Hashimoto-Thyreoiditis: Neurologische Symptome, Ursachen, Diagnose und Behandlung

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung, die die Schilddrüse betrifft. Sie ist die häufigste Autoimmunerkrankung der Schilddrüse und führt zu einer chronischen Entzündung und Zerstörung des Schilddrüsengewebes. Die Krankheit ist nach dem japanischen Pathologen Hakaru Hashimoto benannt, der sie 1912 erstmals beschrieb. Bislang gibt es weder eine eindeutige ätiologische Klärung noch eine kausale Behandlung für die häufigste Autoimmunerkrankung der Schilddrüse.

Ursachen und Risikofaktoren

Die genauen Ursachen der Hashimoto-Thyreoiditis sind nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass sowohl genetische Veranlagung als auch Umwelteinflüsse eine Rolle spielen. Es besteht eine erhöhte Koinzidenz mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ I, Morbus Addison, rheumatischen Erkrankungen, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, polyzystischem Ovarsyndrom und Depressionen.

Da überwiegend Frauen betroffen sind und die Inzidenz nach einer Schwangerschaft steigt, werden auch geschlechtsspezifische Faktoren wie das Einwandern von fetalen Zellen in die mütterliche Schilddrüse angenommen. Umweltfaktoren wie hohe Jodversorgung, Selenmangel oder Zigarettenrauchen scheinen ebenfalls eine Rolle zu spielen. Zudem geht man davon aus, dass das Alter, das Geschlecht sowie Umweltfaktoren (beispielsweise eine Virusexposition) eine Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielen können. Das Vorliegen von Stress sowie eine übermäßige Jodeinnahme und Strahlenexposition können ebenso mögliche Auslöser für die Hashimoto-Thyreoiditis sein.

Es wurde auch ein erhöhtes Risiko für das Auftreten der Erkrankung nach der Einnahme bestimmter Medikamente, wie beispielsweise Interferon alpha, Interferon beta sowie nach einer Langzeittherapie mit Lithium und Amiodaron beschrieben.

Die Entstehung dieser autoimmunen Thyreoiditis weist eine genetische Prädisposition auf. Die Erkrankung ist mit HLA-DR5 und bei der atrophen Variante mit HLA-DR3 assoziiert. Ferner konnten Assoziationen mit HLA-B8 und HLA-DR4 gezeigt werden.

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Formen der Hashimoto-Thyreoiditis

Im engeren Sinne beschrieb Hakaru Hashimoto nur die sogenannte hypertrophe Autoimmunthyreoiditis mit einer Schilddrüsenvergrößerung. Von dieser können weitere Formen wie die silent, die subakute, die fibrosierende oder atrophe Autoimmunthyreoiditis abgegrenzt werden. Dabei handelt es sich im Grunde um subklinische oder finale Stadien der wahrscheinlich gleichen Erkrankung, sodass auch diese Formen im klinischen Alltag unter dem Begriff Hashimoto-Thyreoiditis subsummiert werden.

Bei der Hashimoto-Thyreoiditis wird eine hypotrophe, chronisch verlaufende von einer hypertrophen eher akut verlaufenden Form unterschieden. In Deutschland findet sich zumeist die hypotrophe Form.

Eine Sonderform der Hashimoto-Thyreoiditis stellt die postpartale Thyreoiditis dar. In der Bevölkerung weisen ungefähr 5% der Menschen Schilddrüsenautoantikörper auf. Nicht alle von ihnen zeigen jedoch das Bild einer manifesten Hypotheyreose.

Symptome der Hashimoto-Thyreoiditis

Die Symptomatik ist mitunter sehr unterschiedlich. In akuten Entzündungsphasen kann es durch den thyreoidalen Gewebezerfall zur vermehrten passiven Hormonfreisetzung und zu einer transienten Hyperthyreose kommen („Hashitoxikose“). Diese Hyperthyreosephase verläuft häufig klinisch unbemerkt, manchmal können aber auch typische Hyperthyreosesymptome auftreten. Zusätzlich können die Patienten unter Schmerzen am Hals und/oder einer allgemeinen Entzündungsreaktion leiden. In frühen Krankheitsstadien besteht häufig eine Struma, im weiteren Verlauf kommt es durch die zunehmende Destruktion meist zur Atrophie der Schilddrüse und zur Hypothyreose mit mehr oder weniger ausgeprägten typischen Symptomen. Ein Teil der Patienten bleibt klinisch asymptomatisch. Nicht selten bestehen auch Symptome vonseiten der häufig assoziierten Erkrankungen wie zum Beispiel Diabetes mellitus, rheumatoider Arthritis, atrophischer Gastritis, Morbus Addison, Sprue oder polyzystischem Ovarsyndrom. Weniger bekannt ist, dass bei etwa 7 % der Hashimoto-Patienten auch eine endokrine Orbitopathie mit einem nicht selten nur einseitigen Exophthalmus gefunden werden kann, sodass ein Exophthalmus kein Alleinstellungsmerkmal eines Morbus Basedow ist.

Die chronische lymphozytäre Thyreoditis führt in ihrer klassischen Form zu einer diffusen und indolenten Vergrößerung der Schilddrüse, die mit einer Konsistenzvermehrung und fortschreitenden Einschränkungen der Funktion einhergeht. Das Resultat dieses Prozesses ist eine hypothyreote Struma.

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Die atrophe Variante der Hashimoto-Thyreoiditis führt zu einer progredienten Zerstörung des Schilddrüsengewebes mit konsekutiver Verkleinerung der Schilddrüse und nachlassender Synthese der Schilddrüsenhormone.

Neurologische und psychische Symptome

Die Hashimoto-Thyreoiditis resultiert in einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), die, wenn sie unerkannt bleibt, neben allgemeinen körperlichen Symptomen wie Abgeschlagenheit und Antriebsarmut, auch neurologisch-psychiatrische Symptome wie Muskelschwäche, Gedächtnisstörungen und depressive Störungen hervorrufen kann. In seltenen Fällen kann eine Hashimoto-Thyreoiditis zu einer schweren Enzephalopathie mit kognitiven Einschränkungen und Krampfanfällen führen.

Bei etwa 50 - 90 % der Hypothyreosepatienten können zusätzlich geistige Funktionseinschränkungen wie Aufmerksamkeits-, Konzentrations- oder Gedächtnisstörungen, verlangsamte Gedankengänge, Initiativlosigkeit, Stumpfheit oder Lethargie festgestellt werden. Depressive Zustände in unterschiedlichen Ausprägungen treten bei etwa 40 - 50 % der Hypothyreosepatienten auf.

Im Fall einer Schilddrüsenunterfunktion klagen Betroffene häufig über depressive Verstimmungen, Apathie, Interessenlosigkeit, schnelle Erschöpfung, Müdigkeit und Konzentrationsstörungen. Die Gefühlslage kann sehr schwankend sein und im Extremfall über Wahnvorstellungen bis hin zu Suizidgedanken reichen. Zu den körperlichen Symptomen der Schilddrüsenunterfunktion zählen Gewichtszunahme, langsamer Herzschlag, verlangsamte Reflexe und eine verminderte Libido.

Im Zusammenhang mit einer Hashimoto-Thyreoiditis kann sich eine Erkrankung des Gehirns entwickeln. Die sogenannte Hashimoto-Enzephalopathie führt zu vielfältigen neurologischen und psychiatrischen Symptomen wie kognitiven Defiziten, Verwirrtheitszuständen, Psychosen, vorübergehender Schläfrigkeit bis hin zu Koma, epileptischen Anfällen und Bewegungsstörung (Ataxie).

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Symptome der Hyperthyreose (Hashitoxikose)

Zu Beginn der Hashimoto-Thyreoiditis kann es zu einer übermäßigen Produktion von Schilddrüsenhormonen kommen, sodass im Organismus ein entsprechendes Überangebot entsteht. Diese Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) wird als „Hashitoxikose“ bezeichnet. Auch im weiteren Krankheitsverlauf kann es in Phasen einer besonders hohen Entzündungsaktivität zu vorübergehenden Symptomen einer Schilddrüsenüberfunktion kommen, da die Schilddrüse die Hormone auf Vorrat produziert und diese dann durch die Zerstörung der Schilddrüsenzellen unkontrolliert ausgeschüttet werden. Typische Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion sind:

• Schwitzen
• Herzrasen
• Hoher Blutdruck (Hypertonie)
• Gewichtsabnahme
• Durchfall
• Gesteigerte Angst
• Rast- und Ruhelosigkeit („immer auf der Überholspur“)
• Zitternde Hände
• Muskelschwäche
• Muskelzittern
• Schlaflosigkeit
• Nervosität
• Heißhunger

Symptome wie Schwitzen werden bei Frauen in den Wechseljahren dabei nicht selten irrtümlicherweise als Wechseljahrsbeschwerden eingestuft. Daher sollte auch bei derartigen, scheinbar typischen Beschwerden anderer Herkunft immer auch eine Schilddrüsendiagnostik erfolgen, um eine Hashimoto-Thyreoiditis auszuschließen.

Symptome der Hypothyreose

Der typische Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis ist durch eine fortschreitende Zerstörung der Schilddrüse gekennzeichnet. Deshalb stehen im weiteren Krankheitsverlauf die Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) im Vordergrund. Weil fast alle Organe durch die Schilddrüsenhormone beeinflusst werden, sind auch die Symptome einer Unterfunktion sehr vielseitig. Typische Symptome einer Unterfunktion bei Hashimoto-Thyreoiditis sind:

• Müdigkeit
• Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen
• Allgemeine körperliche Erschöpfung
• Fehlende Belastbarkeit
• Motivations-, Antriebslosigkeit
• Gewichtszunahme
• Erhöhte Kälteempfindlichkeit
• Depressionen
• Infektanfälligkeit
• Räusper-, Hustenzwang
• Stimmveränderungen
• Engegefühl am Hals
• Globusgefühl
• Schlafstörungen
• Gelenkschmerzen
• Haarausfall
• Trockene Haut
• Brüchige Fingernägel
• Blähungen
• Verstopfung
• Zyklusstörung bei der Frau
• Nächtliches Kribbeln und Einschlafen von Händen und Unterarmen (Karpaltunnelsyndrom)
• Libidoverlust
• Depressive Verstimmung
• Muskelschwäche
• Anstieg der Blutfette
• Herzrhythmusstörungen
• Verlangsamter Herzschlag
• Wassereinlagerungen, Ödeme
• Schwerhörigkeit
• Muskelschmerzen
• Raue Stimme
• Unerfüllter Kinderwunsch
• Wachstums- und Entwicklungsstörungen bei Kindern

Die Vielzahl und Variabilität der möglichen Symptome bei Hashimoto-Thyreoiditis führen in der Regel dazu, dass die Diagnose erst sehr spät gestellt wird.

Diagnostik der Hashimoto-Thyreoiditis

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache einer Hypothyreose. Daher ist nicht selten erst ein erhöhter TSH-Wert Auslöser für die weiterführende Diagnostik. Nach ausführlicher Anamnese sollte die Diagnostik bei Verdacht auf eine Hashimoto-Thyreoiditis die Beurteilung der Schilddrüsenfunktion mittels Laborparametern sowie die Durchführung einer apparativen Diagnostik beinhalten.

Laborparameter

Die Bestimmung der peripheren Schilddrüsenhormone fT4 und fT3 gibt Aufschluss darüber, ob eine latente oder manifeste Schilddrüsenfehlfunktion besteht. Wegweisend für die Diagnose der Hashimoto-Thyreoiditis ist der Nachweis von Antikörpern gegen schilddrüsenspezifische Antigene wie gegen die Schilddrüsenperoxidase (TPO-AK) oder gegen Thyreoglobulin (Tg-AK). Es sollten typische Laborparameter, insbesondere TSH, fT4, TPO-AK, TG-AK und TSH-Rezeptor-AK mit Funktionsessays bestimmt werden.

TPO-AK sind bei etwa 90-95 % der Hashimoto-Patienten positiv, kommen aber auch in circa 70-80 % beim Morbus Basedow und sogar bei Gesunden vor. Sollten die TPO-AK bei typischen klinischen und sonografischen Befunden negativ sein, kann die ergänzende Bestimmung der Tg-AK, die bei über 90 % der Hashimoto-Patienten nachweisbar sind, hilfreich sein. Es gibt auch sero-negative Formen der Hashimoto-Thyreoiditis.

Die Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPO-AK, früher: mikrosomale Antikörper-MAK) sind bei ca. 90% der Patienten nachweisbar. Zu beachten ist, dass diese Antikörper zwar typischerweise bei einer Hashimoto-Thyreoiditis anzutreffen sind, jedoch keineswegs spezifisch für die Erkrankung sind. So weisen auch Patienten, die an einem M. Basedow leiden, in bis zu 70% der Fälle diese Antikörper auf. Die Thyreoglobulin-Antikörper nur bei circa 50% der Patienten zu finden sind. Die Höhe der Antikörper korreliert nicht mit der Krankheitsausprägung. Die Antikörperwerte sind zudem im Verlauf der Erkrankung wechselhaft.

Auch bei der postpartalen Thyreoiditis, einer Sonderform der Hashimoto-Thyreoiditis, kommt es bei ca. 80% der Betroffenen zu Anti-TPO-Antikörpern.

Im frühen Verlauf der Erkrankung findet sich eine latente Hypothyreose (nur TSH im Serum erhöht, bei normalen fT3- und fT4-Werten), die im späteren Verlauf in eine klinisch manifeste Hypothyreose (TSH erhöht, fT4 und/oder fT3 erniedrigt) übergeht.

Apparative Diagnostik

Der typische sonografische Befund ist eine echoarme Schilddrüse. Dieser Befund soll bei versierten Untersuchern sogar eine höhere Sensitivität als die Bestimmung der TPO-AK haben. Die Schilddrüse ist zu Beginn meist vergrößert und kann sich im Verlauf erheblich verkleinern. Bei eindeutigen Befunden ist ein Schilddrüsenszintigramm entbehrlich. In einem solchen Szintigramm findet sich mit fortschreitender Erkrankung in der Regel eine diffuse Minderspeicherung.

Es sollte eine Sonographie der Schilddrüse einschließlich Farbdoppleruntersuchung erfolgen. Ein erfahrener Untersucher kann das Ausmaß der Erkrankung mit Hilfe dieser Ultraschall-Untersuchung erfassen. In der Sonographie stellt sich die Schilddrüse bei der Hashimoto-Thyreoiditis diffus echoarm mit inhomogener Gewebestruktur dar. Vereinzelt finden sich echoreiche, narbige Areale. Die Schilddrüse ist insgesamt meist verkleinert.

In der Doppleruntersuchung ist in der Initialphase der Erkrankung eine verstärkte Durchblutung zu sehen, während bei länger bestehender Hashimoto-Thyreoiditis typischerweise eine verminderte Vaskularisation zu sehen ist.

Eine Szintigraphie, oder auch eine Feinnadelpunktion und zytologische Untersuchung sind bei der Hashimoto-Thyreoiditis gemäß den Leitlinien nicht primär indiziert.

Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis

Für die Hashimoto-Thyreoiditis existiert derzeit keine ursächliche Therapie. Bislang gibt es weder eine eindeutige ätiologische Klärung noch eine kausale Therapie des zugrunde liegenden Autoimmunprozesses. Die Behandlung orientiert sich an den konkreten Symptomen und dem Stadium der Erkrankung und kann sich im Erkrankungsverlauf ändern.

Bei einem akuten Entzündungsschub mit lokalen Beschwerden kann eine Behandlung mit nichtsteroidalen oder seltener steroidalen Antiphlogistika notwendig sein. Bei der sich ohnehin meist selbstlimitierenden Freisetzungshyperthyreose ist eine thyreostatische Therapie nicht indiziert. Symptomatische Patienten sollten dann überbrückend mit nichtkardioselektiven Betablockern (z. B. Propanolol) behandelt werden.

Beim Auftreten einer Hypothyreose ist der medikamentöse Hormonersatz mit L-Thyroxin Therapie der Wahl. Bei einer manifesten Hypothyreose mit niedrigen fT4-Werten ist die Substitution mittels Levothyroxin (L-Thyroxin) indiziert. Während die Behandlungsindikation bei der manifesten und symptomatischen Hypothyreose in der Regel gegeben ist, wird die Behandlung der latenten Hypothyreose differenzierter beurteilt. Dabei ist zu beachten, dass der TSH-Wert im Laufe des Lebens auch ohne Krankheitswert ansteigt und eine Übertherapie mit Thyroxin keinesfalls nebenwirkungsfrei ist, denn dadurch steigt zum Beispiel das Risiko für eine Osteoporose und für Knochenbrüche.

Manche Autoren empfehlen wegen der erhöhten Konversionsrate in eine manifeste Hypothyreose auch schon bei einer latenten Hypothyreose eine Hormonsubstitution, andere erst bei TSH-Werten > 6 µU/ml. Umgekehrt können bei älteren Patienten (> 70 Jahre) mit einer subklinischen Hypothyreose auch TSH-Spiegel bis 10 µU/ml und sogar noch höher toleriert werden. Schwangere haben einen um etwa 20-30 % erhöhten Thyroxin-Bedarf, sodass die Thyroxin-Dosis entsprechend angepasst werden sollte. Manche Autoren empfehlen bei Schwangeren mit erhöhten TPO-AK grundsätzlich eine niedrig dosierte Thyroxin-Therapie.

Zum medikamentösen Hormonersatz stehen verschiedene synthetische Schilddrüsenhormone und sogenannte bioidente Hormonextrakte zur Verfügung. Da der Körper aus dem langlebigeren, aber weniger wirksamen Thyroxin durch Abspaltung eines Jodatoms das kurzlebigere, aber viel wirksamere Trijodthyronin selbst herstellen kann, gilt die Monotherapie mit L-Thyroxin wegen der guten Steuerbarkeit und Handhabung als Therapie der Wahl. Der tägliche Thyroxin-Bedarf beträgt nach einer Faustformel etwa 1,6 µg Thyroxin pro kg Körpergewicht. Bei einer Schilddrüsenrestfunktion ist der Substitutionsbedarf entsprechend geringer.

Während bei ansonsten gesunden und jüngeren Patienten mit der vollen Substitutionsdosis begonnen werden kann, sollte die Thyroxin-Aufsättigung bei älteren Patienten und solchen mit kardiovaskulären Begleiterkrankungen nicht schlagartig, sondern allmählich und schrittweise erfolgen (z. B. Beginn mit 25-50 µg Thyroxin täglich, schrittweise Dosissteigerung um 25-50 µg Thyroxin alle 2 bis 4 Wochen). Etwa 6 Wochen nach einer Ersteinstellung oder Dosisänderung des Thyroxins sollte eine Kontrolle des TSH-Spiegels erfolgen. Dieser sollte auf Dauer im Normbereich liegen, wobei bei älteren Patienten auch höhere Werte akzeptiert werden können.

Die meisten Patienten kommen mit einer einmaligen morgendlichen Thyroxin-Gabe vor dem Frühstück gut zurecht. Manche Patienten klagen trotz normalisierter TSH-Spiegel weiterhin über hypothyreosetypische Beschwerden. Dann kann eine Änderung der Einnahmezeitpunkte oder eine Stückelung der Dosen hilfreich sein. Es gibt Patienten, die fühlen sich mit einer abendlichen Einnahme etwa 2 Stunden vor dem Schlafengehen besser. Führt das trotz einer guten TSH-Einstellung nicht zum gewünschten Erfolg, kann ein Therapieversuch mit zusätzlichem Trijodthyronin im Sinne einer LT4-T3-Kombinationstherapie unternommen werden, eine alleinige T3-Therapie wird wegen des zu hohen Risikos an unerwünschten Nebenwirkungen wie zum Beispiel Schweißausbrüchen, Palpationen, Vorhofflimmern oder Osteoporose zurückhaltend bewertet bis abgelehnt.

Bei der latenten Hypothyreose wird kontrovers diskutiert, ob L-Thyroxin substituiert werden sollte. Die Hormonsubstitution ist bei Patienten mit latenter Hypothyreose und nachgewiesener Hashimoto-Thyreoditis und bestätigtem positiven Autoantiantikörperstatus gemäß internationaler internistischen Leitlinien indiziert.

Je schwerer die Hypothyreose ausgeprägt ist, desto langsamer und desto niedriger dosiert sollte die Behandlung begonnen werden, da es ansonsten zu kardialen Nebenwirkungen kommen kann. Die Dosisanpassung sollte individuell erfolgen und sich an den laborchemisch bestimmten Schilddrüsenwerten sowie dem subjektiven Wohlbefinden/Symptomen des Patienten orientieren.

Bei der Verlaufskontrolle der Schilddrüsenwerte ist zu beachten, dass der TSH-Wert etwa 8-12 Wochen nach Änderung der Levothyroxindosis benötigt, um sich auf einen konstanten Wert einzustellen. Die L-Thyroxin-Substitution erfolgt lebenslang.

Weitere Therapieansätze

Interessant sind in diesem Zusammenhang die Ergebnisse einer prospektiv-randomisierten Studie, in der erstmals gezeigt werden konnte, dass eine komplette Thyreoidektomie bei euthyreoten Patienten mit einer symptomatischen Hashimoto-Thyreoiditis zu einer günstigeren Beurteilung der subjektiv empfundenen Lebensqualität, zu geringeren Fatigue-Scores und zu einem stärkeren und fast vollständigen Abfall der TPO-AK führt, und bei günstigen Komplikationsraten in einer anderen Studie auch unter Kosten-Effektivitäts-Aspekten besser abschneidet als eine medikamentöse Therapie. Insofern kann bei symptomatischen Patienten mit hohem Leidensdruck und dem Wunsch nach aktiver Therapie unter Abwägung des OP-Risikos auch eine chirurgische Sanierung in Betracht gezogen werden.

Während Behandlungsversuche zur Besserung der Autoimmunprozesse mit Immunsuppressiva bislang nicht erfolgreich waren, wird eine adjuvante Behandlung mit Selen unterschiedlich beurteilt. Selen ist ein Spurenelement und kann als Antioxidans und Radikalenfänger entzündungshemmend wirken. In Studien konnte zwar gezeigt werden, dass die zusätzliche Selen-Gabe zu einem Abfall erhöhter Schilddrüsen-Autoantikörper im Blut führen kann. Ob das allerdings mit einem klinischen Nutzen einhergeht, in dem zum Beispiel der Autoimmunprozess gebessert oder eine Hypothyreose verhindert werden kann, ist derzeit fraglich und wissenschaftlich nicht belegt.

Die Autoren eines Cochrane-Reviews kamen nach Analyse publizierter Studien zu dem Schluss, dass es keine genügende Evidenz gäbe, um den Einsatz von Selen bei der Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis zu unterstützen. Trotz fehlender Evidenz gab in einer aktuellen Umfrage der European Thyroid Association die Mehrheit der befragten Mitglieder an, Selen bei der Hashimoto-Thyreoiditis entweder gelegentlich (41 % der Befragten) oder sogar routinemäßig (20 % der Befragten) einzusetzen. 69 % der Befragten sahen die Indikation für eine Selen-Supplementation vor allem zur Senkung der Antikörper bei noch nicht substitutionspflichtiger Hypothyreose, nur wenige verordneten Selen routinemäßig bei schwangeren Hashimoto-Patientinnen.

Da Selen bei Überdosierung auch unerwünschte Nebenwirkungen haben kann und zum Beispiel das Risiko für eine Diabetes-Erkrankung steigt, macht es vor allem auch angesichts der bislang nicht erwiesenen Effektivität Sinn, die Selenspiegel im Blut vor und während einer eventuell Selentherapie bei der Hashimoto-Thyreoiditis zu kontrollieren.

Da möglicherweise auch eine sehr hohe Jodaufnahme eine Rolle bei der Entstehung der Autoimmunthyreoiditis spielt und sich ungünstig auf den Krankheitsverlauf auswirken kann, sollten Hashimoto-Patienten mit Ausnahme von Schwangeren auf eine zusätzliche alimentäre Jodzufuhr verzichten.

Ein Teil der Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis klagt trotz einer an sich guten Schilddrüsenhormoneinstellung über verschiedene körperliche und psychische Befindlichkeitsstörungen. Eine zweifelsfreie kausale Zuordnung dieser Beschwerden fällt manchmal schwer. Es gibt Patienten, die von verschiedenen ganzheitlichen oder alternativen Behandlungsansätzen profitieren, wobei eine fundierte wissenschaftliche Bewertung der vielen Angebote bisher nicht möglich ist. Das gilt auch für den möglichen günstigen Effekt von Alkohol- und Nikotinkonsum. Beide Substanzen können die Immunabwehr schwächen, was bei Autoimmunerkrankungen auch zu einem milderen Krankheitsverlauf und im Falle der Hashimoto-Thyreoiditis möglicherweise auch zu einer geringeren Hypothyreoserate führen kann. Es gibt bislang allerdings keine belastbaren Daten, die eine medizinisch begründete konkrete Trink- oder Rauchempfehlung für Hashimoto-Patienten begründen könnten.

Derzeit liegt keine Evidenz vor, dass die additive Gabe von Nahrungsergänzungsmitteln, beispielsweise Selen oder Jod, bei der Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis einen zusätzlichen Nutzen hat.

Bioidente Schilddrüsenhormone

Schließlich stehen auch noch sogenannte bioidente, biologische oder natürliche Schilddrüsenhormone zur Verfügung. Dabei handelt es sich um Hormonextrakte (Desicated Thyroid Extract = DTE) aus tierischen Schilddrüsen, meist Schwein oder Rind. Befürworter dieser Therapie führen als Vorteil das natürliche Mischungsverhältnis sämtlicher in der Schilddrüse produzierter Hormone an - wobei der T3-Anteil in den meisten DTE-Präparaten tatsächlich unphysiologisch hoch ist - Gegner die nicht immer exakt definierbaren und teilweise schwankenden tatsächlichen Hormonbestandteile, die zu hohe T3-Konzentration, die fehlenden wissenschaftlichen Langzeitdaten und nicht zuletzt die vergleichsweise viel höheren Kosten an. Bislang gibt es keinen wissenschaftlichen Nachweis darüber, dass DTE einer alleinigen L-Thyroxin-Therapie überlegen seien, sodass eine DTE-Therapie mehrheitlich nicht empfohlen wird.

In einer Vergleichsstudie zur Therapie der Hypothyreose schätzten Patienten mit DTE ihre subjektive Zufriedenheit aus letztlich nicht bekannten Gründen höher ein als Patienten mit einer L-T4-Monotherapie. Insofern könnte das im Einzelfall mal ein Argument für einen Therapieversuch mit DTE bei Patienten sein, die trotz optimierter Thyroxin-Therapie unter Hypothyreosesymptomen leiden und mit der Behandlung unzufrieden sind.

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