Schäden im Gehirn können schwerwiegende Folgen haben, doch das Gehirn besitzt eine bemerkenswerte Fähigkeit zur Selbsthilfe. Die Neuroplastizität ermöglicht es Nervenzellen, sich neu zu organisieren und geschädigte Funktionen zu kompensieren. Allerdings gibt es auch Grenzen dieser Reparaturmechanismen.
Neuroplastizität: Die Reparaturzentrale des Gehirns
Das Gehirn ist ein komplexes Netzwerk von Nervenzellen, von denen jede über Synapsen mit etwa 10.000 anderen Nervenzellen kommuniziert. Bei einem Schlaganfall gehen pro Minute etwa 1,9 Millionen Nervenzellen zugrunde, was die Dringlichkeit einer schnellen Behandlung unterstreicht. Ein Schlaganfall kann durch eine Hirnblutung oder einen Hirninfarkt verursacht werden, bei dem ein Blutgefäß durch ein Gerinnsel verstopft wird und das dahinterliegende Hirnareal nicht mehr mit Sauerstoff versorgt wird. In Deutschland ist der Schlaganfall nach Herzproblemen die zweithäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für bleibende Behinderungen bei Erwachsenen.
Viele Betroffene erholen sich jedoch von einem Schlaganfall und erlangen verlorene Fähigkeiten wie Gehen oder Sprechen wieder. Dies ist der Neuroplastizität zu verdanken, der Fähigkeit des Gehirns, sich immer wieder neu zu organisieren und sich veränderten Gegebenheiten anzupassen. Diese Fähigkeit ermöglicht es dem Gehirn, Ausfälle auszugleichen und neuronale Netze neu zu verschalten.
Christian Grefkes-Hermann, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Frankfurt, betont, dass das Gehirn zwar begrenzte Selbstheilungskräfte besitzt, aber ein Leben lang neue Inhalte speichern und unbekannte Bewegungen erlernen kann. Diese Plastizität ist besonders wertvoll nach einem Schlaganfall oder Unfall. Bereits Stunden später beginnen die überlebenden Nervenzellen, sich anders zu verknüpfen und neue Verbindungen über Axone und Synapsen zu bilden. Man kann sich das Gehirn wie ein Netzwerk aus Kabeln vorstellen, bei dem bei Beschädigung eines Kabels Ersatzkabel Umgehungskreisläufe bilden.
Kompensation einer fehlenden Hirnhälfte
Eine Hirnschädigung versetzt das Organ in einen höchst formbaren Zustand. Während die Hirnrinde zunächst weniger aktiv ist, steigt die Erregbarkeit in bestimmten Regionen, die an der Neuorganisation der geschädigten Gebiete beteiligt sind. Die Reorganisation findet meist in Arealen statt, die ähnliche Aufgaben erfüllen wie der geschädigte Bereich oder in räumlicher Nähe dazu liegen. Wenn beispielsweise ein Areal, das die Hand steuert, durch einen Schlaganfall geschädigt wird, können Nervenzellen aus angrenzenden Arealen die verloren gegangenen Funktionen übernehmen.
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Bei größeren Läsionen, die weite Teile einer Hirnhälfte betreffen, kann das Gehirn auf die andere, noch gesunde Hirnhälfte zurückgreifen. Dorit Klieman vom California Institute of Technology (Caltech) konnte zeigen, dass in jungen Jahren sogar der Verlust einer kompletten Hirnhälfte kompensiert werden kann. Die MRT-Aufnahmen von Erwachsenen, denen in der Kindheit eine Hemisphäre entfernt worden war, zeigten, dass die Nervenverbindungen in bestimmten Arealen den Mustern von Personen mit zwei Hirnhälften ähnelten.
Faktoren, die die Regeneration beeinflussen
Die Fähigkeit des Gehirns, Funktionen von anderen Regionen zu übernehmen, hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter das Ausmaß der Verletzung, der Ort des Geschehens und der zeitliche Verlauf von Schädigung und Rehabilitation. Kleine Schäden können vor allem dann kompensiert werden, wenn sie langsam auftreten, wie bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson. Bei diesen Erkrankungen sterben Nervenzellen schleichend ab, so dass andere Hirnregionen die Verluste immer wieder ausgleichen können.
Christian Grefkes-Hermann erforscht am Schlaganfall, wie sich das Gehirn anpasst. Er hält die Neuorganisation von Nervenzellen für die wichtigste Reparaturstrategie des Gehirns. Zwar können sich auch bei Erwachsenen neue Nervenzellen bilden, jedoch ist die adulte Neurogenese zu gering, um den Verlust von Millionen Nervenzellen nach einem Schlaganfall auszugleichen.
Die Nervenzellen müssen gut vernetzt sein, damit ein Gehirn funktionieren kann. Jedes Neuron hat etliche, teils tausende Verknüpfungen zu anderen Neuronen. Daher hält Grefkes-Hermann wenig von der Idee, zerstörtes Hirngewebe durch Stammzellen zu ersetzen, da die Reifung des Gehirns ein langwieriger Prozess ist, der im Fall einer plötzlichen Hirnschädigung nicht in wenigen Monaten imitiert werden kann.
Wie Magnete und intelligente Orthesen die Heilung unterstützen
Grefkes-Hermann und sein Team setzen auf die Stimulation mit Magnetfeldern, um die Reparatur des Gehirns nach einem Schlaganfall oder einer Hirnblutung zu unterstützen. Das magnetische Feld einer Magnetspule bewirkt im Nervensystem einen Stromfluss, mit dem sich ausgewählte Areale aktivieren oder hemmen lassen. Dies kann die Hirnregeneration in die richtigen Bahnen lenken, da es nach einem Schaden auch zu fehlgeleiteten Neuorganisationen kommen kann.
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Zeigt die motorische Hirnrinde einer Hirnhälfte bei einer Lähmung der Hand wenig Aktivität, kann die Magnetstimulation die überaktive Hirnregion der anderen Hemisphäre bremsen und so die Bewegung der gelähmten Hand verbessern. Umgekehrt lassen sich Areale, die den Schaden erfolgreich kompensieren, per Magnetstimulation aktivieren, so dass die Neuorganisation besser gelingt.
Noch fehlen die ganz großen Studien, aber es gibt Hinweise auf enorme Effekte bei Menschen, die jahrzehntelang motorisch eingeschränkt waren. Allerdings sollten die Prozesse im Kopf vor allem in der ersten Woche nach dem Schlaganfall auf Lernen ausgerichtet sein, was die Therapie berücksichtigen sollte. Grefkes-Hermann ist überzeugt, dass die Reha deshalb bereits am ersten Tag nach einem Schlaganfall beginnen sollte.
Allerdings gibt es unterschiedliche Ansichten über den richtigen Startzeitpunkt für Therapiemaßnahmen. Anna-Sophia Wahl vom Brain Research Institute der Universität Zürich hat herausgefunden, dass sich das Nervengewebe von Schlaganfallpatienten in der sehr frühen Phase lieber erst mal selbst reorganisieren sollte. Eine zu frühe Reha kann die Heilung eher stören.
Julie Bernhardt von der University of Melbourne hat in einer groß angelegten Studie gezeigt, dass Patienten, die innerhalb von 24 Stunden nach dem Hirnschlag mit einem intensiven Bewegungstraining begannen, sich deutlich schlechter erholten. Allerdings sollte man mit den unterstützenden Maßnahmen auch nicht zu lange warten, da die stärkste Dynamik die Erholung des Gehirns in den ersten drei bis sechs Monaten hat.
Am Universitätsklinikum Tübingen wird versucht, die Neuroplastizität mit intelligenten Orthesen zu unterstützen. Diese sollen Menschen mit gelähmten Händen helfen, indem sie HirnimPulse an die Orthese übertragen, die dann die gelähmten Finger öffnet. Durch die passive Bewegung entsteht eine Feedback-Schleife zurück zum Gehirn, die diesem hilft, sich neu zu organisieren und die Koordination der Hand wieder selbst zu lernen.
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Aktives Training und äußere Reize
Die Forschung an Hirnen ist ein langwieriger Prozess, da sich Tierhirne kaum mit dem menschlichen Gehirn vergleichen lassen und Versuche an Menschen mit Einschränkungen verbunden sind. Hinzu kommt, dass jeder Schlaganfall anders ist und nicht alle Patienten gleich gut auf Behandlungen wie die Magnetstimulation reagieren. Daher ist die Neurologie in einem Zeitalter der personalisierten Medizin angekommen. Ziel ist es, in Zukunft schon vor der Therapie zu wissen, von welchen Maßnahmen ein Betroffener besonders profitieren wird.
Sich einfach eine Magnetspule an den Kopf zu halten, reicht allerdings nicht aus, um sich von einem Schlaganfall zu erholen. Die Stimulation von außen regt das Hirn zwar an und versetzt es in einen Lernmodus, aber neue Verknüpfungen entstehen nur, wenn die verloren gegangenen Fähigkeiten immer wieder geübt werden. Neuroplastizität ist kein passiver Zustand. Das Gehirn braucht äußere Reize, damit es Wachstumsfaktoren ausschüttet und eine zielgerichtete Reorganisation der Faserbahnen stattfinden kann.
Die Reha der Zukunft könnte deshalb so aussehen, dass vor jeder Physiotherapie- oder Logopädieeinheit eine kurze Magnetstimulation steht, um den Patienten in einen lernfähigen Zustand zu versetzen. Danach kann das Training besser wirken. Auch Erholungsphasen sind wichtig, denn guter Schlaf verbessert die Neuroplastizität ebenfalls und damit den Rehabilitationserfolg. Die Nebenwirkungen der Magnetstimulation scheinen überschaubar zu sein.
Die Rolle von Gliazellen und Granulin bei der Regeneration
Während sich Zellen in den meisten körpereigenen Geweben regelmäßig erneuern, bleibt die Zahl an Nervenzellen im menschlichen Gehirn oder Rückenmark konstant. Zwar können sich Nervenzellen auch im Gehirn erwachsener Säugetiere neu bilden, jedoch gelingt es jungen Neuronen nach Gehirnverletzungen nicht, sich außerhalb zweier bestimmter Gehirnbereiche in bereits bestehende neuronale Netzwerke zu integrieren und zu überleben. Dies scheint an Gliazellen zu liegen, die das Stützgewebe im Gehirn bilden. Speziell Mikroglia lösen Entzündungen aus und führen zu Narben, die die verletzte Stelle abschirmen.
Ein Team um den LMU-Zellbiologen Prof. Jovica Ninkovic hat gezeigt, dass die Verringerung der Reaktivität von Mikroglia entscheidend ist, um chronische Entzündungen und Gewebenarben zu verhindern und so die Regenerationsfähigkeit zu verbessern. Im Gegensatz zu Säugetieren ist das Zentralnervensystem (ZNS) von Zebrafischen außergewöhnlich regenerationsfähig. Bei Verletzungen entstehen unter anderem langlebige Neuronen aus neuralen Stammzellen. Darüber hinaus führen ZNS-Verletzungen bei Zebrafischen nur zu einer vorübergehenden Reaktivität von Gliazellen, was die Integration von Nervenzellen in verletzten Regionen des Gewebes erleichtert.
Ninkovic vermutet, dass Granulin eine wichtige Rolle bei der Regeneration von Nerven im Zebrafisch spielt. Dieses Protein trägt dazu bei, Lipidtröpfchen und TDP-43-haltigen Strukturen zu beseitigen, worauf die Mikroglia von der aktivierten Form in die Ruheform übergehen und es zur narbenlosen Regeneration der Verletzung kommt.
Gentherapeutische und pharmakologische Ansätze zur Förderung der axonalen Regeneration
Nach einer Verletzung können Neurone des ZNS geschädigte Nervenfasern, sogenannte Axone, nicht mehr regenerieren, sodass sie dauerhaft von ihren Zielgebieten abgeschnitten bleiben. Die Ursachen hierfür sind vielschichtig und liegen sowohl an den Neuronen selbst als auch an einer für die regenerierenden Axone inhibitorischen Umgebung im verletzten ZNS.
Ein Forschungsschwerpunkt des Zentrums für Pharmakologie beschäftigt sich daher mit den Mechanismen, die dieser eingeschränkten Regenerationsfähigkeit des ZNS zugrunde liegen. Ziel ist die Entwicklung von neuen gentherapeutischen sowie pharmakologischen Ansätzen zur Förderung der axonalen Regeneration und somit der Wiederherstellung von verlorengegangenen Funktionen nach Schädigungen des Gehirns und Rückenmarks.
Periphere Nerven besitzen ein ausgeprägtes Regenerationspotential
Periphere Nerven, wie die Nerven unserer Arme und Beine, werden häufig im Rahmen akuter Verletzungen geschädigt. In der Folge leiden Betroffene unter einem Verlust der Muskelkraft oder sensiblen Problemen wie Taubheitsgefühlen. Dabei verfügen periphere Nerven prinzipiell über ein ausgeprägtes Regenerationspotential.
Bei einer Quetschung oder Durchtrennung eines Nervs sterben die einzelnen Nervenfasern, die von der Schädigung betroffen sind, zunächst ab. Grundsätzlich besitzen sie aber die Fähigkeit, erneut auszuwachsen und vollständig zu regenerieren. Abhängig sind sie dabei von den die Nervenfasern umgebenden Schwann-Zellen. Diese sterben nach einer Nervenverletzung nicht ab, sondern sind dafür verantwortlich, den Abbau wie auch das erneute Auswachsen der Nervenfasern zu ihren ursprünglichen Gebieten hin zu koordinieren.
Wissenschaftler:innen der Universitätsmedizin Leipzig haben herausgefunden, dass Schwann-Zellen bei der Nervenreparatur von dem Fettgewebe, welches die Nerven im Körper umgibt, entscheidend unterstützt werden. Leptin, welches vor allem von Zellen des Fettgewebes produziert wird, stellt einen wichtigen Faktor für die Reparatur verletzter Nerven durch Schwann-Zellen dar. Das Leptin der Fettzellen regt den Energiehaushalt regenerierender Schwann-Zellen an, indem es deren Mitochondrien stimuliert. Gleichzeitig nutzen die Mitochondrien der Schwann-Zellen dabei Anteile des geschädigten Nervengewebes als Energiesubstrat, damit eine erfolgreiche Regeneration stattfinden kann. Die Kommunikation zwischen Fettzellen und Schwann-Zellen könnte dabei möglicherweise neue therapeutische Optionen eröffnen, die den Stoffwechsel der Reparaturzellen bei Nervenschädigungen positiv beeinflussen.
Die Hirnrinde bildet keine neuen Nervenzellen nach einem Schlaganfall
Experimentelle Studien hatten in der Vergangenheit Hoffnungen genährt, die Hirnrinde sei in der Lage, nach einem Schlaganfall neue Nervenzellen zu bilden und damit Folgeschäden zu mindern. Eine Hoffnung, die Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) nun leider entkräften mussten. Mit Hilfe der Radiokarbonmethode konnten sie feststellen, dass die Nervenzellen überwiegend genau so alt waren wie der Patient selbst, also nicht in jüngerer Zeit gebildet worden waren.
Wundertropfen heilen Narben im Gehirn
Die Biologin Magdalena Götz hat das Weltbild der Neurologie revolutioniert: Nervenzellen können doch nachwachsen. Das Forscherteam von Götz hat herausgefunden, dass sich das Narbengewebe wieder in funktionsfähige Nerven verwandeln lässt. Dazu bedarf es nur einer speziellen Mixtur aus verschiedenen Proteinen, und schon werden die sogenannten Gliazellen der Narbe umgewandelt. Wenn sich keine unerwarteten Hürden bei der Anwendung dieser Therapie zeigen, könnte sie bereits in einigen Jahren beim Menschen einsatzbereit sein.
Götz ist die Entdeckerin der Stammzellen im Gehirn. Galt es noch vor wenigen Jahren als wissenschaftliches Dogma, dass Gehirnzellen zwar absterben, aber sich niemals mehr regenerieren können, so konnte die Forscherin beweisen, dass sich Gliazellen in funktionellen Nervenzellen verwandeln lassen. Gliazellen wurden bis dahin nur als Stützgewebe des Gehirns angesehen. Doch in ihnen steckt offenbar mehr. Mit einer Mixtur aus nur zwei Proteinen, die lokal an die Stelle der Vernarbung injiziert werden, lassen sich diese Hirnareale regenerieren.
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