Läsion einzelner Nerven: Ursachen, Symptome und Therapie

Eine Läsion einzelner Nerven kann vielfältige Ursachen haben und sich in unterschiedlichen Symptomen äußern. Die Therapie richtet sich nach der Ursache und dem Ausmaß der Schädigung. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die verschiedenen Aspekte von Nervenläsionen.

Anatomie des Plexus lumbosacralis

Der Plexus lumbosacralis ist ein Nervengeflecht, das sich aus den ventralen Ästen der Spinalnerven L1-S3 sowie dem N. subcostalis und dem N. coccygeus zusammensetzt. Er gliedert sich in den Plexus lumbalis (L1-L4) und den Plexus sacralis (L5-S4), wobei letzterer den Plexus ischiadicus (L5-S3) und den Plexus pudendus (S2-S4) enthält.

• Plexus lumbalis: Verläuft zwischen dem M. psoas major und minor und versorgt diese Muskeln sowie den M. quadratus lumborum mit kurzen Nervenästen. Folgende Nerven entspringen dem Plexus lumbalis: Nn. iliohypogastricus, ilioinguinalis, cutaneus femoris lateralis und femoralis. Der N. genitofemoralis erscheint an der Ventralseite des M. psoas, während der N. obturatorius am medialen Rand des M. psoas hervortritt.
• Plexus sacralis: Die Axone, die durch den Plexus sacralis ziehen, sind für die motorischen und sensiblen Funktionen der dorsalen Seite des Oberschenkels sowie für den gesamten Unterschenkel und Fuß verantwortlich. Der Plexus liegt retroperitoneal im kleinen Becken, vor dem M. piriformis und hinter den Ureteren. Die proximalsten Abgänge sind die der Nn. glutaeus superior und inferior. Der Plexus ischiadicus entsteht als Unterabschnitt des Plexus sacralis und versorgt den M. piriformis, die Mm. gemelli und den M. quadratus femoris. Hauptnerv ist der N. ischiadicus (L4-S2), der sich in den N. tibialis und den N. peroneus aufzweigt.
• Plexus pudendus: Formt sich aus den Ventralästen der Spinalnerven S2-S4. Aus ihm gehen Muskeläste für den M. levator ani und den M. coccygeus ab; sein Hauptnerv ist der N.

Die Blutversorgung der verschiedenen Plexusanteile erfolgt über Äste der Aa. lumbales oder aus dem R. lumbalis der A. iliolumbalis.

Ursachen von Nervenläsionen

Nervenläsionen können durch verschiedene Faktoren verursacht werden. Hier ein Überblick über die häufigsten Ursachen:

• Trauma: Beckenringfrakturen, Azetabulumfrakturen, Sprengung des Sakroiliakalgelenks, stumpfes Unterbauchtrauma (direkt oder durch Psoashämatom), Einklemmung durch dislozierte Knochenanteile, Traktionsschäden, Geburtstraumatisch (bei der Mutter). Wegen der geschützten Lage des Beinplexus im Bereich des kleinen Beckens sind direkte Traumafolgen selten. Bei stumpfen Bauchtraumen, selten auch bei einem Sturz aus großer Höhe, kann es zu einer direkten Plexuskontusion oder zu einem Psoashämatom kommen, welches den Plexus lumbalis schädigt. Wenn Knochenverletzungen im Bereich des Beckens vorliegen, muss geprüft werden, ob die Plexusschädigung durch eine Kontusion, durch begleitende Hämatome oder durch Knochenkanten oder -fragmente ausgelöst wurde. Wenn es bei Beckenringfrakturen zu einer Verletzung des Plexus sacralis kommt, muss umgehend eine Reposition vorgenommen werden. Auch Azetabulumfrakturen und Sakroiliakalsprengungen können den Beinplexus schädigen.
• Kompressionssyndrome: Aortenaneurysma, Iliakalarterienaneurysma, Schwangerschaft, Geburt (Austreibungsphase), Retroperitoneales Hämatom, Raumforderung im Bereich des M. psoas (Hämatom oder Abszess). Am Ende der Schwangerschaft, v. a. aber auch in der Austreibungsperiode, kann es durch den Kindskopf zu einer Kompression des Beinplexus gegen die Linea terminalis des Beckens kommen. Betroffen sind in der Reihenfolge der Häufigkeit der Peroneusanteil, der Tibialis-, der Obturatorius- oder der Glutaeus-superior-Anteil. Kleinwüchsige Mütter mit schmalem Becken sind prädestiniert für diese Schwangerschaftskomplikation. Ist es bereits einmal zu einer Plexusschädigung durch diesen Mechanismus gekommen, muss beim Auftreten erneuter Symptome im Zuge einer nachfolgenden Schwangerschaft eine Sectio caesarea erfolgen. Retroperitoneale Hämatome im Zusammenhang mit Flankentraumen, nach Ruptur eines Aortenaneurysmas, als Komplikation von Blutgerinnungsstörungen oder unter Therapie mit Antikoagulanzien führen zu einer Druckschädigung des Plexus mit ausgeprägten, in die Leiste einstrahlenden Schmerzen.
• Tumoren: Tumoren des weiblichen Genitale, osteogene Tumoren des Beckens, retroperitoneale Tumoren (Lymphome), kolorektales Karzinom, Sarkom, Mammakarzinom, Nierentumoren, Tumoren der Nebennierenrinde, Neurofibrome des Plexus (sehr selten, auch als Strahlenspätschaden), Metastasen. Tumoren können zu einer Druckschädigung des Beinplexus und - seltener - zu einer diffusen Infiltration des Beinplexus führen. In drei Viertel der Fälle handelt es sich um Primärtumoren im Bereich des kleinen Beckens, sonst um Metastasen eines entfernt lokalisierten Primärtumors. In 50 % der Fälle ist der Plexus sacralis betroffen, in 30 % der Plexus lumbalis und in 20 % der gesamte Beinplexus. Seltener kommt es zur Schädigung umschriebener Plexusanteile: Eine im Bereich des Plexus weit kranial gelegene Raumforderung in der Nähe der Wurzel L1 führt zu isolierten Schädigungen im Bereich des N. genitofemoralis, des N. iliohypogastricus oder des N. ilioinguinalis.
• Ischämie: Nach Ligatur der A. iliaca, Intraarterielle Injektion in Gluteal- oder Iliakalarterien, Bei Neugeborenen Injektion in die A. umbilicalis, Mikroangiopathie (diabetische Plexopathie). Aortendissektionen und arteriosklerotisch bedingte Stenosen der A. iliaca interna oder ihrer Äste können ischämische Beinplexusläsionen verursachen. Die intraarterielle Injektion vasotoxischer Substanzen in eine Glutealarterie führt zu einer toxischen Angiopathie mit sich ausbreitenden Gefäßspasmen. Bei Neugeborenen kommt dieser Schädigungsmechanismus bei der Injektion in die A. umbilicalis vor. Iliakalarterienaneurysmen und Aortenaneurysmen können zur Verlegung von versorgenden Gefäßen führen, und auch nach Ligatur der A.
• Entzündung und Infektion: Psoasabszess, Neuroborreliose, Tuberkulöse Senkungsabszesse, Immunologisch bedingt (idiopathische Plexusneuritis), Vaskulitis. Ein Abszess im Bereich des M. psoas oder des M. iliacus geht mit Fieber einher, laborchemisch finden sich Entzündungszeichen (CRP, Leukozytose). Psoasabszesse führen nicht immer zu neurologischen Ausfällen. Immunologisch bedingt ist die schmerzhafte lumbosakrale Plexopathie. Analog zur „neuralgischen Schulteramyotrophie“ treten nach Beinschmerzen Paresen vorwiegend der vom Plexus lumbalis versorgten Muskulatur auf.
• Iatrogen: Intraoperative Dehnungsverletzung bei Hüftoperationen, OP im Bereich der Aorta oder der Iliakalarterien, Intraarterielle Injektion (Chemotherapie), Strahlenschäden. Am häufigsten ist die intraoperative Dehnungsverletzung durch das forcierte Ziehen am Bein bei Einsatz einer Hüftprothese. Strahlenschäden des Beinplexus entstehen nach Bestrahlung von Tumoren im kleinen Becken. Die Latenz zwischen Beendigung der Therapie und Auftreten der ersten Symptome sowie die Progredienz der Erkrankung sind abhängig von der applizierten Strahlendosis, dem Behandlungszeitraum und der Fraktionierung. Ab einer Strahlendosis von 40 Gy können Plexusschäden auftreten.
• Sonstige Ursachen: Dehnungsverletzung durch langes Knien und Hocken: „Rübenzieherneuritis“, Endometriose, Drogen (i. Die „Rübenzieherneuritis“ ist eine Parese der vom Plexus sacralis versorgten Muskeln nach langem Knien oder Hocken durch Überdehnung der um die Mm. gemelli und den M. obturatorius externus ziehenden Plexusanteile.

Symptome von Nervenläsionen

Die Symptome einer Nervenläsion hängen davon ab, welcher Nerv betroffen ist und wo die Schädigung lokalisiert ist.

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Schädigung des Plexus lumbalis

Schädigungen des Plexus lumbalis führen zu einer schlaffen Parese der vom N. femoralis und vom N. obturatorius versorgten Muskeln. Es kommt zu Paresen der Hüftbeugung, der Hüftadduktion sowie der Kniestreckung. Der Quadrizeps- und der Adduktorenreflex sind abgeschwächt oder erloschen. Sind die proximalen Plexusanteile mitbetroffen, findet sich eine Sensibilitätsstörung unterhalb der Leiste (N. ilioinguinalis und N. iliohypogastricus). Die Gefühlsstörung betrifft sonst die Vorderinnenseite des Oberschenkels (N. femoralis), die Vorderaußenseite des Oberschenkels (N. cutaneus femoris lateralis) und die Innenseite des Unterschenkels (N. saphenus).

Schädigung des Plexus sacralis

Schädigungen des Plexus sacralis führen zu einer Parese der ischiokruralen Muskulatur (also der Kniebeugung) sowie zu einer Parese der Unterschenkel-, Fuß- und Zehenmuskulatur. Eine Parese der Hüftabduktion (N. glutaeus superior, Mm. Eine Schädigung des N. glutaeus inferior führt zu einer Lähmung der Hüftstreckung (M. glutaeus maximus). Das hypästhetische Hautareal umfasst die Rückseite des Oberschenkels sowie die Haut des Unterschenkels und des Fußes mit Ausnahme des vom N. saphenus versorgten medialen Unterschenkels.

Schädigung des N. glutaeus superior

Eine isolierte Schädigung des N. glutaeus superior führt zu einer Lähmung der Hüftabduktion. Klinisch zeigt sich dies in einem positiven Trendelenburg-Zeichen, wobei beim Stand auf dem von der Parese betroffenen Bein das Becken der Gegenseite nach unten abkippt. Beim Gehen resultiert daraus ein Watschelgang.

Schädigung des N. glutaeus inferior

Die isolierte Schädigung des N. glutaeus inferior führt zu einer Parese der Hüftstreckung. Besonders deutlich zeigt sich dies beim Treppensteigen.

Funktionelle neurologische Störungen

Funktionelle Gefühls- und Bewegungsstörungen wie Lähmungserscheinungen (Paresen) oder Taubheitsgefühle treten meist unerwartet auf - oft in Situationen hoher seelischer Belastung. Ursache ist nicht eine strukturelle des Nervensystems. Motorische Paresen (Schwäche/Kraftlosigkeit) reichen von einer zeitweiligen Verunsicherung in der Bewegungskontrolle (z. B. Fallenlassen von Gegenständen) bis hin zu schweren Lähmungen. Typisch sind ein plötzlicher Beginn und ein wechselhafter Verlauf mit guten und schlechten Tagen. Funktionelle Gefühlsstörungen (auch Sensibilitätsstörungen genannt) können in Kombination mit motorischen Störungen oder als eigenständiges Symptom auftreten. Oft ist eine Körperhälfte betroffen (funktionelle Hemihypästhesie), manchmal ein ganzer Arm oder ein ganzes Bein.

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Diagnostik von Nervenläsionen

Die Diagnostik von Nervenläsionen umfasst verschiedene Schritte:

1. Anamnese: Erhebung der Krankengeschichte, um mögliche Ursachen und den zeitlichen Verlauf der Beschwerden zu erfassen.
2. Klinisch-neurologische Untersuchung: Prüfung der Reflexe, der Sensibilität und der Muskelkraft. An den Beinen werden Nervendehnungszeichen (z.B. Lasègue) geprüft.
3. Elektromyografie (EMG): Elektromyografisch finden sich je nach Akuität und Dauer der Schädigung pathologische Spontanaktivität in den betroffenen Muskeln oder Zeichen des chronisch-neurogenen Umbaus.
4. Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG): Erkennt Überleitungsstörungen (etwa im Karpaltunnel, am Ellenbogen oder am Köpfchen des Wadenbeins) und grenzt Engpass-Syndrome von Polyneuropathien ab.
5. Bildgebende Verfahren: MRT der Lendenwirbelsäule, manchmal auch eine CT-Myelographie. Damit lassen sich einengende Bandscheibenvorfälle, Spinalkanalstenosen oder Spondylophyten gut erkennen. In den letzten Jahren hat sich als wichtiges diagnostisches Instrument der hochauflösende Nervenultraschall herauskristallisiert. In ähnlicher Weise bietet ebenso die MR-Neurografie völlig neue Möglichkeiten der frühzeitigen Diagnostik, sie steht aber nur selten zur Verfügung.

Therapie von Nervenläsionen

Die Therapie von Nervenläsionen richtet sich nach der Ursache und dem Ausmaß der Schädigung.

• Konservative Therapie: Bei leichten Schädigungen oder wenn keine operative Intervention erforderlich ist, kommen konservative Maßnahmen zum Einsatz. Dazu gehören Physiotherapie, Ergotherapie, Schmerztherapie und gegebenenfalls die Behandlung der Grunderkrankung (z. B. bei Entzündungen oder Infektionen).
• Operative Therapie: Bei Kompressionen, Tumoren oder traumatischen Nervenläsionen kann eine Operation erforderlich sein, um den Nerv zu entlasten, den Tumor zu entfernen oder den Nerv zu rekonstruieren. Die verzögerte oder falsche Behandlung peripherer Nervenverletzungen kann zu bleibenden Beeinträchtigungen bis hin zum Funktionsverlust führen. Daher ist die interdisziplinäre Zusammenarbeit gemeinsam mit neuen technologischen Entwicklungen in der Bildgebung wegweisend für eine rasche und präzise Diagnosestellung und Voraussetzung für chirurgische Behandlungsmöglichkeiten. Der Behandlungserfolg hängt wesentlich von einer engen interdisziplinären Zusammenarbeit ab - der Faktor Zeit ist für den Therapieerfolg entscheidend. Voraussetzung für ein gutes funktionelles Ergebnis ist eine rasche und gezielte Diagnose. Die Weiterentwicklung bildgebender Diagnostik erlaubt früh exakte Aussagen über den Istzustand von Nerven. Bei chronischen Neuropathien kann eine zeitnahe chirurgische Behandlung das Risiko für schwere funktionelle und psychosoziale Beeinträchtigungen vermindern.

Operative Techniken

• Direktnaht: Bei Durchtrennung einzelner Faszikel oder des gesamten Nervs ist die spannungsfreie Wiederherstellung der Kontinuität durch mikrochirurgische epineurale Nähte das Ziel.
• Nerventransplantation: Bei Substanzverlust kann die Kontinuität mittels Nerventransplantaten wiederhergestellt werden. Körpereigene Spendernerven stellen weiterhin den Goldstandard in der Rekonstruktion von Nervendefekten dar, sind jedoch ein limitiertes Gut. Bei kurzstreckigen Defekten an Fingernerven oder einem sensiblen Hautnerv kann die Rekonstruktion auch mittels autologer Vene erfolgen. Ebenso existiert eine Vielzahl an synthetischen Nervenersatzmaterialien, die eine Rekonstruktion ohne Hebedefekt versprechen. Selbst der Einsatz von allogenen Nerventransplantaten aus menschlichen Organspendern ist heute möglich.
• Neurolyse: Als Methoden für die Sekundäroperationen kommen in geeigneten Fällen para- und epineurale Neurolysen zur Anwendung, um funktionsbehinderndes Narbengewebe zu entfernen.
• Nerventransfer: Einen steigenden Stellenwert in der sekundären Therapie haben auch die verschiedenen Formen des Nerventransfers (Nervenumlagerungen), die in den letzten 20 Jahren zunehmend in die Standardtherapie der Nervenchirurgie aufgenommen worden sind. Das Prinzip ist, durch extra-anatomischen „Kurzschluss“ (zwischen einem unverletzten motorischen oder sensiblen Spendernerv) eine geschädigte Nervenstrecke zu umgehen.

Cauda-equina-Syndrom

Das Cauda-equina-Syndrom oder Kaudasyndrom ist ein sehr seltener neurologischer Notfall, bei dem es zu einer Schädigung der Nervenwurzeln des unteren Rückenmarks kommt. Neben starken Rückenschmerzen drohen dabei u.a. Gefühlsstörungen, Lähmungen und der Verlust der Blasenkontrolle. Meist ist ein mechanisches Problem im Wirbelkanal die Ursache, z. B. ein Bandscheibenvorfall oder eine Spinalkanalstenose. Behandelt wird das Cauda-equina-Syndrom durch eine Operation.

Ursachen des Cauda-equina-Syndroms

Die Nervenwurzeln der Cauda equina bzw. des Conus medullaris können auf viele Weisen geschädigt werden. Am häufigsten geschieht dies aufgrund von Einengung und mechanischem Druck (Kompression) durch Strukturen in der Nachbarschaft. Weitere Ursachen sind Verletzungen des Rückenmarks durch schwere Unfälle. Seltener können auch Gefäßerkrankungen, Blutungen, entzündliche Prozesse oder Infektionen wie die Syphilis, Tuberkulose oder die Lyme-Borreliose zu einem Kaudasyndrom führen. Auch bei einer ärztlichen Behandlung kann es als seltene Komplikation zu einem Cauda-equina-Syndrom kommen.

Diagnostik des Cauda-equina-Syndroms

Der Nachweis des Kaudasyndroms erfolgt am besten anhand von MRT-Aufnahmen. Die ersten Hinweise auf ein Cauda-equina-Syndrom geben die Beschwerden des Patienten und die Erhebung der Krankengeschichte. Der Rückenspezialist fragt nach Missempfindung, Lähmungen und Kraftverlust sowie nach Störungen der Funktion von Blase, Mastdarm und Potenz. Bei der klinisch-neurologischen Untersuchung führt der Arzt verschiedene Funktionstests durch. Er prüft - wenn möglich -, ob der Patient gehen und auf einem Bein und auf Zehenspitzen stehen und das Bein gegen Widerstand anheben kann.

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Therapie des Cauda-equina-Syndroms

Das Cauda-equina-Syndrom ist ein neurologischer Notfall und bedarf der sofortigen Therapie. Ziel ist, die eingeengten Nervenwurzeln vom Druck zu befreien. Üben ein Bandscheibenvorfall, eine Spinalkanalstenose oder ein Wirbelsäulentumor Druck auf die Cauda equina aus, wird operiert. Der Eingriff sollte innerhalb von 24 bis spätestens 48 Stunden nach Diagnose erfolgen, damit möglichst keine dauerhaften Schäden zurückbleiben. Bei Blasenstörungen sollte man noch deutlich schneller operieren.

Hirnstammläsionen

Vereinfacht ausgedrückt versteht man unter Hirnstammläsionen alle Schädigungen von Nervengewebe im Bereich des Mittelhirns, der Pons oder der Medulla oblongata. Es kommt dann zur Ausbildung einer Reihe von Symptomen, was man dann als Hirnstammsyndrom bezeichnet.

Ursachen von Hirnstammläsionen

Hirnstammläsionen können vielfältige Ursachen zugrunde liegen. Die verschiedenen Strukturen des Hirnstamms können sowohl durch akute Ereignisse als auch durch chronische Prozesse geschädigt werden. Meist liegt der Schädigung des Gewebes und der Nerven eine Durchblutungsstörung des entsprechenden Bereichs zugrunde. Diese wiederum kann durch verschiedene Faktoren hervorgerufen werden.

• Hirninfarkte: Eine der häufigeren Ursachen einer Hirnstammläsionen ist der Schlaganfall.
• Traumata: Eine weitere mögliche Ursache für Hirnstammläsionen sind Unfälle mit Beteiligung des Kopfes, medizinisch spricht man auch von einem Schädel-Hirn-Trauma.
• Entzündliche Prozesse: Auch verschiedene Entzündungsprozesse können eine Läsion von Strukturen des Hirnstammes nach sich ziehen. Ein relativ häufiges Krankheitsbild, im Rahmen dessen eine solche Läsion auftreten kann, ist die Multiple Sklerose.
• Tumorerkrankungen: Ein Tumor im Bereich des Hirnstammes kann auf diese Weise eine Hirnstammläsion verursachen.

Symptome von Hirnstammläsionen

Die Symptomkombination einer Hirnstammläsion wird als Hirnstamm-Syndrom bezeichnet. Das Krankheitsbild hängt dabei ganz von der Lokalisation und dem Ausmaß der Schädigung ab. Ein typisches Erscheinungsbild der Hirnstammläsion ist die sogenannte gekreuzte Hirnstammsymptomatik. Es zeigt sich dabei eine Schädigung von Hirnnerven auf der Seite der Läsion in Kombination mit sensiblen und motorischen Beeinträchtigungen auf der Gegenseite.

Therapie von Hirnstammläsionen

Die Therapie der Hirnstammsyndrome richtet sich stets nach der Ursache der Läsion. Daher kommen verschiedene Behandlungsmöglichkeiten in Frage.

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