Die Alzheimer-Krankheit ist eine komplexe und fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die durch Gedächtnisverlust, kognitive Beeinträchtigungen und Verhaltensänderungen gekennzeichnet ist. Weltweit arbeiten Wissenschaftler daran, die Ursachen der Erkrankung besser zu verstehen, neue Diagnostikverfahren zu entwickeln und Therapien zu finden, die den Verlauf der Krankheit beeinflussen können. Obwohl es noch keine Heilung gibt, gibt es für einige Formen der Demenz bereits zuverlässige Diagnostikverfahren, Präventionsmaßnahmen und erste Therapien, die den Krankheitsverlauf verlangsamen können. Die Forschung an neuen Therapien für die Alzheimerkrankheit (AD) erfährt ein nie dagewesenes Momentum. Im aktuellen Jahr 2025 laufen 138 klinische Studien für die Behandlung von Alzheimer. Davon fallen 75% unter „drug-targeted therapies“ (DTT). 56 davon sind Phase-III-Studien.
Aktuelle Schwerpunkte in der Demenzforschung (2025)
Die Demenzforschung betrachtet heute viele verschiedene Mechanismen und verfolgt unterschiedliche Ansätze - von der Diagnostik bis zur Therapie. Zu den wichtigsten Schwerpunkten gehören:
1. Früherkennung
Alzheimer und andere Demenzerkrankungen beginnen oft viele Jahre, bevor erste Symptome auftreten. Neue Bluttests, bildgebende Verfahren und digitale Methoden sollen es ermöglichen, die Krankheiten deutlich früher und zuverlässiger zu erkennen. Gerade weil Medikamente im frühen Stadium am besten wirken, wird die Früherkennung zu einem entscheidenden Schlüssel in der Versorgung. Ein wichtiges Frühsymptom der Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine Abnahme der Sprachfunktion, insbesondere der Verarbeitung von Wortbedeutungen und Konzepten.
2. Antikörper-Medikamente
Mit den Antikörpern Leqembi und Kisunla gibt es erstmals Medikamente, die den Verlauf von Alzheimer verlangsamen können. Sie richten sich an Menschen in einem frühen Krankheitsstadium und greifen gezielt in die Prozesse im Gehirn ein. Noch ist offen, wie groß ihr Nutzen langfristig ist und wie Nebenwirkungen am besten kontrolliert werden können. Forschungsteams arbeiten außerdem daran, ob sich die Antikörper künftig mit anderen Wirkstoffen kombinieren lassen. Am 15.04.2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen. Es enthält den Antikörper Donanemab.
3. Krankheitsmechanismen verstehen
Was genau passiert im Gehirn von Menschen mit Alzheimer? Forschende untersuchen zentrale Prozesse wie die Ablagerung der Proteine Amyloid-beta und Tau, entzündliche Vorgänge, die Bedeutung von Umwelteinflüssen und genetische Aspekte. Ziel ist es, die Entstehung der Erkrankungen besser zu verstehen und neue Ansatzpunkte für Therapien zu finden. Wie verändert sich das Gehirn bei Alzheimer? Bereits bei frühen Formen der Alzheimer-Krankheit, der sogenannten leichten kognitiven Störung, ist typischerweise ein verminderter Zuckerstoffwechsel des Gehirns zu beobachten.
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4. Vorbeugung von Demenzerkrankungen
Rund 45 Prozent aller Demenzerkrankungen ließen sich nach aktuellem Stand der Wissenschaft durch die Reduktion bestimmter Risikofaktoren verzögern oder sogar verhindern. Dazu gehören Bluthochdruck, Diabetes, Hörverlust, Depressionen oder soziale Isolation. Die Forschung versucht, diese Zusammenhänge besser zu verstehen und Menschen dabei zu unterstützen, ihr persönliches Risiko zu senken.
5. Pflege und Lebensqualität
Neben der medizinischen Forschung rückt auch der Alltag von Menschen mit Demenz in den Mittelpunkt. Studien befassen sich damit, wie die Versorgung individueller, die Belastung für Angehörige geringer und die Selbstständigkeit der Erkrankten länger erhalten werden kann. Arbeitsgruppe „Demenz und Forschung". Menschen mit Demenz wollen mitreden und wollen gehört werden. Insbesondere dann, wenn es um ihre eigenen Belange geht. Dies gilt auch für die Forschung. Wenn in Forschungsprojekten Menschen mit Demenz im Fokus stehen, dann sollte die Forschung auch die Gedanken, Erfahrungen und das Wissen von Menschen mit Demenz einbeziehen.
Herausforderungen und Fehlschläge in der Alzheimer-Forschung
Trotz intensiver Forschung ist die Entwicklung von wirksamen Therapien gegen Alzheimer eine große Herausforderung. Eine 2014 publizierte Untersuchung über die von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobten Medikamente ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 %. Zum Vergleich: Auf anderen medizinischen Gebieten kann man erfahrungsgemäß davon ausgehen, dass zumindest eins von neun Medikamenten, mit dem mit der Erprobung mit Menschen begonnen wird, später auch eine Zulassung erhält.
Die Gründe für diese hohe Misserfolgsquote sind vielfältig:
- Komplexität der Erkrankung: Alzheimer ist eine äußerst komplexe Krankheit. Viele der Prozesse, die im Gehirn ablaufen, sind noch immer nicht vollständig verstanden.
- Späte Diagnose: Alzheimer beginnt lange bevor die ersten Symptome sichtbar werden. Wenn das Gedächtnis nachlässt, sind die Schäden im Gehirn meist bereits weit fortgeschritten und der Krankheitsprozess nicht mehr umkehrbar.
- Heterogenität der Patientengruppen: Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit haben möglicherweise zum Teil damit zu tun, dass in die Studien auch Patient:innen einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-hafte Symptome aufwiesen - was aber nicht bemerkt wurde.
Neue Therapieansätze und Medikamente
Trotz der Herausforderungen gibt es Hoffnung. Erste Medikamente greifen gezielt in den Krankheitsverlauf ein, und Therapien können das Leben von Menschen mit Demenz bereits heute spürbar verbessern, indem sie den Alltag erleichtern, Fähigkeiten länger erhalten und die Lebensqualität steigern. Die Medikamente, die zum Aufhalten oder Verlangsamen der Alzheimer-Demenz in Entwicklung sind, greifen an verschiedenen Stellen in den Krankheitsprozess ein.
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Antikörper-basierte Therapien
Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die bei Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein. Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt.
Lecanemab (Leqembi): Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn erkennt und bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem aktiviert und baut die Plaques ab beziehungsweise verhindert die Bildung neuer Plaques. Am 15.04.2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Seit dem 25. August 2025 ist Leqembi in Österreich erhältlich, in Deutschland ab dem 1. September. Die Zulassung durch die Europäische Kommission erfolgte im April 2025. Leqembi reduziert schädliche Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn. Lecanemab ist der erste Alzheimer-Antikörper, der in der EU zugelassen wurde. In den USA wurde dem Wirkstoff am 6. Januar 2023 unter dem Handelsnamen Leqembi eine vorläufige Marktzulassung erteilt. Die vollständige Zulassung durch die US-Arzneimittelbehörde (FDA) folgte am 6. Juli 2023.
Donanemab: Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen. Es enthält den Antikörper Donanemab. Im Juli hatte es eine Zulassungsempfehlung der EMA erhalten - nach einer Überprüfung der zunächst negativen EMA-Entscheidung vom 28.03.2025. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen.
Weitere Therapieansätze
Noch etliche andere Ansatzpunkte für eine Alzheimer-Therapie werden derzeit in klinischen Studien oder bei Tieren erprobt.
Bedeutung von Biomarkern in klinischen Studien
Neben der Wirksamkeit und Sicherheit pharmakologischer Therapien haben auch die Biomarker einen immer höheren Stellenwert. Für den Vortragenden ist klar, dass deren Berücksichtigung die Studiendauer und Arzneimittelentwicklung verkürzt, akkurate Diagnosen ermöglicht und dass sie zum Überwachen sicherheitsrelevanter Aspekte genutzt werden können. Heute sind Biomarker in 57% der Studien als Einschlusskriterien vorgesehen. Beispiele umfassen die Bestimmung von Aβ mit bildgebenden Verfahren wie Magnetresonanztomografie (MRT; 32%), Positronenemissionstomografie (PET; 26%) und Bestimmung von Biomarkern im Liquor oder Plasma mit 29%.
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Biomarker der AD können im Wesentlichen in drei Klassen unterteilt werden:
- Marker, die unspezifisch für AD sind, jedoch an deren Pathophysiologie beteiligt sind.
- Biomarker einer nicht AD-typischen Kopathologie.
- Die sogenannten Core-Biomarker, welche typisch für die AD-Pathologie sind.
Je nachdem, zu welchem Zeitpunkt im Krankheitsverlauf die Biomarker nachgewiesen werden, werden sie weiter in Core-1 oder Core-2 unterteilt. Core-1 umfasse Biomarker, die hauptsächlich für die Diagnose der AD eingesetzt würden.
Rolle von Co-Pathologien
Inzwischen weiß man, dass bei 20 bis 30 Prozent der Alzheimer-Betroffenen ein weiteres krankhaft verändertes Protein im Gehirn auftritt: Das Protein Alpha-Synuclein spielt auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinsonkrankheit und der Demenz mit Lewy-Körperchen eine zentrale Rolle. „Alzheimer-Erkrankte mit Alpha-Synuclein als Co-Pathologie sprechen womöglich schlechter auf Therapien an, haben einen schnelleren kognitiven Verfall, abweichende klinische Verläufe und schlechtere Prognosen“, erklärt PD Dr. Christopher Weise. Eine sorgfältige diagnostische Unterscheidung ist aber nicht nur für den Erfolg zukünftiger Therapien wichtig, sondern auch für die Gruppeneinteilung in klinischen Studien.
ADvance I Studie
42 Patienten mit der Diagnose einer Alzheimer-Erkrankung im frühen Stadium im Alter von 45 bis 85 Jahren nahmen an der klinischen Studie ADvance I teil. Obwohl bei der Gesamtbeurteilung der Teilnehmer keine THS-bedingten Verbesserungen des Gedächtnisses zu verzeichnen waren, wurde bei einer getrennten Beurteilung der Teilnehmer über 65 ein positiver Trend in der Gedächtnisleistung beobachtet, der auf die THS zurückgeführt werden kann. Basierend auf diesen Studienergebnissen ist die THS für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit CE-zugelassen. Obwohl die Ergebnisse dieser frühen Studie ermutigend sind, reichen sie nicht aus, um die Sicherheit und Wirksamkeit der THS-Therapie bei Alzheimer-Erkrankungen im frühen Stadium zu belegen. Damit die CE-Zulassung Bestand hat, muss eine Bestätigungsstudie durchgeführt werden.
Herausforderungen bei der Rekrutierung von Studienteilnehmern
Besonders überwältigend ist für Cummings die Anzahl der Patient:innen, die für klinische Studien benötigt werden. So müssen 50109 Patient:innen rekrutiert werden, um alle aktiven Studien durchführen zu können. Bei den meisten Studien muss zudem auch eine Begleitperson teilnehmen. Mit den Begleitpersonen, die meistens Angehörige sind, steigt die Gesamtzahl der Personen auf über 100000. Angesichts dieser Herausforderungen nimmt die Rekrutierung der Patient:innen häufig mehr Zeit in Anspruch als die Studie selbst. So dauert es durchschnittlich 138,3 Wochen, um Patient:innen für eine Studie mit Arzneimitteln gegen neuropsychiatrische Symptome zu rekrutieren. Die durchschnittliche Studienzeit beträgt jedoch nur 12,4 Wochen. Am ausgeglichensten sind dabei die Studien zu zielgerichteten Biologika.