchung. Außerdem entnimmt der Arzt eine Blutprobe für eine Laboranalyse. Mit sogenannten kognitiven Kurztests prüft der Arzt, ob der Betroffene tatsächlich an einer Parkinson-Demenz (oder sonstigen Demenz) leidet. Allerdings sind diese Tests bei leichter Demenz wenig aussagekräftig. Dann ist gegebenenfalls eine vertiefende neuropsychologische Untersuchung nötig. Bei Demenz-Verdacht wird oft das Gehirn bildlich dargestellt - mittels Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT, Kernspintomografie). Bei dementen Menschen erkennt man auf den Aufnahmen, dass das Hirngewebe geschrumpft ist (Atrophie). In unklaren Fällen von Demenz folgen weitere Untersuchungen. Um die geistigen Fähigkeiten zu überprüfen, gibt es spezielle Gedächtnistests. Ein Test, der extra für Menschen mit Parkinson entwickelt wurde, heißt PANDA-Test (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Damit werden zum Beispiel die Aufmerksamkeit, das Erinnerungsvermögen oder die Wortfindung getestet.

Behandlung

Die Parkinson-Demenz ist nicht heilbar. Es gibt nur die Möglichkeit, die Symptome zu lindern. Zunächst ist es manchmal notwendig, die Medikamente anzupassen, die gegen die Parkinson-Krankheit eingenommen werden. Manche Präparate verstärken nämlich eine Demenz. Sie sollten deshalb gegen andere ersetzt werden, die das nicht tun.

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Es gibt auch Medikamente, die gezielt die Symptome der Parkinson-Demenz lindern. Dazu zählen vor allem Präparate mit dem Wirkstoff Rivastigmin. Das ist ein sogenannter Acetylcholinesterase-Hemmer: Die Acetylcholinesterase ist ein Enzym, das im Gehirn den Nerven-Botenstoff (Neurotransmitter) Acetylcholin abbaut. Wie bei der Alzheimer-Demenz besteht auch bei der Parkinson-Demenz ein Mangel an Acetylcholin. Rivastigmin behebt diesen Mangel, indem es das Enzym hemmt, das normalerweise Acetylcholin abbaut. So bleiben Hirnleistungen wie Denken, Lernen und Erinnern länger erhalten. Zudem kommen die Betroffenen in ihrem Alltagsleben wieder besser zurecht.

Antipsychotika (Neuroleptika) sind Medikamente gegen psychotische Symptome, zum Beispiel Halluzinationen, wie sie auch bei der Parkinson-Demenz vorkommen. Daher werden sie bei bestimmten Demenzformen angewendet. Bei der Parkinson-Demenz sind die meisten Antipsychotika (klassische und viele atypische Antipsychotika) allerdings tabu. Der Grund ist, dass die Betroffenen ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen haben. Vor allem verschlechtern solche Wirkstoffe die Beweglichkeit und Wachheit (Vigilanz) beim Parkinson-Syndrom unter Umständen stark.

Neben Medikamenten sind auch nicht-medikamentöse Maßnahmen bei Parkinson-Demenz (und anderen Demenzen) sehr wichtig. Empfehlenswert sind zum Beispiel Krankengymnastik, eine gesunde Ernährung und viel Bewegung. Gedächtnistraining („Gehirnjogging“) bietet sich bei leichten Formen von Parkinson-Demenz an, solange sich die Betroffenen mit Freude und ohne Frustration daran beteiligen. Auch künstlerisch-expressive Therapieformen wie Malen, Musik und Tanz wirken sich unter Umständen positiv auf das Wohlbefinden und die Gesundheit der Betroffenen aus. Bei Parkinson-Demenz ist es auch wichtig, die Wohnräume bedürfnisgerecht zu gestalten. Dazu gehört, mögliche Gefahren- und Verletzungsquellen zu beseitigen.

Leben mit Parkinson-Demenz

Eine Folge der Parkinson-Demenz sind unter anderem erhebliche Einschränkungen im Alltag. Um den Alltag der Betroffenen nicht zusätzlich zu erschweren, sollte auf eine angemessene Wohnsituation geachtet werden. Teppiche, Spielzeuge und ähnliches sind Stolperfallen, die verhindert werden sollten. Zudem sollten Möbel und ähnliches nicht verschoben werden, sodass die Orientierung im eigenen Zuhause nicht noch schwerer fällt. Betroffene der Parkinson-Demenz sind im schleichenden Verlauf auf Hilfe angewiesen. Für Angehörige kann die Symptomatik und das Betreuen der erkrankten Person sehr kräftezehrend sein. Unterstützend können ambulante Pflegedienste Ihnen und der betroffenen Person zur Seite stehen. Ob Haushalts-, Betreuungs- und/ oder Pflegekräfte, Sie sind nicht allein und können jederzeit die von Ihnen benötigte Hilfe bekommen!

Parkinson-Demenz vs. Alzheimer

Eine Parkinson-Demenz weist allerdings andere Symptome auf als eine Demenz vom Typ Alzheimer. Menschen mit Parkinson-Demenz können noch neue Inhalte lernen und abspeichern, wobei sich das Abrufen dieser Informationen verzögert. Alzheimer-Patientinnen, können neue Dinge sehr eingeschränkt bis gar nicht erlernen. Zudem konnten bei verstorbenen Patienten mit Parkinson-Demenz auch die sogenannten Lewy-Körperchen im Mittelhirn nachgewiesen werden. Während die Alzheimer-Demenz insbesondere mit Gedächtnisstörungen und -verlust in Verbindung steht, tritt dies bei Parkinson-Patientinnen erst im späten Verlauf der Parkinson-Demenz auf. Die Parkinson-Demenz geht mit Aufmerksamkeitsstörungen und verlangsamter kognitiver Verarbeitung einher. Auch ist Alzheimer die häufigste Demenzform.

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Parkinson-Demenz vs. Lewy-Körperchen-Demenz

Die Lewy-Körperchen-Demenz (auch: Lewy-Body Demenz) ähnelt der Parkinson-Demenz in einigen Punkten. Beide Krankheiten führen zu Problemen beim Denken und bei der Bewegung. Es gibt jedoch zwei wichtige Unterschiede: Bei der Parkinson-Demenz sammeln sich schädliche Proteine vor allem in einem bestimmten Bereich des Gehirns, der Substantia nigra. Bei der Lewy-Körperchen-Demenz befinden sie sich dagegen hauptsächlich in der Großhirnrinde. Die Reihenfolge der Beschwerden ist unterschiedlich: Bei der Lewy-Körperchen-Demenz treten die Probleme mit dem Denken oft zuerst oder gleichzeitig mit den Bewegungsstörungen auf. Wenn eine Parkinson-Erkrankung vorliegt, kann sich im Krankheitsverlauf eine Demenz entwickeln.

Aktuelle Forschung

Forschende aus Tübingen entwickelten nun ein Verfahren, um Risikopatienten zu identifizieren und eine Therapieoption zu erarbeiten. Mit Unterstützung des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) gelang die Charakterisierung grundlegender molekularer Mechanismen der Demenz bei Parkinson-Patienten mit Erbveränderungen im GBA-Gen. Von dieser Veränderung sind circa zehn Prozent aller Parkinson-Patienten betroffen und sie führt zu einem besonders schnellen Verlauf der Erkrankung. Diese Ergebnisse ermöglichen es erstmals, zwei wesentliche Ursachen der Demenz bei Parkinson-Patienten schon zu Lebzeiten der Betroffenen voneinander zu unterscheiden, was Auswirkungen auf mögliche Therapien haben wird.

Brockmann und ihr Team untersuchten in ihrer Studie das Nervenwasser von rund 400 Parkinson-Patientinnen und Patienten; 80 davon weisen eine Veränderung im GBA-Gen auf. Man wusste bereits aufgrund von histopathologischen Untersuchungen des Gehirns, dass bei Parkinson-Patienten, die in ihrem Erkrankungsverlauf eine Demenz entwickelt hatten, neben Ablagerungen des Parkinson-typischen Eiweißes Alpha-Synuklein häufig auch die Alzheimer-typischen Ablagerungen der Eiweiße Amyloid-beta und Tau zu finden sind, die sich auch zu Lebzeiten schon im Nervenwasser messen lassen. Histopathologische Untersuchungen an Gehirnen Verstorbener mit der GBA-Mutation zeigten jedoch keine Alzheimer-typischen Veränderungen, sondern primär Ablagerungen des Eiweißes Alpha-Synuklein. Passend dazu konnten Brockmann und ihr Team erstmals zeigen, dass auch das Nervenwasser von Parkinson-Betroffenen mit GBA-Mutation trotz Demenz kein Alzheimer-Profil aufwies.

Die Ergebnisse legen eine wichtige Grundlage für eine nun folgende klinische Studie für Patientinnen und Patienten mit GBA-Mutation, die gemeinsam mit weiteren renommierten Parkinson-Zentren sowie einer großen Pharma-Firma in Planung ist. Erstmals sind hier nicht Bewegungsstörungen das primäre Zielsymptom, sondern die kognitive Verschlechterung der Patientengruppe. Hoffnungsträger der Forschenden ist ein monoklonaler Antikörper, der die Ausbreitung von krankhaftem Alpha-Synuklein aufhalten und damit die Entwicklung einer frühzeitigen Demenz verhindern soll.

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