Haldol-Kontraindikation bei Parkinson: Ein umfassender Überblick

Die Behandlung von psychotischen Symptomen bei Patienten mit Parkinsondemenz (PDD) und Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) stellt eine besondere Herausforderung dar, insbesondere im Hinblick auf die Kontraindikation von Haloperidol (Haldol) bei diesen Patientengruppen. Dieser Artikel beleuchtet die Hintergründe, Alternativen und Empfehlungen zur Pharmakotherapie bei PDD und DLB unter Berücksichtigung der Risiken und Vorteile verschiedener Medikamente.

Gemeinsamkeiten und Unterschiede von PDD und DLB

Die Parkinsondemenz (PDD) und die Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) weisen neuropathologisch, klinisch und neurochemisch viele Gemeinsamkeiten auf. Klinische Unterschiede liegen vor allem in der zeitlichen Abfolge von kognitiven Einbußen und motorischer Parkinson-Symptomatik. Bei der PDD treten frühe motorische Parkinsonsymptome auf, gefolgt von einer späteren Demenz, während bei der DLB die Demenz im Vordergrund steht und motorische Symptome erst später hinzukommen. Die motorische Parkinsonsymptomatik ist bei der DLB meist schwächer ausgeprägt.

Neurochemisch ist beiden Krankheitsbildern ein therapeutisches Dilemma gemeinsam: Die Behandlung der motorischen Symptome kann die psychiatrischen Symptome verschlechtern und umgekehrt. Bei der DLB ist die "neuroleptische Sensitivität" bekannt, d.h. das Auftreten von schweren Nebenwirkungen schon bei geringen Dosen der meisten Neuroleptika.

Das Problem psychotischer Symptome bei PDD und DLB

Im Verlauf beider Erkrankungen kommt es oft zu psychotischen Symptomen, die häufig durch Antiparkinsonika ausgelöst oder verstärkt werden können. Diese Symptome, wie Halluzinationen und Wahnvorstellungen, können die Lebensqualität der Betroffenen und ihrer Angehörigen erheblich beeinträchtigen. Die Behandlung dieser Symptome ist jedoch aufgrund der erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Neuroleptika bei DLB-Patienten besonders schwierig.

Patienten mit Lewy-Körperchen-Pathologie neigen zu Fluktuationen von Vigilanz und Kognition sowie zu optischen Halluzinationen im Sinne eines "permanenten anticholinergen Delirs" infolge eines kortikalen cholinergen Defizits.

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Haloperidol und seine Kontraindikation bei Parkinson

Haloperidol ist ein Antipsychotikum, das zur Behandlung von Erkrankungen eingesetzt wird, die die Art des Denkens, Fühlens oder Verhaltens beeinflussen. Dazu gehören psychische Probleme wie Schizophrenie und bipolare Störung sowie Verhaltensstörungen. Es wirkt hauptsächlich durch die Blockade von Dopamin-D2-Rezeptoren im Gehirn.

Aufgrund dieser Wirkungsweise ist Haloperidol bei Patienten mit Parkinson-Krankheit und DLB kontraindiziert. Die Blockade von Dopaminrezeptoren kann die motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit verschlimmern und bei DLB-Patienten zu schweren, potenziell lebensbedrohlichen Nebenwirkungen führen, wie z. B. dem malignen neuroleptischen Syndrom.

Das Arzneimittel darf nicht eingenommen werden, wenn:

• Sie allergisch gegen Haloperidol oder einen der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels sind.
• Sie Ihre Umgebung nicht richtig wahrnehmen oder Ihre Reaktionen ungewöhnlich langsam werden
• Sie an der Parkinson-Krankheit leiden
• Sie an der sogenannten „Lewy-Körper-Demenz" leiden
• Sie an progressiver supranukleärer Blickparese (PSP) leiden
• Sie an einer Herzerkrankung mit der Bezeichnung „verlängertes QT-Intervall" oder einer anderen Herzrhythmusstörung leiden, die im EKG (Elektrokardiogramm) sichtbar ist
• Sie eine Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) haben oder kürzlich einen Herzanfall hatten
• Sie einen niedrigen Kaliumspiegel in Ihrem Blut haben und dies nicht behandelt wurde
• Sie Arzneimittel einnehmen, die unter Kategorie „Wechselwirkungen" aufgeführt sind.

Alternativen zu Haloperidol bei PDD und DLB

Angesichts der Risiken von Haloperidol und anderen konventionellen Neuroleptika bei PDD und DLB sind alternative Behandlungsstrategien erforderlich.

Cholinesterasehemmer

Cholinesterasehemmer gelten als anerkannter Standard zur Behandlung von psychotischen und kognitiven Symptomen bei PDD und DLB. Sie wirken, indem sie den Abbau von Acetylcholin im Gehirn hemmen, einem Neurotransmitter, der für Kognition und Gedächtnis wichtig ist. Rivastigmin ist als einziger Cholinesterasehemmer derzeit in Deutschland für die PDD zugelassen. Für Donepezil und Galantamin sprechen offene Studien für Wirksamkeit und Verträglichkeit bei beiden Indikationen.

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Atypische Neuroleptika

Einige atypische Neuroleptika, wie Clozapin und Quetiapin, können in niedrigen Dosen bei PDD und DLB eingesetzt werden, wenn Cholinesterasehemmer nicht ausreichend wirken oder kontraindiziert sind. Diese Medikamente haben ein geringeres Risiko für extrapyramidale Nebenwirkungen als konventionelle Neuroleptika wie Haloperidol.

Clozapin erfordert jedoch besondere Vorsichtsmaßnahmen, einschließlich regelmäßiger Blutbildkontrollen, aufgrund des Risikos einer Agranulozytose. Quetiapin ist für Demenzkranke nicht zugelassen, obwohl es Hinweise für eine Wirksamkeit gibt.

Weitere Medikamente

• Memantin: Die Daten zu Memantin sind kontrovers. Es scheint die psychotische Symptomatik bei DLB verschlechtern zu können.
• Antidepressiva: Falls affektive Symptome zu herausforderndem Verhalten führen, empfiehlt sich ein antidepressiver Behandlungsversuch, in erster Linie mit Citalopram.
• Clonazepam: Clonazepam ist möglicherweise bei der Behandlung der REM-Schlaf-Verhaltensstörung bei DLB hilfreich.

Zu vermeidende Medikamente

• Anticholinergika: Anticholinergika sind wegen der Gefahr eines Delirs bei Demenzen kontraindiziert.
• Dopaminagonisten: Dopaminagonisten sollten aus demselben Grund vermieden werden.

Empfehlungen für die Pharmakotherapie bei PDD und DLB

Unter Berücksichtigung der unsicheren Datenlage lässt sich folgende vorläufige Empfehlung für die Pharmakotherapie der PDD wie der DLB geben:

1. Alle anticholinerge Medikation absetzen.
2. Antiparkinsonika minimieren, am besten Levodopa-Monotherapie.
3. Cholinesterasehemmer in maximaler tolerierter Dosis.
4. Bei Bedarf zusätzlich Quetiapin oder, wenn das nicht ausreicht, Clozapin.
5. Antiparkinsonika sollten bei DLB-Patienten sehr zurückhaltend eingesetzt werden.

Zusätzliche Aspekte der Parkinson-Therapie

Medikamentöse Therapie bei Parkinson

Parkinson ist nicht heilbar und erfordert daher eine dauerhafte Therapie, die auf den individuellen Krankheitsverlauf und die Bedürfnisse der Patientinnen und Patienten zugeschnitten und laufend angepasst wird. Mit den richtigen Therapieansätzen und Medikamenten ist die Krankheit gut behandel- und kontrollierbar, sodass sich die Lebenserwartung nicht verkürzt und die Selbstständigkeit der Patientinnen und Patienten oft über Jahre erhalten werden kann. Die Therapie beginnt meist mit Medikamenten in Tablettenform. Jedoch muss sie nicht immer direkt nach der Diagnose gestartet werden. Der Beginn der Behandlung erfolgt stets in enger Abstimmung mit den Ärztinnen und Ärzte, denn bei der Auswahl der richtigen Wirkstoffe gibt es einige Dinge zu beachten. Zudem reagiert nicht jeder Mensch auf jedes Medikament gleich, weshalb die Therapie mehrheitlich mit sehr geringer Dosierung gestartet und dann langsam erhöht wird. Eine laufende Anpassung und Erweiterung der Therapie bis ins hohe Lebensalter ist üblich. Auch hängen Start der Therapie und ausgewählte Wirkstoffe stark von der Ausprägung einzelner Symptome und der Sorge vor späteren Nebenwirkungen wie Wirkungsschwankungen ab. Besonders in der Frühphase der Erkrankung können die zur Verfügung stehenden Medikamente wie Levodopa, Dopaminagonisten und MAO-B-Hemmer die Symptome meist sehr positiv beeinflussen. Man spricht hier auch von der sog. Honeymoon-Phase, die nach der erstmaligen Einstellung auf die richtigen Präparate und Wirkstoffe einige Jahre anhalten kann. Mit der Zeit lässt die Wirkung jedoch nach und die Belastung durch die Nebenwirkungen nimmt zu. Der Grund: Bei Morbus Parkinson kommt es zu einem Dopaminmangel im Gehirn. Dieser führt zu Störungen bei der Übertragung von Nervenreizen, welche vor allem für die Motorik entscheidend sind. Es kommt zu vielseitigen Symptomen, insbesondere Bewegungsstörungen wie Tremor, Akinese / Bradykinese und Rigor. Die medikamentöse Therapie zielt entweder darauf ab, diesen Dopaminmangel auszugleichen und/oder den Abbau von Dopamin im Gehirn zu verlangsamen. Jedoch „gewöhnt“ sich der Hirnstoffwechsel mit der Zeit an die Wirkstoffe, sodass die Dosierung stetig erhöht und der Dopaminspiegel konstant gehalten werden muss. Das ist jedoch nur bis zu einem gewissen Punkt möglich, da sich durch eine höhere Dosierung auch die Nebenwirkungen verstärken.

Bestehen im Frühstadium nur sehr leichte Beschwerden, so kann anfänglich auch vollständig auf eine medikamentöse Therapie verzichtet werden, bis die voranschreitende Symptomatik sie unerlässlich macht. Gerade bei jüngeren Patientinnen und Patienten werden Medikamente meist so spät wie möglich eingesetzt. Nach langjähriger medikamentöser Therapie können nämlich Wirkungsschwankungen, Nebenwirkungen und Spätkomplikationen wie Überbewegungen (Hyperkinesen, Dyskinesien), On-Off-Fluktuationen oder Freezing auftreten, die es so lange wie möglich aufzuschieben gilt. Sie machen außerdem eine permanente Beobachtung und laufende Anpassung der Dosierung und Medikation notwendig. Die Wirkung und Wirkungsdauer der Medikamente lässt mit der Zeit nach, worauf meistens mit einem Wechsel des Wirkstoffes, einer kombinierten Therapie mit MAO-B-Hemmern, L-Dopa, COMT-Hemmern und Dopaminagonisten, oder einer erhöhten Dosierung reagiert werden muss. Zudem können Nebenwirkungen auftreten, etwa Verwirrtheit, Ödeme, Psychosen oder Wesensveränderungen wie Punding, Sturheit, depressive Verstimmungen und exzessives Essen. Diese nehmen mit steigender Dosis - insbesondere der Dopaminagonisten - zu. Oft nehmen Patientinnen und Patienten im späteren Verlauf bei Parkinson weitere Medikamente gegen die zunehmenden Nebenwirkungen, medikamenteninduzierte Psychosen oder andere Begleiterkrankungen ein. Hierbei sind die Wechselwirkungen der Parkinson-Medikamente unbedingt zu berücksichtigen.

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Es gibt deshalb verschiedene Medikamente und Wirkstoffe, um den Einsatz von Levodopa, welches mit einem besonders hohen Risiko für spätere Wirkungsschwankungen einhergeht, gerade bei jüngeren Patientinnen und Patienten unter 70 Jahren hinauszuzögern. Zu nennen wäre hier beispielsweise die Kombination von L-Dopa mit anderen Parkinson-Medikamenten, z. B. mit COMT-Hemmern und MAO-B-Hemmern, welche die Wirkdauer von L-Dopa verlängern und so die anfangs notwendige Dosis verringern können. Häufig werden zunächst auch Dopaminagonisten statt L-Dopa Präparate eingesetzt, oder beide Wirkstoffe werden kombiniert. Jedoch kann es auch bei Patientinnen und Patienten unter 60 bis 70 Jahren sinnvoll sein, direkt mit L-Dopa zu beginnen und ebenso kann der Einsatz von Dopaminagonisten bei älteren Patientinnen und Patienten sinnvoll sein. Eine allgemeingültige Empfehlung gibt es nicht.

Nicht-medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten

Doch auch nicht-medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten wie Krankengymnastik, Ergotherapie und weiteren übenden Behandlungen, welche die Lebensqualität verbessern und Symptome zusätzlich lindern können, spielen eine wichtige Rolle. Denn das alleinige Hochdosieren der Medikamente bei nachlassender Wirkung im Spät- und Endstadium kann die Nebenwirkungen so sehr verstärken, dass diese die positiven Effekte überwiegen. Hier kann es dann auch Sinn ergeben, einzelne Medikamente geringer zu dosieren oder wegzulassen, anstatt noch ein weiteres einzunehmen. Setzen Sie die Medikamente aber niemals ohne Rücksprache ab. Das Gleiche gilt für eine Veränderung der Dosierung. Die Therapie erfolgt stets in sehr enger Abstimmung mit den Ärztinnen und Ärzte. Auch die tiefe Hirnstimulation spielt in späteren Stadien der Erkrankung eine zunehmende Rolle.

Medikamente im Rahmen der Parkinson-Therapie

Die Parkinson-Krankheit erfordert im Allgemeinen eine dauerhafte Einnahme von Medikamenten, primär als Tablette oder Kapsel. Manchmal dauert es etwas, bis das optimale Medikament und die richtige Dosis für die individuelle Symptomatik gefunden wurde. Nach der erfolgreichen Einstellung setzt eine Wirkung meist nach wenigen Wochen ein und die Beweglichkeit wird verbessert. Auch die Muskelsteifheit nimmt ab.

Arzneimittel, die für die Parkinson-Behandlung verschrieben werden, gleichen in der Regel den bestehenden Dopaminmangel aus, welcher bei Morbus Parkinson durch die beschleunigte Degeneration der dopaminproduzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra entsteht. Dopamin ist für die Signalübertragung zwischen den Gehirnzellen zuständig und somit auch für die Steuerung der Bewegungsabläufe des Körpers. In späteren Stadien kann es auch vermehrt zu kognitiven Defiziten bis hin zur Parkinson Demenz kommen. Dosis und Wirkstoffe werden regelmäßig dem Gesundheitszustand der Patientinnen und Patienten angepasst. Medikamente sind also ein wichtiger Baustein aller Therapiekonzepte, obgleich ihr Einsatz bezüglich Dosierung und Wirkstoff stark variiert.

Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und ermöglichen so eine niedrigere L-Dopa-Dosis. Sogenannte „COMT”-Hemmer verlängern die Wirkdauer von L-Dopa. Anticholinergika sind nur noch selten im Einsatz, da sie häufig Nebenwirkungen nach sich ziehen. Amantadin hat eine eher geringe Wirkung auf die Parkinson-Symptome, kann aber die durch L-Dopa verursachten Überbewegungen verringern. Außerdem werden Infusionen mit Amantadin bei sogenannten akinetischen Krisen (akute Bewegungsunfähigkeit) eingesetzt.

Um den bei der Parkinson-Krankheit bestehenden Mangel an Dopamin im Gehirn auszugleichen, kann man also Medikamente verabreichen, ähnlich wie bei der Zuckerkrankheit, bei der das vom Körper nicht mehr in ausreichender Menge hergestellte Insulin als Medikament gegeben wird. Bei der Parkinson-Krankheit lässt sich das fehlende Dopamin allerdings nicht direkt als Tablette oder Spritze über den Blutkreislauf zuführen, da es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann und somit nicht ins Gehirn gelangt. Die Gabe von Medikamenten, die ähnlich wie Dopamin wirken und ins Gehirn gelangen, sog. Dopaminagonisten, zum Beispiel Piribedil, Apomorphin oder Rotigotin. In sehr frühen Stadien der Parkinson-Erkrankung können teilweise MAO-B-Hemmer als erstes Medikament im Rahmen einer Monotherapie eingesetzt werden. Später eignen sie sich auch zum Einsatz in Kombination mit L-Dopa, welches in der Folge niedriger dosiert werden kann, um Wirkungsschwankungen und Nebenwirkungen hinauszuzögern.

Ob die Therapie zuerst mit Levodopa oder Dopaminagonisten beginnt, wird individuell entschieden. In der Regel wird aber versucht, vor allem den hochdosierten Einsatz von L-Dopa möglichst lange hinauszuzögern. Zwar ist Levodopa besser verträglich und hat weniger Nebenwirkungen als ein Dopaminagonist.1 Aber es führt schneller zu Bewegungsstörungen durch Wirkungsschwankungen (ON/OFF Dyskinesien).2 Obwohl Dopaminagonisten also mehr Nebenwirkungen haben und die Parkinson-Symptome nicht so effektiv lindern wie Levodopa, werden sie im Frühstadium oft bevorzugt. Denn bei jüngeren Patientinnen und Patienten sind die Symptome meist noch nicht so stark ausgeprägt und sie vertragen die Medikamente besser.

Zunächst ist es entscheidend, dass die Medikamente immer zu einem festen Zeitpunkt eingenommen werden, um einen besseren Überblick über die Wirkdauer zu bekommen und die Einnahme als Routine in den Alltag zu integrieren. Es kann helfen, sich einen Wecker auf dem Smartphone zu stellen, oder die Einnahme mit anderen alltäglichen Aufgaben zu kombinieren, zum Beispiel mit der morgendlichen Hygieneroutine im Badezimmer. Für die meisten Parkinson-Medikamente gilt, dass die Einnahme zusammen mit einer kleineren Mahlzeit besser verträglich ist. Bei der Einnahme von L-Dopa Präparaten ist jedoch unbedingt zu berücksichtigen, dass besonders eiweißreiche Nahrung die Aufnahme von Levodopa stören und die Wirkung der entsprechenden Medikamente reduzieren kann. L-Dopa Präparate sollten deshalb nicht mit besonders eiweißreichen Mahlzeiten wie Fisch oder Fleisch eingenommen werden, sondern nur mindestens eine Stunde davor oder danach. Außerdem gibt es noch zahlreiche weitere Ernährungstipps bei Parkinson, welche Beschwerden lindern und die Behandlung unterstützen können.

Zudem erleichtert eine Einnahme der Medikamente mit Flüssigkeit den Schluckvorgang (Parkinson-Patientinnen und Patienten leiden oft an Schluckbeschwerden) und die Wirkstoffe werden im Magen schneller freigesetzt. Verwenden Sie hierfür aber unbedingt Wasser mit wenig Kohlensäure, um das Aufstoßen zu verhindern und nehmen oder verabreichen Sie die Medikamente nicht mit Fruchtsäften, da diese zu Wechselwirkungen führen können. MAO-B-Hemmer verlangsamen den Abbau von Dopamin im Gehirn. Dafür blockieren sie das für den Abbau zuständige Enzym Monoaminooxidase-B (MAO-B). Das von den noch vorhandenen Nervenzellen ausgeschüttete Dopamin steht so länger zur Verfügung. Die Wirkung auf Morbus Parkinson ist geringer als die von Dopaminagonisten oder Levodopa. Jedoch bietet sich der frühe Einsatz von MAO-B-Hemmern in einigen Fällen an, um den Einsatz von L-Dopa und Dopaminagonisten hinauszuzögern und somit die mit diesen Medikamenten verbundenen Wirkungsschwankungen und Nebenwirkungen. Im Anfangsstadium der Erkrankung können MAO-B-Hemmer auch ohne die zusätzliche Einnahme von L-Dopa einige Parkinson-Symptome zunächst lindern. COMT (Catechol-O-Methyltransferase) ist ein Enzym, welches den Abbau bzw. die Umwandlung von Dopamin und L-Dopa zu unwirksamen Substanzen beschleunigt. Um diesen Vorgang im Blutkreislauf außerhalb des Gehirns auszubremsen und die Konzentration von Dopamin "hochzuhalten", werden COMT-Hemmer eingesetzt. Sie hemmen die Methylierung von Levodopa, damit mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke überwinden und erst dort zu Dopamin umgewandelt werden kann. Dadurch lässt sich die L-Dopa Dosierung bzw. die Häufigkeit der Einnahme reduzieren, da COMT-Hemmer die sog. "On-Zeiten" verlängern und "Off-Zeiten" verkürzen und damit Wirkungsschwankungen lindern.

Insgesamt gilt, dass die individuellen Nebenwirkungen sehr stark variieren. Insgesamt sind Dopaminagonisten i. d. R. Da Levodopa jedoch im späteren Verlauf häufiger zu Wirkungsschwankungen führt, beginnt die medikamentöse Therapie im Frühstadium oft mit niedrig dosierten Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmern oder einer Kombitherapie mit L-Dopa, um die Dosis gering zu halten. Das muss aber nicht so sein und hängt von vielen weiteren Einflussfaktoren ab. Ältere Patientinnen und Patienten profitieren hingegen meistens von der besseren Verträglichkeit und weniger Nebenwirkungen bei der Einnahme von Levodopa-Präparaten.

Nebenwirkungen der Parkinson-Medikation

Psychosen & Halluzinationen (z. B. Mangelhafte Impulskontrolle (z. B. Punding (zwanghaftes Ausführen sich wiederholender mechanischer Aufgaben, z. B. Weitere Nebenwirkungen wie die orthostatische Hypotonie (Abfallen des Blutdrucks beim Aufstehen) können ebenfalls durch verschiedene Medikamente ausgelöst werden. Die ausgeprägte Verstärkung von Bewegungsstörungen und die On-Off-Symptomatik, also der nicht vorhersehbare Wechsel zwischen Phasen guter Beweglichkeit und Bewegungsstarre, ist jedoch spezifisch für Levodopa und die mit L-Dopa verbundenen Wirkungsschwankungen. Im Schnitt treten diese Spätkomplikationen etwa fünf Jahre nach Beginn der Therapie mit L-Dopa auf. Diese Wirkungsschwankungen sind gekennzeichnet durch teils schmerzhafte Bewegungsstörungen und Überbewegungen in Phasen guter Beweglichkeit (On-Dyskinesie) und schmerzhaften Verkrampfungen, oft in den Beinen, bei abfallendem L-Dopa-Spiegel (Off-Dyskinesie). Bekannt ist auch das sog. "Wearing Off", akinetische Phasen bis hin zur Bewegungsstarre, die beim Nachlassen der Wirkung von L-Dopa auftreten.

Sowohl L-Dopa als auch Dopaminagonisten können zu Psychosen und Halluzinationen, sowie zu Persönlichkeitsveränderungen und verringerter Impulskontrolle führen. Das Risiko besteht insbesondere bei älteren Betroffenen und hoher Dosierung. Eine weitere Risikogruppe sind jedoch jüngere männliche Patienten, die bereits vor der Parkinson-Erkrankung eine sehr impulsive Persönlichkeit hatten. Das Risiko für spezielle Wesensveränderungen, die auf eine verringerte Impulskontrolle zurückzuführen sind, z. B. Punding, Spielsucht, Kaufsucht oder Hypersexualität, wird durch eine hohe Dosierung von Dopaminagonisten deutlich stärker erhöht als durch Levodopa.2 Auch das Risiko für Psychosen und Halluzinationen ist erhöht. Doch auch andere Parkinson-Medikamente können zu Wesensveränderungen führen. Hohe Dosen L-Dopa verändern vor allem die psychische Stabilität. Starke Eifersucht, Depressionen, Sturheit oder eine gesteigerte Aggressivität können die Folge sein. Doch gerade ältere Patientinnen und Patienten können auf beide Medikamente mit Halluzinationen, Verwirrtheit und zwanghaftem Verhalten wie Spiel- und Kaufsucht, Hypersexualität oder einem übermäßigen Drang nach Essen reagieren. Auch das sog. Punding kommt häufig vor. Gleichzeitig entstehen Persönlichkeitsveränderungen wie Sturheit, zwanghaftes Verhalten, Depressionen oder Angstzustände aber auch durch das generelle Voranschreiten der Erkrankung. Das Gleichgewicht der Neurotransmitter im Gehirn gerät zunehmend durcheinander.

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