Nervenschädigungen, auch bekannt als Mono- oder Polyneuropathien, beeinträchtigen Nerven des peripheren Nervensystems in Armen, Beinen oder Organen. In manchen Fällen kann auch das zentrale Nervensystem (ZNS) in Gehirn und Rückenmark betroffen sein. Es gibt eine Vielzahl von Ursachen für Schäden an den peripheren Nerven, von denen Experten über 300 verschiedene identifiziert haben, die zu einer Polyneuropathie führen können. In manchen Fällen bleibt der genaue Grund jedoch unklar.
Ursachen von Nervenschädigungen
Diabetes Mellitus
Besonders häufig entwickeln Menschen mit Diabetes mellitus (Typ 1 und Typ 2) Nervenschädigungen, die als diabetische Neuropathie bezeichnet werden. Experten vermuten, dass der überhöhte Blutzuckerspiegel eine Rolle spielt. Je öfter und länger die Zuckerwerte im Blut sehr hoch sind, desto größer ist das Risiko einer Neuropathie. Hohe Blutzuckerwerte können die Blutgefäße der Nerven schneller verstopfen, was zu einer Unterversorgung der Nervenzellen mit Sauerstoff führt.
Alkohol
Regelmäßiger Konsum großer Mengen Alkohol kann die Nerven schädigen. Wissenschaftler gehen davon aus, dass das Ethanol im Alkohol die Nervenzellen direkt angreift. Zudem geht übermäßiger Alkoholkonsum oft mit einer einseitigen und mangelhaften Ernährung einher, was zu einer Unterversorgung mit wichtigen Vitaminen wie Vitamin B12 oder B9 führen kann, die für den Schutz und die Regeneration des Nervensystems wichtig sind. Nervenschäden durch Alkohol können Symptome wie motorische Einschränkungen, Taubheitsgefühle in den Extremitäten oder Entzündungsreaktionen im Körper verursachen.
Externe Verletzungen
Nervenschädigungen können auch durch externe Verletzungen verursacht werden. Bei Operationen kann Gewebe durchtrennt und Nerven beschädigt werden. Unfälle und körperliche Angriffe können ebenfalls bleibende Nervenschäden hinterlassen. Amputationen, insbesondere bei Verletzungen der Extremitäten, können notwendig werden, wenn durchtrennte Gefäße oder Nerven chirurgisch nicht wieder verbunden werden können. Nach einer Amputation empfinden viele Betroffene Phantomschmerzen, die mit der Umstrukturierung der Gehirnregion zusammenhängen, die dem entfernten Körperteil zugeordnet ist.
Autoimmunerkrankungen
Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper, was zu Entzündungsreaktionen führen kann, die Nervenschädigungen verursachen. Häufige Erkrankungen dieser Art sind Multiple Sklerose und Neurosarkoidose. Bei der Neurosarkoidose bilden sich kleine Knötchen im Nervengewebe, die Druck auf die Nerven ausüben und ihre Funktionalität einschränken.
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Chemotherapie
Chemotherapie, die zur Behandlung von Krebs eingesetzt wird, kann in manchen Fällen auch Nervenzellen angreifen. Die schädlichen Stoffe verteilen sich im Körper und können Empfindungsstörungen, Taubheitsgefühle, Überempfindlichkeiten auf Reize, Gleichgewichtsstörungen oder Muskelschwäche verursachen. Die Intensität der Beschwerden hängt von der Dosierung und Häufigkeit der Chemotherapie ab.
Infektionen
Infektionen mit Viren wie Varizella-Zoster-Viren (die Windpocken und Gürtelrose verursachen), Herpes-, Grippe- oder Hepatitis-Viren sowie dem Eppstein-Barr-Virus (Pfeiffersches Drüsenfieber) können ebenfalls Nervenschäden verursachen. Bei Gürtelrose wandern die Erreger entlang des Hautnervs bis zur Hautoberfläche und verursachen Ausschläge, Juckreiz, Fieber oder eine Überempfindlichkeit der Hautstelle.
Weitere Ursachen
Weitere potenzielle Ursachen von Nervenschädigungen sind Nervenentzündungen (Neuritis), Engstellen an Gelenken, Tumore und periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).
Inaktive Nervenzellen und Neurodegenerative Erkrankungen
Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson verlieren Patienten progressiv Nervenzellen. Die Forschung konzentriert sich darauf, wie das Gehirn diese Erkrankungen besser bewältigen und sich regenerieren kann.
Zebrafisch-Modell zur Erforschung der Neuroregeneration
Eine Forschungsgruppe am DZNE in Dresden unter der Leitung von Caghan Kizil untersucht die regenerativen Fähigkeiten von Zebrafischen, die auch inaktiv beim Menschen vorhanden sein könnten. In einer Studie simulierten die Forscher die Symptome der Alzheimer-Krankheit im Gehirn des Zebrafisches durch Ablagerung von Amyloid-Beta42 (Aβ42)-Peptid. Die Aβ42-Ablagerungen lösten eine Immunreaktion aus, die zu einer erhöhten Neurogenese führte. Dabei spielt das Molekül Interleukin-4 eine wichtige Rolle, das von sterbenden Neuronen und Immunzellen freigesetzt wird und die Vermehrung neuraler Stammzellen anregt.
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Die Forscher betonen die Bedeutung der Immunreaktion und die Möglichkeit, durch Veränderung der Immunreaktion das Potenzial menschlicher neuraler Stammzellen zur Vermehrung und Produktion neuer Neuronen zu nutzen.
Neurovaskuläre Kompressionssyndrome (NVC)
Neurovaskuläre Kompressionssyndrome (NVC) umfassen verschiedene Funktionsstörungen der Hirnnerven, wie Trigeminusneuralgie, Spasmus hemifacialis und Glossopharyngeusneuralgie. Diese Erkrankungen werden oft durch einen pathologischen Gefäß-Nerven-Kontakt nahe am Hirnstamm verursacht. Die Diagnose umfasst eine ausführliche Anamnese, neurologische Untersuchungen und ein hochauflösendes MRT zur Darstellung des Gefäß-Nerven-Kontakts.
Die Behandlung kann medikamentös erfolgen, aber auch eine mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta in Betracht gezogen werden, bei der ein Teflonpolster zwischen Gefäß und Nerv eingelegt wird. Weitere Behandlungsmethoden sind die Thermokoagulation des Ganglion Gasseri des N. trigeminus und die stereotaktische Radiochirurgie des N. trigeminus.
Parkinson-Krankheit: Neue Therapieansätze
Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, bei der Nervenzellen im Mittelhirn absterben, die den Botenstoff Dopamin bilden. Dies führt zu einer gestörten Reizleitung im Gehirn und zu motorischen Problemen. Die Standardtherapie besteht aus Medikamenten, die das fehlende Dopamin ersetzen, oder der Implantation eines Hirnschrittmachers (tiefe Hirnstimulation, THS).
Ein neuer Therapieansatz, der in der Forschung untersucht wird, ist die Aktivierung von Nervenzellen im Gehirn mit Licht (Optogenetik). Dabei werden die Nervenzellen genetisch so verändert, dass sie auf Licht ansprechen. Im Tiermodell konnten Forscher zeigen, dass dies möglich ist, aber es gibt noch technische Hürden zu überwinden, bevor dieser Ansatz beim Menschen eingesetzt werden kann.
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Alzheimer-Krankheit: Aktuelle Forschung und Therapieansätze
Alzheimer ist eine Demenzerkrankung, die durch Eiweißablagerungen (Beta-Amyloid-Plaques) im Gehirn gekennzeichnet ist. Diese Plaques behindern die Versorgung der Nervenzellen und wirken neurotoxisch. Die Forschung konzentriert sich auf Wirkstoffe, die die Bildung der Amyloid-Plaques verhindern oder diese wieder auflösen.
Mit Aducanumab (Aduhelm) kam 2021 das erste Medikament auf den Markt, das die Eiweißplaques auflöst, aber die europäische Arzneimittelbehörde EMA lehnte eine Zulassung ab. Inzwischen gibt es zwei weitere Wirkstoffe (Lecanemab und Donanemab), die das Voranschreiten der Symptome nachweislich verzögern können. Diese Medikamente werden ausschließlich bei Menschen in einem frühen Stadium von Alzheimer eingesetzt. Sie verzögern das Fortschreiten der Erkrankung um etwa ein Drittel im Vergleich zu Patienten, die ein Placebo erhalten.
Die Medikamente haben jedoch Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen und Hirnblutungen. Daher ist eine sorgfältige Prüfung der Eignung für jeden einzelnen Patienten erforderlich.
Gedächtnisforschung: Umprogrammierung von Ortszellen
Neurowissenschaftler haben herausgefunden, dass Langzeiterinnerungen an Orte im Gehirn in sogenannten Ortszellen gespeichert werden. In einer Studie konnten Forscher Ortszellen im Hippocampus von Mäusen "umprogrammieren", indem sie einzelne Neuronen direkt mit elektrischen Impulsen anregten. Nach der Stimulation reagierten die Zellen nur noch auf den Ort, an dem die Stimulation stattgefunden hatte. Dies zeigt, dass Ortszellen formbar sind und dass Gedächtnisbildung auf dynamischen Mechanismen basiert.
Künstliche Synapsen als Therapieansatz bei Parkinson
Ein weiterer vielversprechender Therapieansatz bei Parkinson ist die Entwicklung künstlicher Synapsen. Dabei sollen winzige Kapseln, die als Synapsenersatz an beschädigte Nervenzellen implantiert werden, die Funktion natürlicher Synapsen imitieren und Botenstoffe wie Dopamin freisetzen. Die Kapseln sollen aus einem biokompatiblen Kunststoff bestehen, der elektrische Impulse empfangen und darauf reagieren kann.
Ethische Aspekte der Neurotechnologie
Die Entwicklung von Neurotechnologien wie der tiefen Hirnstimulation und künstlichen Synapsen wirft ethische Fragen auf. Es ist wichtig, die Risiken und Nebenwirkungen dieser Technologien sorgfältig abzuwägen und den Zugewinn an Lebensqualität für die Patienten in den Vordergrund zu stellen. Auch die möglichen wirtschaftlichen Risiken und die Frage der langfristigen Verfügbarkeit von Implantaten müssen berücksichtigt werden.
Demenz: Ursachen, Diagnose und Behandlung
Demenz ist ein komplexes Beschwerdebild mit unterschiedlichen Ursachen, wobei die Alzheimer-Demenz am häufigsten vorkommt. Die Erkrankung ist bis heute unheilbar, aber die Behandlung zielt darauf ab, den geistigen Abbau zu verlangsamen und die Lebensqualität zu erhalten.
Die Diagnose umfasst eine ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung, Gedächtnistests und bildgebende Verfahren wie CT und MRT. Die Behandlung erfolgt mit einer Kombination aus medikamentösen und nichtmedikamentösen Maßnahmen. Klassische Antidementiva können die Symptome lindern, aber den Verlust der Nervenzellen nicht aufhalten. Mit Lecanemab wurde 2025 das erste krankheitsmodifizierende Medikament für die Alzheimertherapie in der EU zugelassen, das den Abbau in sehr frühen Stadien der Erkrankung verlangsamen kann.
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