Differentialdiagnose von Parkinson-ähnlichen Erkrankungen

Die Diagnose von Parkinson-Syndromen kann eine Herausforderung darstellen, da verschiedene Erkrankungen ähnliche Symptome aufweisen können. Eine sorgfältige Differentialdiagnose ist jedoch entscheidend, um die richtige Behandlung einzuleiten und den Patienten eine zielgerichtete Therapie zu ermöglichen. Dieser Artikel beleuchtet die wichtigsten Erkrankungen, die bei der Differentialdiagnose von Parkinson-Syndromen berücksichtigt werden müssen.

Motoneuronerkrankungen

Motoneuronerkrankungen sind Erkrankungen des motorischen Nervensystems, die durch fortschreitende Muskelschwäche (Parese), Muskelverschmächtigungen (Atrophie) und häufig Muskelzuckungen (Faszikulation) oder Muskelsteifigkeit (Spastik) gekennzeichnet sind. Sensible Symptome, also Störungen des Gefühls, sind nicht typisch und helfen bei der Abgrenzung zu anderen neurologischen Erkrankungen wie Multipler Sklerose und Polyneuropathie.

Je nach Erkrankungsausprägung kann es zu einer Schädigung der motorischen Nervenzelle im Gehirn und Rückenmark (1. Motoneuron) mit spastischer Lähmung oder der motorischen Nervenzelle, die vom Rückenmark zu den Muskeln zieht (2. Motoneuron), mit schlaffer Lähmung kommen.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

Die häufigste Motoneuronerkrankung ist die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Hauptsymptome der ALS sind eine zunehmende Muskelschwäche an Armen und Beinen sowie Probleme beim Sprechen und Schlucken. Diese Symptome schreiten relativ schnell innerhalb weniger Jahre voran. Therapeutisch ist in Deutschland das Medikament Riluzol zugelassen, und es gibt seit 2017 u.a. in den USA, der Schweiz und Korea eine Zulassung für das Medikament Edaravone (nicht in der EU). Daneben gibt es eine Vielzahl von Therapiemöglichkeiten, um einzelne Symptome der Erkrankung, wie z.B. Muskelkrämpfe oder vermehrten Speichelfluss, abzumildern. Neue Therapien werden aktuell in klinischen Studien untersucht. Die Versorgung von Patienten mit einer ALS sollte in einem multidisziplinären Team unter Einbindung einer Spezialambulanz erfolgen.

Spinale Muskelatrophie (SMA)

Die spinale Muskelatrophie (SMA) ist eine erbliche Motoneuronerkrankung, die häufig schon im frühen Kindesalter beginnt. Es gibt allerdings auch Verlaufsformen, die erst im frühen Erwachsenenalter zu ersten Symptomen führen. Dabei kommt es zu einer fortschreitenden schlaffen Muskelschwäche an Armen und Beinen. Bei der klassischen Form der SMA (Deletion des SMN1-Gens) gibt es inzwischen die Möglichkeit, mit spezifischen Medikamenten die Erkrankung auch kausal zu behandeln mit der Hoffnung, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.

Lesen Sie auch: Bidirektionale Kommunikation im Körper

Die Diagnostik von Motoneuronerkrankungen erfordert eine gute Abgrenzung zu anderen Erkrankungen mit einem ähnlichen Erscheinungsbild. Dabei ist vor allem die sorgfältige klinisch-neurologische Untersuchung durch einen Experten wichtig. Therapeutisch gibt es bislang nur bei sehr wenigen Motoneuronerkrankungen eine kausale Behandlung. Daher ist die sichere Diagnosestellung entscheidend. Es gibt darüber hinaus zahlreiche effektive symptomatische Therapien, um die Beschwerden wie z.B. Schmerzen, Muskelkrämpfe und Bewegungseinschränkungen zu mildern. Wichtig ist daneben das frühzeitige Erkennen und die Behandlung von nächtlichen Atemstörungen und von Schluckstörungen. Dabei kommen neben Medikamenten und Physiotherapie/Logopädie auch Hilfsmittel wie eine nächtliche Heimbeatmung, Ernährungssonden, Orthesen und Roboter zum Einsatz.

Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinson-Syndrom oder Morbus Parkinson handelt es sich bei den atypischen Parkinson-Syndromen (APS) um seltene Erkrankungen. Zu dieser Erkrankungsgruppe zählen die Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (PSP), das kortikobasale Syndrom (CBS) und die Demenz mit Lewy-Körpern (LBD). Wie der Morbus Parkinson stellen die APS neurodegenerative Erkrankungen dar, wobei man je nach zugrundeliegenden neuropathologischen Veränderungen zwischen Synukleinopathien (MSA, LBD, bestimmte Formen des CBS) und Tauopathien (PSP, bestimmte Formen des CBS) unterscheiden kann. Charakteristisch für die APS sind ein schleichender Erkrankungsbeginn im mittleren Lebensalter und eine kontinuierliche Zunahme der Symptomatik im Erkrankungsverlauf. Im Vergleich zum Morbus Parkinson verlaufen die APS in der Regel jedoch schwerer und schneller. Zudem sprechen sie schlechter auf die für den Morbus Parkinson üblichen Medikamente an.

Gerade in der Frühphase der jeweiligen Erkrankungen kann es schwierig sein, die richtige Diagnose zu stellen, sowohl innerhalb der Gruppe der APS als auch in Abgrenzung zum Morbus Parkinson. Durch Unterstützung in der Diagnosestellung soll dazu beigetragen werden, Betroffene mit APS möglichst frühzeitig zu identifizieren und ihnen dadurch eine zielgerichtete Behandlung zu ermöglichen. Hierfür können unter anderem folgende Untersuchungen hilfreich sein:

• Nervenwasseruntersuchung: Zur Analyse von Entzündungsprozessen und zum Ausschluss anderer Erkrankungen.
• Kernspintomographie: Zur Darstellung von Hirnstrukturen und zum Nachweis von spezifischen Veränderungen bei APS.
• Kardiovaskuläre Funktionstests: Die Durchführung einer Kipptischuntersuchung hilft, bei Patienten mit Hinweisen auf eine autonome Dysregulation Art und Ausmaß der orthostatischen Hypotonie festzustellen.
• Da-TSCAN® (123J-Dat-Scan): Bei dieser nuklearmedizinischen Untersuchung wird die Dichte von Dopamintransportern im Gehirn bestimmt. Diese sind bei allen neurodegenerativen Formen des Parkinson-Syndroms (z.B. Parkinson-Erkrankung, atypische Parkinson-Syndrome) vermindert.
• 18F FDG PET: Bei dieser Form der Positronenemissionstomographie (PET) wird schwach radioaktiv markierter Traubenzucker (18F FDG) eingesetzt, um den Gehirnstoffwechsel darzustellen. In Bereichen, die von einem neurodegenerativen Prozess betroffen sind, ist oft schon früh der Zuckerstoffwechsel reduziert. Verschiedene Formen neurodegenerativer Erkrankungen können so voneinander abgegrenzt werden.
• MIBG-Szintigraphie: Bei dieser nuklearmedizinischen Untersuchung werden die Aufnahme und Speicherung von Katecholaminen in postganglionären kardialen Neuronen visualisiert. Diese Untersuchung kann durchgeführt werden, um differentialdiagnostisch insbesondere die MSA vom Morbus Parkinson abzugrenzen. Während die Szintigraphie bei Patienten mit einer MSA meistens einen normalen Befund zeigt, kann sie bei Patienten mit Morbus Parkinson auffällig sein.

Multisystematrophie (MSA)

Bei der Multisystematrophie (MSA) werden je nach Ausprägung der klinischen Symptomatik zwei Typen voneinander unterschieden: der Parkinson-Typ (MSA-P) und der cerebelläre Typ (MSA-C) mit Zeichen einer Kleinhirnfunktionsstörung. Gemeinsames Merkmal beider Typen und zugleich wichtiges Unterscheidungskriterium zum Morbus Parkinson und zu anderen atypischen Parkinson-Syndromen sind ausgeprägte Störungen des autonomen Nervensystems, welche zum Teil Jahre vor Beginn der Parkinson- bzw. Kleinhirnsymptome auftreten können. Dazu gehören Störungen der Harnblasenfunktion einschließlich Harninkontinenz, erektile Dysfunktion und Zeichen der Kreislaufdysregulation wie die orthostatische Hypotonie. Männer und Frauen sind von der MSA gleichermaßen betroffen. Im Durchschnitt liegt der Erkrankungsbeginn zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Die MSA ist eine rasch fortschreitende Erkrankung des Gehirns. Nach aktuellem Kenntnisstand geht man davon aus, dass etwa 2 bis 5 von 100.000 Einwohnern betroffen sind. Die Erkrankung tritt nur bei Erwachsenen ab 30 Jahren auf.

Die MSA-Diagnostik umfasst verschiedene Untersuchungen und Tests. Im Mittelpunkt der Anamnese stehen die aktuellen Beschwerden und die medizinische Vorgeschichte. Der Neurologe überprüft das Gleichgewicht und die Bewegungssteuerung durch Kleinhirn und Hirnstamm mithilfe von speziellen Tests. Charakteristisches Merkmal der MSA ist ein deutlicher Blutdruckabfall, wenn der Patient aus dem Liegen oder Sitzen aufsteht. MRT und/oder DAT-Scan werden nur durchgeführt, wenn sich durch die Voruntersuchungen schon ein begründeter Verdacht für MSA ergibt. In einer Magnetresonanztomographie (MRT) des Kopfes kann der Verlust von Nervengewebe nachgewiesen werden.

Lesen Sie auch: Differentialdiagnosen bei Parkinson

Multisystematrophie ist leider nicht heilbar. Es gibt jedoch verschiedene Therapieansätze, um die Symptome zu lindern. Das Behandlungskonzept wird immer individuell auf den Patienten angepasst. Es gibt keine Leitlinie speziell für Multisystematrophie. Physikalische Therapien nehmen bei der Behandlung der MSA eine wichtige Rolle ein. Physiotherapie trägt dazu bei, Beweglichkeit und Koordination zu verbessern, die Muskulatur zu stärken und das Fortschreiten von Bewegungseinschränkungen zu verlangsamen. Ein wichtiger Aspekt ist dabei die Sturzprophylaxe. In der Ergotherapie werden gezielt Fertigkeiten trainiert, die Patienten in der Verrichtung alltäglicher Aufgaben unterstützen. Bei Schluckstörungen liegt der Schwerpunkt auf der sicheren Nahrungsaufnahme. Im geschützten Rahmen einer Psychotherapie können offen über ihre Sorgen und Ängste sprechen.

Besonders betroffen sind die motorischen Fähigkeiten. Im Zuge der MSA-Krankheit treten meist Gangunsicherheiten auf, die mit Stolpern und Stürzen einhergehen können. Rund 50 Prozent der Patienten benötigen innerhalb von drei Jahren eine Gehhilfe. Im fortgeschrittenen Stadium zeigen sich Parkinson-Symptome wie Muskelsteifheit und eine stark ausgeprägte Bewegungsarmut. Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinson-Syndrom treten diese aber nicht nur einseitig auf. Die Erkrankung wirkt sich auch auf die feinmotorischen Fähigkeiten aus. Aufgrund der Bewegungseinschränkungen in Händen und Fingern werden alltägliche Aufgaben wie das Zuknöpfen von Kleidung oder das Greifen kleiner Gegenstände mühsamer und erfordern mehr Zeit und Konzentration. Im fortgeschrittenen Stadium der MSA Krankheit treten neben motorischen Einschränkungen zusätzliche Symptome auf. Die Sprache wird oft undeutlicher und verwaschener. Außerdem zeigen sich häufig kognitive Beeinträchtigungen und Schlafstörungen. Im Endstadium der Multisystematrophie ist in der Regel eine Betreuung rund um die Uhr erforderlich. Die Symptome sind so stark ausgeprägt, dass Patienten eine umfassende Unterstützung in allen Lebensbereichen benötigen. Professionelle Pflegekräfte und eine palliative Betreuung können helfen, Patienten und ihre Familie in dieser schwierigen Zeit zu begleiten. Mit einer Patientenverfügung können Sie festlegen, welche medizinischen Maßnahmen Sie im Endstadium Ihrer Krankheit wünschen oder ablehnen. So stellen Sie sicher, dass Ihre Vorstellungen respektiert werden, wenn Sie selbst nicht mehr in der Lage sind, diese zu äußern. Das Dokument nimmt auch Ihren Angehörigen die Last ab, in dieser schwierigen Situation für Sie entscheiden zu müssen.

Die Lebenserwartung bei der Multisystematrophie beträgt nach dem Ausbruch der Erkrankung noch rund zehn Jahre.

Progressive Supranukleäre Blickparese (PSP)

Bis vor wenigen Jahren wurde unter dem Begriff der progressiven supranukleären Blickparese (PSP) ein ganz bestimmtes Krankheitsbild, gekennzeichnet durch vertikale Blickparese, Parkinson-Symptome, ausgeprägte Sturzneigung, Dysarthrie und Dysphagie verstanden. Inzwischen weiß man jedoch, dass diese Symptomkonstellation, heute nach ihrem Erstbeschreiber auch als Richardson-Syndrom bezeichnet, nur eine von vielen möglichen Erscheinungsformen der PSP ist. In den revidierten Diagnosekriterien der MDS (Movement Disorder Society) wird dieser Vielfalt Rechnung getragen. Symptome aus vier verschiedenen Symptomkategorien - Augenbewegungsstörungen, posturale Instabilität, Akinesie und kognitive Störungen - werden dabei zu sogenannten „Prädominanztypen“ kombiniert. Erkrankungsbeginn und -schwere unterscheiden sich bei den einzelnen Prädominanztypen, wobei die Symptome in einem Alter ab 40 Jahren beginnen.

Frühe Stürze (innerhalb der ersten wenigen Jahre, v.a. nach hinten) sind Kernsymptom bei der Mehrzahl der PSP-Patienten. Wie Untersuchungen der letzten Jahre gezeigt haben, gibt es eine Reihe von klinischen Subtypen der PSP. Zwei davon, der Parkinson-Subtyp (PSP-P) und der „Primary akinesia with gait freezing (PAGF)“-Subtyp, haben über Jahre große Ähnlichkeiten mit der Parkinson-Krankheit; unter Umständen kann der klassische Typ, der Richardson- Subtyp (supranukleäre Blickparese, rigid-hypokinetisches Parkinsonsyndrom, Stürze, Dysarthrie), aufgrund der begleitenden kognitiven Störung mit der Parkinsondemenz oder der Lewy-Körperchen- Demenz verwechselt werden. Im ersteren Fall (PSP-P) bestehen klinisch kaum Unterschiede zur PK, es können auch eine Asymmetrie und ein Ruhetremor (auch Aktionstremor) vorhanden sein, bevor sich eine PSP-typische supranukleäre Blickparese, Stürze, v.a. aufgrund von Retropulsion, Dominanz des Nackenrigors, das Versagen einer dopaminergen Therapie, eine schwere Dysarthrie und Dysphagie sowie ein frontal akzentuiertes demenzielles Syndrom entwickeln. Beim PAGFSubtyp sind Gangblockaden beim Weggehen und Unterbrechungen des meist kleinschrittigen Gehens sowie eine stockende, hastige, dysarthrische, palilalische Sprache, Phonationsstörungen und Schreibblockaden ohne Extremitätenrigor typisch. In den ersten Jahren finden sich keine supranukleäre Blickparese und auch keine wesentlichen kognitiven Veränderungen oder Verhaltensauffälligkeiten. PAGF-Patienten sprechen schon früh schlecht oder nicht auf eine dopaminerge Therapie an und stürzen häufig. Rezent beschriebene weitere Subtypen der PSP mit unterschiedlicher Progression und Prognose sind ein zerebellärer Subtyp, die primäre progressive, nicht flüssige agrammatische Aphasie oder Subtypen mit vorwiegend zerebellärer, okulomotorischer oder demenzieller Symptomatik.

Lesen Sie auch: Behandlungsmöglichkeiten bei Parkinson-ähnlichen Erkrankungen

Kortikobasales Syndrom (CBS)

Das Kortikobasale Syndrom (CBS) zeichnet sich durch eine Kombination von kortikalen und basalganglionären Symptomen aus. Zu den kortikalen Symptomen gehören Apraxie, kortikale Sensibilitätsstörungen und das Alien-limb-Phänomen, zu den basalganglionären Symptomen Rigor, Dystonie und Myoklonus. Die Diagnose des CBS wird rein klinisch gestellt, wenn einige diese Symptome gemeinsam vorliegen. Dem klinischen Bild des CBS liegen verschiedene neuropathologische Veränderungen zugrunde. So lassen sich bei einigen Patienten bestimmte Ablagerungen in und Veränderungen von Nervenzellen nachweisen, welche für die sogenannte kortikobasale Degeneration charakteristisch sind. Bei einigen Patienten wiederum zeigen sich Veränderungen, die charakteristisch für die PSP und die Alzheimer-Krankheit sind.

Das CBS, dem verschiedene Pathologien zugrunde liegen können (z.B. kortikobasale Degeneration, progressive supranukleäre Parese, Alzheimerkrankheit, Lewy- Körperchen-Krankheit), beginnt in der Regel mit einer halbseitigen Hypokinese und Feinmotorikminderung und einer Dystonie, öfter an der oberen als an der unteren Extremität, die gegen dopaminerge Therapie weitgehend resistent sind. Zusätzlich ist häufig ein Aktionstremor zu beobachten. Das Syndrom ist dann mitunter von einer rigid-hypokinetisch ausgeprägten, halbseitig betonten PK schwer zu unterscheiden. Die Therapieresistenz, eine begleitende gliedkinetische und ideomotorische Apraxie, eine kortikale Sensibilitätsstörung sowie eine stockende, dysarthrische Sprache und bisweilen auch das syndromtypische „alien limb sign“ (unwillkürliche Bewegungen einer Extremität, die beabsichtigte Bewegungen stören, mit Entfremdungsgefühl der Gliedmaße) sind von differenzialdiagnostischer Relevanz. CBS-Patienten entwickeln häufig eine frontal akzentuierte Demenz mit Verhaltensstörungen, visuell-räumliche Störungen, öfters eine supranukleäre Blickparese, stürzen und verletzen sich oft, sind vergleichbar mit PSP-Patienten oft uneinsichtig gegenüber der dringenden Empfehlung, nicht unbeaufsichtigt aufzustehen oder zu gehen.

Demenz mit Lewy-Körpern (LBD)

Die Demenz mit Lewy-Körpern (LBD) verdankt ihren Namen den neuropathologischen Veränderungen, die man bei Patienten mit einer LBD finden kann. Als Lewy-Körper bezeichnet man Einschlusskörper in Nervenzellen, die durch die Aggregation eines Proteins namens Alpha-Synuklein entstehen. Lewy-Körper sind auch bei Patienten mit Morbus Parkinson nachweisbar und so weist das klinische Erscheinungsbild der LBD auch einige Gemeinsamkeiten mit dem Morbus Parkinson auf. Neben den motorischen Parkinson-Symptomen (Bradykinese, Rigor, Tremor, posturale Instabilität) zählen die REM-Schlaf-Verhaltensstörung, wiederkehrende optische Halluzination und zum Teil starke Schwankungen der Aufmerksamkeit und Wachheit im Tagesverlauf zu den Kernsymptomen der LBD. Das Hauptsymptom ist die Demenz, die jedoch anders als bei Patienten mit Morbus Alzheimer im Vordergrund steht. Patienten mit einer LBD reagieren häufig empfindlich auf Medikamente, die zur Behandlung der Parkinson-Symptome oder auch der Halluzinationen eingesetzt werden.

Funktionelle Bewegungsstörungen

Funktionelle Bewegungsstörungen zeigen sich oft plötzlich - etwa durch Zittern, Verlangsamung oder ungewöhnliche Bewegungen. Die Behandlung richtet sich ganz individuell nach den Bedürfnissen der Betroffenen. Zum Einsatz kommen dabei unterschiedliche Therapieformen - häufig Physiotherapie, Ergotherapie und psychotherapeutische Begleitung. Zittern, Gangprobleme oder Muskelzuckungen treten plötzlich auf - ohne körperlich nachweisbare Ursache. Die Symptome treten oft in Zusammenhang mit anderen körperlichen oder psychischen Belastungen auf. Ein wechselhafter Verlauf mit guten und schlechten Tagen ist typisch. Die genaue Ursache einer funktionellen Bewegungsstörung ist sehr individuell. Bewegungen, die üblicherweise ganz unbewusst und automatisch ablaufen (z. B. Gehen), sind dann willentlich beeinflusst und verändert. Auch können Bewegungsmuster aus einer vorausgegangenen Problematik (z. B. einem Unfall) übernommen werden. Menschen, die bereits eine andere neurologische Bewegungsstörung haben, können zusätzlich funktionelle Ausfälle entwickeln. Wichtige psychische Risikofaktoren sind traumatische Erfahrungen (z. B. Missbrauch).

Die Störungen beginnen oft plötzlich, entwickeln sich aber über längere Zeit. Der Verlauf kann chronisch über mehrere Jahre sein, wobei Phasen der Besserung und Verschlechterung typisch sind. Auch ist ein Wechsel der Symptome mit der Zeit nicht untypisch. Erfahrene Fachärzte können die Erkrankung meist durch typische Merkmale erkennen. Gelegentlich werden zusätzliche bildgebende oder elektrophysiologische Verfahren angewandt, um die Diagnose zu stützen. Ideal ist eine Kombination beider Ansätze. Eine Heilung ist selten. Wenn die Beschwerden bereits chronisch sind, also seit vielen Monaten bestehen, ist eine spontane Heilung unwahrscheinlich. Funktionelle Bewegungsstörungen können sehr unterschiedlich sein. Der Umgang mit den eigenen Symptomen sollte die Balance zwischen Akzeptanz und engagierter Therapieteilnahme (einschließlich selbstständiger Übungen) finden. Ziel der Therapie ist ein „Umlernen“, damit sich die unbewusste Bewegungskontrolle schrittweise normalisieren kann.

Frontotemporale Demenz (FTD)

Frontotemporale Demenz (FTD; Synonyme: Morbus Pick, Pick-Krankheit; Pick'sche Krankheit) - eine meist vor dem 60. Lebensjahr auftretende neurodegenerative Erkrankung im Frontallappen (Stirnlappen) und Temporallappen (Schläfenlappen) des Gehirns mit der Folge des zunehmenden Persönlichkeitsverfalls; gehört zur Gruppe der frontotemporalen lobulären Degenerationen; man unterscheidet drei klinische Unterformen, die durch den frontotemporalen Nervenzelluntergang verursacht werden: 1. Frontotemporale Demenz (FTD), 2. semantische Demenz und 3. Hallervorden-Spatz-Syndrom - genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang, die zu einer Neurodegeneration mit Eisenablagerung im Gehirn führt, mit der Folge einer geistigen Retardierung und frühem Tod; Auftreten der Symptome schon vor dem 10. Lebensjahr.

Weitere Differenzialdiagnosen

Neben den genannten Erkrankungen gibt es weitere Differenzialdiagnosen, die bei Parkinson-Syndromen in Betracht gezogen werden müssen:

• Sekundäre Parkinsonsyndrome: Parkinson-ähnliche Krankheitsbilder aufgrund eines Normaldruckhydrozephalus, einer schweren subkortikalen vaskulären Enzephalopathie, einer antidopaminergen Medikation (v.a. klassische Neuroleptika, Metoclopramid) als Folge von Schädel-Hirn-Verletzungen, Hirntumor, HIV-Enzephalopathie und Metall-Stoffwechselerkrankungen (z.B. Morbus Wilson, Mangan-Intoxikation) und Parkinsonsyndrome im Rahmen genetisch bedingter Bewegungserkrankungen (z.B. spinozerebelläre Ataxien, Morbus Huntington).
• Essentieller Tremor (ET): Bei manchen Parkinsonpatienten steht der Tremor ganz im Vordergrund. Wichtig ist die Abgrenzung zum essentiellen Tremor (ET). Der essentielle Tremor ist die häufigste spezifische neurologische Bewegungsstörung noch ungeklärter Ursache. Im Gegensatz zum Parkinsontremor ist der essentielle Tremor ein Aktionstremor. Das bedeutet, dass das Zittern auftritt, wenn die betroffene Person eine Tätigkeit aktiv ausführt, zum Beispiel beim Halten von Gegenständen wie einer Tasse Kaffee oder einer Wasserflasche oder dem Durchführen feinmotorischer Arbeiten. Der essentielle Tremor tritt meist beidseitig auf und verstärkt sich typischerweise erheblich unter Stress. Die Erkrankung nimmt in der Regel nach dem 40. Lebensjahr langsam zu, es entwickeln sich jedoch über das Zittern hinaus keine anderen Symptome. Therapeutisch werden häufig niedrig dosierte, einschleichend dosierte Beta-Blocker eingesetzt, die das Zittern deutlich abschwächen können.
• Normaldruckhydrozephalus (NPH): Der Normaldruck-Hydrozephalus ist klinisch durch eine Trias aus Gangstörung, Harninkontinenz und dementieller Entwicklung gekennzeichnet.
• Vaskuläres Parkinsonsyndrom: Im Rahmen einer chronischen Durchblutungsstörung (SAE).

Diagnostischer Ansatz

Die Diagnose von Bewegungsstörungen stützt sich weitgehend auf Anamnese und neurologische Untersuchung. Bei der Einordnung von Bewegungsstörungen ist man auf ihre klinische Phänomenologie angewiesen, weil zunächst syndromatisch vorgegangen wird. Dies setzt eine möglichst klare Nosologie und Semiologie voraus. Entgegen dem üblichen Vorgehen bei der Interpretation von neurologischen Befunden geht bei den Bewegungsstörungen der Frage nach der neuroanatomischen Lokalisation einer Funktionsstörung im Nervensystem die phänomenologische Einordnung voraus. Dies liegt daran, dass für eine große Anzahl von Bewegungsstörungen der primäre Ort der Funktionsstörung nicht bekannt ist, verschiedene Lokalisationen in Betracht kommen oder die Störung nur im Rahmen eines übergeordneten neuronalen Systems verstanden werden kann. Bewegungsstörungen sind als Krankheitszeichen zu sehen, für die es eine Vielzahl von Ursachen gibt.

Wichtig ist die gute klinische Beurteilung der Patienten. Apperative Zusatzdiagnostik dient im wesentlichen dem Ausschluss anderer Erkrankungen. Um eine aufwendige bzw. ungezielte Diagnostik zu vermeiden, sollte die Indikation zur Bildgebung nur durch den Spezialisten gestellt werden.

Therapie

Eine Heilung der Parkinson-Krankheit und der atypischen Parkinson-Syndrome ist bislang nicht möglich, aber es gibt viele Behandlungsmöglichkeiten, um die Beschwerden deutlich zu verbessern. Mit gezielt eingesetzten Medikamenten, die den Dopaminspiegel erhöhen oder seine Wirkung verstärken, lässt sich die Beweglichkeit in der Regel spürbar bessern. In bestimmten Fällen kommen auch Dopamin-Pumpentherapien oder eine tiefe Hirnstimulation zum Einsatz.

tags: #krankheithat #ahnlich #wie #parkinson