Hängender Kopf: Ursachen und neurologische Aspekte

Ein hängender Kopf, oft begleitet von einem hängenden Mundwinkel, kann ein Anzeichen für verschiedene neurologische Erkrankungen sein. Eine der häufigsten Ursachen ist die Fazialisparese, eine Lähmung des Gesichtsnervs (Nervus facialis). Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten eines hängenden Kopfes unter besonderer Berücksichtigung neurologischer Aspekte.

Einführung in die Fazialisparese

Die Fazialisparese ist eine akute Lähmung des Nervus facialis, des siebten Hirnnervs. Dieser Nerv ist für die Steuerung der Gesichtsmuskulatur verantwortlich. Er ermöglicht uns, Stirn zu runzeln, die Augen zu schließen, zu lächeln und andere Gesichtsausdrücke zu zeigen. Die Fazialisparese kann verschiedene Ursachen haben, wobei die idiopathische Fazialisparese (Bell's Palsy) die häufigste Form darstellt.

Die Inzidenz der Fazialisparese in Deutschland liegt bei 7-40 von 100.000 Menschen pro Jahr und scheint mit dem Alter leicht anzusteigen. Auch während einer Schwangerschaft ist das Risiko vermutlich erhöht.

Anatomie des Nervus facialis

Um die verschiedenen Ursachen und Symptome der Fazialisparese zu verstehen, ist ein grundlegendes Verständnis der Anatomie des Nervus facialis hilfreich.

Die Hauptkerne des N. facialis (Ncl. N. facialis) liegen bilateral im Hirnstamm. Ein Kern sendet viszeromotorische Fasern zunächst innerhalb des Hirnstamms um den Kern des N. abducens herum (Bildung des inneren Genu n. facialis) und der Nerv tritt schließlich am Unterrand des Pons aus.

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Die nicht-motorischen Fasern des N. facialis entstammen aus dem Ncl. salivatorius superior und dem Ncl. tractus solitarii, die sich als N. intermedius zusammenlagern und den Fasern des Hauptkerns anlagern.

Nach Austritt aus dem Pons zieht der N. facialis durch den Porus acusticus internus in das Felsenbein, wo sich der Nerv in verschiedene Äste aufteilt.

• Eine erste Abzweigung nimmt nun der parasympathische N. petrosus major für seinen Weg zum Ganglion pterygopalatinum.
• Als nächster Ast zweigt der N. stapedius zur Innervation des M. stapedius ab. Dieser kleine Muskel dient der Desensibilisierung des Hörens während des eigenen Sprechens sowie der Anpassung der Gehörempfindlichkeit bei mehreren akustischen Reizen. Eine Läsion vor diesem Abgang führt zu einer Hyperakusis.
• Oberhalb des Forman stylomastoideum zweigt die Chorda tympani ab. Dieser Ast enthält Geschmacksfasern und präganglionäre parasympathische Fasern. Nach ihrem Verlauf durch die Paukenhöhle verlässt sie das Felsenbein und schließt sich dem N. lingualis an. Bei Schädigungen kommt es zu Geschmacksstörungen und Störungen der Speichelsekretion.
• Ein weiterer Teil der Fasern zieht durch das Foramen stylomastoideum nach außen und bildet innerhalb der Speicheldrüse den Plexus intraparotideus mit verschiedenen Abgängen für die mimische Muskulatur.

Ursachen eines hängenden Kopfes und einer Fazialisparese

Ein hängender Kopf kann verschiedene Ursachen haben, die nicht immer direkt mit einer Fazialisparese zusammenhängen. Es ist wichtig, die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren, um die richtige Behandlung einzuleiten.

Periphere Fazialisparese

Eine periphere Fazialisparese kann zahlreiche Ursachen haben; der Großteil der Läsionen bleibt jedoch ätiologisch ungeklärt. Mögliche Ursachen sind:

• Idiopathische Fazialisparese (Bell's Palsy): Dies ist die häufigste Ursache für eine periphere Fazialisparese. Die Ursache ist unbekannt, es wird jedoch vermutet, dass eine Virusinfektion oder eine Entzündung des Nervs eine Rolle spielt.
• Traumatische Läsionen: Verletzungen im Bereich des Felsenbeins, beispielsweise durch eine Felsenbeinfraktur, können den Nervus facialis schädigen. Auch iatrogen gesetzte Schäden während einer Operation können eine Fazialisparese verursachen.
• Infektionen: Verschiedene Infektionen können eine Fazialisparese verursachen, darunter:
  • Influenza B
  • COVID-19
  • Zytomegalie
  • Varizellen/Herpes Zoster (Zoster oticus)
  • Neuroborreliose
  • Mumps
  • HIV-Infektion
• Entzündliche Erkrankungen: Entzündliche Erkrankungen wie Otitis media oder das Guillain-Barré-Syndrom können ebenfalls eine Fazialisparese verursachen.
• Raumforderungen: Raumforderungen im Nervenverlauf des N. facialis (z. B. Schwannome, Meningeome, Cholesteatome oder maligne Tumore) können den Nerven komprimieren und somit schädigen.

Zentrale Fazialisparese

Die wichtigste Differenzialdiagnose der peripheren Fazialisparese ist die zentrale Fazialisparese. Zentrale Fazialisparesen können die Folge von:

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• Ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfällen
• Zentralen Demyelinisierungen z. B. im Rahmen einer Multiplen Sklerose
• Raumforderungen jedweder Art sein.

Weitere Ursachen

Ein hängender Kopf kann auch durch andere neurologische Erkrankungen verursacht werden, die nicht direkt den Nervus facialis betreffen. Dazu gehören beispielsweise:

• Myasthenia gravis: Eine Autoimmunerkrankung, die zu Muskelschwäche führt, einschließlich der Nackenmuskulatur.
• Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): Eine degenerative Erkrankung, die die Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark betrifft, was zu Muskelschwäche und -schwund führt.
• Parkinson-Krankheit: Eine neurodegenerative Erkrankung, die Bewegungsstörungen verursacht, einschließlich einer gebeugten Haltung und eines hängenden Kopfes.
• Zervikale Dystonie (Torticollis): Eine neurologische Bewegungsstörung, die zu unwillkürlichen Muskelkontraktionen im Nacken führt, was zu einer abnormalen Kopfhaltung führen kann.

Symptome der Fazialisparese

Bei einer peripheren Fazialisparese kommt es zum kompletten Ausfall der mimischen Muskulatur auf der betroffenen Seite. Typische Symptome auf Läsionsseite sind:

• Das Hängen des Mundwinkels
• Die Unfähigkeit, die Stirn zu runzeln
• Ein unzureichender Lidschluss

In Abhängigkeit vom genauen Läsionsort können auch weitere Symptome wie eine verminderte Speichelproduktion oder Tränensekretion auftreten. Zudem kann es durch mangelhafte Innervation des M. stapedius zu einer Hyperakusis und je nach chemosensorischer Beteiligung des N. facialis zu Geschmacksstörungen kommen. Die Kaumuskulatur wird vom N. trigeminus innerviert und ist daher bei einer Fazialisparese nicht betroffen.

Wichtig zur klinischen Unterscheidung ist die Tatsache, dass der Lidschluss und die Stirnmuskulatur bei der zentralen Fazialisparese nicht betroffen sind! Dies ist damit erklärbar, dass die mimische Muskulatur der oberen Gesichtshälfte von beiden Großhirnhemisphären versorgt wird. Zur Unterstützung der klinischen Untersuchung kann das sog. Wartenberg-Zeichen geprüft werden: Der Untersuchende legt die Fingerkuppen auf die geschlossenen Augen des Betroffenen und bittet darum, dass die Augen geöffnet werden.

Spätfolgen

Nach hochgradiger Fazialisparese verbleiben in etwa 17% der Fälle kosmetische oder funktionelle Folgeerscheinungen: Während der Regeneration des Hirnnerven sprossen Axone teilweise fehlerhaft in Nervenscheiden ein und verursachen somit z. B. Fehlinnervationen von Tränen- oder Schweißdrüsen, unwillkürliche Muskelzuckungen und Gesichtsspasmen.

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In der Folge kann es zum Phänomen der Krokodilstränen (Tränenfluss beim Essen auf der erkrankten Seite) oder des Geschmacksschwitzens (krankhaftes einseitiges Schwitzen beim Essen) kommen.

Diagnose der Fazialisparese

Die Diagnose der Fazialisparese fußt vor allem auf der Anamnese und klinischen Untersuchung. Bei der neurologischen Untersuchung sollte auf etwaige weitere Hirnnervenläsionen und Begleiterscheinungen neben der motorischen Symptomatik geachtet werden. Die idiopathische Fazialisparese ist eine Ausschlussdiagnose.

Prinzipiell kann die Diagnostik und Therapie einer Fazialisparese zwar ambulant erfolgen, bei atypischer Präsentation oder falls eine interdisziplinäre, ausgedehntere Diagnostik vonnöten ist, müssen Betroffene ggf. stationär aufgenommen werden.

Zur Beurteilung des Schweregrads und der Prognose kann ggf. eine Nervenstimulation in der Elektroneurographie herangezogen werden. Zudem kann die eine Elektromyographie hilfreich sein, bei der ein neuropathisches Muster (pathologische Spontanaktivität, verlängerte Potentiale motorischer Einheiten, gelichtetes Aktivitätsmuster mit hoher Amplitude) für eine Schädigung des Nervens spricht.

Bildgebung

Eine Bildgebung ist bei klinisch eindeutiger peripherer Nervenschädigung eigentlich nicht indiziert, in der Praxis wird häufig dennoch ein cCT (vor allem vor einer evtl. Lumbalpunktion zur Ursachenabklärung) durchgeführt. Bei atypischen Symptomen wird ein MRT empfohlen, da hier die Strukturen um den Verlauf des N. facialis herum genauer dargestellt werden können.

Laboruntersuchungen

Die laborchemische Diagnostik sollte neben einem Differentialblutbild eine Borrelien-Serologie, eine Varizella-Zoster-Serologie und ggf. die Bestimmung von Gangliosid-Autoantikörpern bei Verdacht auf ein Guillain-Barré -Syndrom beinhalten.

Lumbalpunktion

Die Indikationsstellung für eine Lumbalpunktion ist Gegenstand aktueller Diskussionen. Die aktuelle Leitlinie zur Fazialisparese weist darauf hin, dass sich in einer Lumbalpunktion bei 80-90% der Patienten ein Normalbefund ergibt. In Abwägung der Risiken und Nutzen kann die Punktion dennoch durchgeführt werden, um diagnostische Sicherheit zu erhalten. Bei Kindern und klinischem Verdacht auf eine nicht-idiopathische Genese sollte eine Lumbalpunktion in jedem Fall durchgeführt werden.

Therapie der Fazialisparese

Die Therapie der Fazialisparese richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache.

Idiopathische Fazialisparese

Die idiopathische Fazialisparese sollte mittels oralen Glukokortikoiden (60mg Prednisolon p. o. für 5 Tage, anschließend tägliche Reduktion um 10mg, oder 2 x 25mg Prednisolon für 10 Tage) behandelt werden. Pathophysiologisch erhofft man sich durch die Steroidgabe eine abschwellende Wirkung und dadurch Dekompression des Nervens.

Die Wirksamkeit einer Glukokortikosteroidtherapie zur Behandlung der idiopathischen Fazialisparese bei Kindern ist momentan noch nicht ausreichend belegt und Gegenstand aktueller Studien.

Eine generelle antivirale Medikation wird aktuell aufgrund einer unsicheren Datenlage in der aktuellen Leitlinie nicht pauschal empfohlen, kann aber in Einzelfällen erwogen werden. Sie ist aber in der Regel indiziert, wenn es sich bei der Fazialisparese z. B. um die Folge einer Varicella-Zoster-Infektion handelt.

Weitere Therapien

• Eine Neuroborreliose sollte antibiotisch mit Doxycylin p.o. oder alternativ Ceftriaxon i. v. behandelt werden.
• Symptomatisch sollte zudem das Auge der betroffenen Seite vor Austrocknung geschützt werden: Künstliche Tränen, Hornhautschutz durch Dexpanthenol-Augensalbe und ein nächtlicher Uhrglasverband kommen bei unzureichendem Lidschluss zur Anwendung.
• Sollte es im Rahmen von Folgeschäden zu einem längerfristig mangelhaftem Augenschluss kommen, gibt es die Möglichkeit des sog. „Lidloadings“, bei dem in Lokalanästhesie kleine Gold- oder Platingewichte unter den M. orbicularis implantiert werden.
• Weitere interventionelle Therapiemöglichkeiten umfassen z. B. die mikrochirurgische Reinnervation durch eine Nervenanastomose mit einem anderen Hirnnerven (z. B. als Hypoglossus-Fazialis-Jump-Nervennaht) oder die Rekonstruktion des Nervens mit einem intakten Nerven der Gegenseite (sog.

STIWELL® Elektrotherapie

Die funktionelle Elektrostimulation mit dem STIWELL® kann bei Fazialisparese eingesetzt werden. Ein neu entwickeltes Biofeedbackprogramm zum Gesichtsmuskeltraining für Patienten mit Fazialisparese kann ebenfalls hilfreich sein.

Vorbeugung und Prognose

Da die Ursache der Fazialisparese meist unbekannt bleibt, lässt sich ihr nur bedingt vorbeugen. Die Prognose der peripheren Fazialisparese ist natürlich abhängig von der Ursache der Beschwerden, insgesamt jedoch gut.

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