Angststörungen sind weit verbreitete psychische Erkrankungen, die erhebliche Auswirkungen auf das Leben der Betroffenen haben können. Sie manifestieren sich in verschiedenen Formen, von Panikattacken bis hin zu generalisierten Ängsten, und können mit einer Vielzahl von körperlichen und psychischen Symptomen einhergehen. Die Forschung hat gezeigt, dass Angststörungen mit Veränderungen in bestimmten Hirnregionen verbunden sind, insbesondere im limbischen System und in der grauen Substanz. Dieser Artikel beleuchtet die komplexen Zusammenhänge zwischen Angststörungen, dem limbischen System und der grauen Substanz und untersucht die neuesten Erkenntnisse zu diesem Thema.
Das limbische System: Zentrum der Emotionen
Das limbische System ist ein entwicklungsgeschichtlich alter Bereich des Gehirns, der sich zwischen dem Neocortex und dem Hirnstamm befindet. Es ist das Zentrum aller Emotionen, kontrolliert unsere Äußerungen von Wut, Angst und Freude und hat Einfluss auf das Sexualverhalten, auf vegetative Funktionen des Organismus und auf das Gedächtnis und die Merkfähigkeit. Es reguliert das Affekt- und Triebverhalten gegenüber der Umwelt. Alle eingehenden sensorischen Informationen werden im limbischen System koordiniert und finden hier ihre emotionale Antwort. Besonders eng ist zum Beispiel der Geruchssinn mit dem limbischen System verknüpft. Auch überlebenswichtige vegetative Funktionen wie Atmung, Schlaf-Wach-Rhythmus sowie Motivation werden durch unser limbisches System gesteuert.
Bestandteile des limbischen Systems
Das limbische System besteht aus verschiedenen Hirnarealen, die eng miteinander verbunden sind. Zu den wichtigsten Bestandteilen gehören:
- Hippocampus: spielt eine wichtige Rolle bei Lernvorgängen, der Speicherung von Wissen über Ereignisse im richtigen Kontext, dem Abrufen von Informationen (Langzeitgedächtnis), der Erinnerung an früher Erlebtes, der Fähigkeit, sich in einer neuen Umgebung zurechtzufinden und der Orientierung.
- Amygdala (Mandelkern): bewertet Gedächtnisspuren (Erinnerungen) mit Emotionen und ist für die Auslösung von Furchtreaktionen zuständig.
- Gyrus cinguli: spielt eine Rolle bei autonomen Funktionen wie Blutdruck und Herzschlag.
Funktionelle Bedeutung des limbischen Systems bei Angststörungen
Neurobiologische Forschungen weisen darauf hin, dass bei Patienten mit Panikstörung das limbische System, insbesondere die Amygdala, überaktiv ist. Bei Konfrontation mit Angstreizen sind Hippocampus und präfrontale Areale stark aktiviert. Zudem wurden strukturelle Veränderungen in Temporallappen, Hippocampus und Amygdala bei Panikpatienten gefunden, insbesondere ein vermindertes Volumen und eine verminderte Dichte grauer Substanz.
Graue Substanz: Die Denkzentrale des Gehirns
Die graue Substanz besteht überwiegend aus Nervenzellkörpern und ist vor allem in der Hirnrinde zu finden. Sie ist für die Verarbeitung von Informationen und die Steuerung von Denkprozessen verantwortlich.
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Veränderungen der grauen Substanz bei Angststörungen
Studien haben gezeigt, dass Angststörungen mit Veränderungen in der grauen Substanz bestimmter Hirnregionen verbunden sein können. So wurde beispielsweise bei Patienten mit Panikstörung eine verminderte Dichte grauer Substanz in Temporallappen, Hippocampus und Amygdala festgestellt. Auch bei anderen Angststörungen, wie z.B. der sozialen Phobie, wurden Veränderungen in der grauen Substanz beobachtet.
Auswirkungen von Magersucht auf die graue Substanz
Ein besonders eindrückliches Beispiel für die Auswirkungen von psychischen Erkrankungen auf die graue Substanz ist die Magersucht (Anorexia nervosa). Bei Magersüchtigen kann es zu einer Hirn-Atrophie kommen, bei der die graue Substanz zurückgeht. Eine deutsche Studie ergab, dass magersüchtige Jugendliche etwa 18 Prozent weniger Volumen an grauer Substanz haben als gesunde Gleichaltrige. Zugleich haben die Magersüchtigen rund 27 Prozent mehr Hirnflüssigkeit als die Gesunden. Eine mögliche Erklärung für diesen Hirnschwund: Wegen der Mangelernährung ist wahrscheinlich die Protein-Biosynthese im zentralen Nervensystem niedriger - es werden nicht genügend Eiweiße hergestellt, um Nervenzellen fortlaufend zu reparieren oder zu regenerieren. Wenn die magersüchtige Person wieder zunimmt, dann normalisiert sich auch die Größe ihres Hirns. Allerdings besteht gerade bei Jugendlichen die Gefahr, dass sich der Hippocampus und die Amygdala wegen der Magersucht nicht richtig entwickeln können - und die Patienten deswegen später leichter depressiv werden oder Angststörungen entwickeln.
Die Rolle von Leptin bei Magersucht und Hirn-Atrophie
Hat eine magersüchtige Person auch die Diagnose Hirn-Atrophie bekommen, dann könnte das Hormon Leptin ein Ansatzpunkt für die Therapie sein. Leptin ist ein Hormon, das von Fettzellen hergestellt wird. Schon kurzes Fasten lässt den Leptin-Spiegel im Blut sinken, bei akut Magersüchtigen ist der Leptin-Spiegel noch niedriger. Wenn zu wenig Leptin im Blut ist, dann geht ein Signal an den Hypothalamus, also an die Schaltstelle im Hirn, die den Appetit und das Gewicht regelt: Achtung, zu wenig Leptin im Blut - der Appetit muss angeregt werden. Es gibt aber Studien, die zeigten: Wenn man Mäusen und magersüchtigen Menschen mit Leptin-Mangel das Hormon extra gab, dann wurde mehr graue Substanz gebildet und das Gehirn wurde schwerer.
Angst und politische Orientierung: Ein überraschender Zusammenhang
Eine interessante Studie hat einen Zusammenhang zwischen politischer Orientierung und der Größe des Angstzentrums im Gehirn gefunden. Menschen, die sich politisch als konservativ bezeichnen, haben demnach ein größeres Angstzentrum (Amygdala) als beispielsweise liberal eingestellte Personen. Probanden, die sich eher dem liberalen Spektrum zuordnen, haben mehr graue Hirnmasse in einem Bereich der vorderen Großhirnrinde (anteriorer cingulärer Cortex, ACC). Die Amygdala ist für das Entstehen der Angst zuständig und an der Verarbeitung möglicher Gefahren beteiligt. Der anteriore cinguläre Cortex steuert zentral etliche höhere Hirnfunktionen.
Panikstörung: Wenn die Angst außer Kontrolle gerät
Bei der Panikstörung kommt es zum schlagartigen Ausbrechen von intensiven Angstgefühlen, ohne dass eine objektive Gefahr erkennbar ist. Die Angst kann sich zu Todesangst steigern und von zahlreichen körperlichen Symptomen wie Herzrasen, Atemnot, Schweißausbrüchen oder Übelkeit begleitet sein. Die Patienten zeigen eine verstärkte Aktivierung des Mandelkerns, einer Hirnregion, die für die Auslösung einer Furchtreaktion die Schlüsselrolle spielt. Interessanterweise tritt diese Überaktivität parallel mit einer verminderten Aktivierung des zingulären und präfrontalen Kortex auf. Panikattacken entstehen offensichtlich dadurch, dass diese höheren Steuerregionen ihre kontrollierende Funktion bei der Gefahreneinschätzung nicht ausreichend wahrnehmen können.
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Psychotherapeutische Behandlung der Panikstörung
Die psychotherapeutische Behandlung von Panikstörungen ist vorwiegend kognitiv-behavioral ausgerichtet. Sie basiert auf einem komplexen psychophysiologischen Modell, in dem die Kognitionen der Betroffenen eine besondere Rolle spielen. Patienten mit Panikstörung neigen dazu, alltägliche Ereignisse, Umweltveränderung und harmlose körperliche Vorgänge als gefährlich und bedrohlich zu interpretieren. Durch solche Fehlinterpretation entsteht Angst und physiologische Aktivierung, und es werden weitere körperliche Sensationen erzeugt, die ein Katastrophen-Denken fördern und die Angst verstärken. Dieser Prozess schaukelt sich innerhalb weniger Minuten auf und gipfelt schließlich in einer Panikattacke.
Pharmakotherapie der Panikstörung
Pharmakotherapie kann den Therapieprozess sinnvoll unterstützen. Nach wissenschaftlicher und klinischer Erfahrung eignen sich zur Behandlung der Panikstörung folgende drei Substanzgruppen: trizyklische Antidepressiva (zum Beispiel Imipramin), Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (zum Beispiel Paroxetin, Fluvoxamin) und Benzodiazepine (Alprazolam). Übersichtsarbeiten zeigen, dass Kombinationen von Pharmakotherapie mit kognitiver Verhaltenstherapie positive, additive Effekte aufweisen, und zwar nicht nur in der Zielsymptomatik, sondern auch in der Begleitsymptomatik.
Angst bei Atemnot: Ein Teufelskreis
Von Atemnot reden bedeutet: von Angst reden. Atemnot ist eine vitale Bedrohungslage und wird deshalb häufig als „Todesangst“ beschrieben. Die Emotion „Angst“ lässt sich bei Atemnot nicht willentlich ausschalten. Angst vor Atemnot führt ebenso wie Angst bei Atemnot häufig zu einem Teufelskreis.
Atemnot im Gehirn sichtbar machen
Atemnot kann man nicht nur von außen an Körperreaktionen erkennen oder durch Fragebögen messen. Auch durch Untersuchungen des Gehirns lässt sich Atemnot sichtbar machen. Deutliche Aktivitäten und Wechselwirkungen von Inselrinde und Zwischenhirn richten. Verminderung der grauen Substanz in den Bereichen des Gehirns, die u. a. für autonome Funktionen wie Blutdruck und Herzschlag eine Rolle spielen.
Was bietet Aussicht auf Besserung?
Wenn „priors“ über das Gehirn die Angst vor Atemnot (z. B. durch körperliche Aktivität) hervorrufen, dann kann man über diese „priors“ via Gehirn möglicherweise diese Form von Atemnot-Angst wieder vertreiben - oder wenigstens mildern? Diesen verheißungsvollen Ansatz unterstützen jedenfalls fMRT-Studien zu den Effekten von Pneumologischer Rehabilitation (PR). PR verändert nämlich u. a. die Gehirnaktivierung in den Arealen, die für die Atemnot bei Angst vor körperlicher Aktivität verantwortlich sind.
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Angststörungen: Epidemiologie und Komorbidität
Angststörungen zählen zu den häufigsten psychischen Störungen in der Allgemeinbevölkerung. Die 1-Jahres-Prävalenz liegt bei etwa 14 %, was bedeutet, dass etwa 14 von 100 Menschen innerhalb eines Jahres an einer Angststörung erkranken. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Angststörungen treten oft in Kombination mit anderen psychischen Erkrankungen auf, wie z. B. Depressionen, Suchterkrankungen und somatoformen Störungen.
Die Taxonomie der Angsterkrankungen
Die modernen psychiatrischen Klassifikationssysteme von ICD-10 und DSM-5 orientieren sich in der Darstellung der Angststörungen an einem deskriptiven Ordnungsprinzip. Im DSM-5 werden die Agoraphobie und die Panikstörung im Vergleich zum DSM-IV-TR inhaltlich nun deutlich voneinander abgegrenzt und als zwei unterschiedliche sowie komorbid zu diagnostizierende Entitäten betrachtet.
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