Leonardo da Vinci und die Parkinson-Krankheit: Eine Analyse

Einführung

Die Parkinson-Krankheit, eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, beeinflusst die Motorik und Lebensqualität der Betroffenen erheblich. Die Geschichte der Hirnforschung hat gezeigt, dass Wahrnehmen, Handlungsplanung und Handeln, Bewusstsein, Gedächtnis, Lernen, Sprache, Urteilsvermögen, Geist und Freiheit ihren Sitz im Gehirn haben. Unser Hirn befähigt uns zu sittlichem Handeln in Verantwortung. In unserem Gehirn entsteht das Ich-Empfinden, und dort verorten wir die Seele, allerdings ohne zu wissen, was das ist.

Einige Forscher und Mediziner haben sich mit der Frage beschäftigt, ob bekannte Persönlichkeiten der Geschichte, wie Leonardo da Vinci, an dieser Krankheit litten. Dieser Artikel untersucht die verfügbaren Informationen und Erkenntnisse zu diesem Thema.

Die Geschichte der Hirnforschung und Neurologie

Um die Diskussion um Leonardo da Vincis möglichen Parkinson besser zu verstehen, ist ein Blick auf die Entwicklung der Hirnforschung und Neurologie unerlässlich.

Anfänge und Renaissance

Schon Alcmaeon von Kroton (um 500 v. Chr.) vermutete, dass das Gehirn das Zentralorgan unserer Sinneswahrnehmung ist. Der griechische Arzt Herophilos von Chalkedon (um 325-255 v. Chr.) beschrieb die grobe Anatomie des Gehirns und bezeichnete dies auch als Sitz der Intelligenz.

In der Renaissance wurden in Europa neue Impulse für die Hirnforschung gesetzt, beispielsweise in Italien. So fertigte Leonardo da Vinci im Jahr 1504 Wachsausgüsse der menschlichen Hirnventrikel an. Allerdings blieben die Funktion und Bedeutung des Gehirns unklar. Aristoteles glaubte, das Herz sei das Zentrum des Empfindens. Auch den Ägyptern galt das Herz als Sitz der Seele und aller geistigen Fähigkeiten. Das Gehirn wurde bei der Mumifizierung ihrer Toten bedenkenlos durch Absaugen über die Nase entfernt.

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Experimentelle Erkenntnisse und moderne Neurologie

Ab dem 18. Jahrhundert standen experimentelle Methoden zur Verfügung, mit denen die Funktion von Nerven als elektrische Leiter gezeigt werden konnten. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurde systematisch Forschung an Tieren und Beobachtungen an Kranken und Verletzten betrieben. Aus dieser Zeit stammt ein großer Teil des heutigen Wissens zur Hirnanatomie und Neurophysiologie. Erst dann begannen die systematische Hirnforschung an Tieren und Beobachtungen von Kranken und Verletzten. Es dauerte entsprechend bis zur Mitte des 19. Jahrhunderts, bis sich das klinische Fach Neurologie entwickelte. Das erste neurologische Lehrbuch stammt aus dem Jahr 1840, der erste neurologische Lehrstuhl wurde 1919 in Heidelberg eingerichtet. Erst seit dem Zweiten Weltkrieg gibt es erste kontrollierte Therapiestudien, die das Prinzip der Behandlung nach den persönlichen Beobachtungen einzelner einflussreicher Mediziner ablösten.

Franz Josef Gall fand im 18. Jahrhundert mit der Idee einer funktionellen Gliederung des Hirns als Erster allgemeines Gehör, wobei seine Hirnkarten sehr unpräzise, großenteils völlig falsch und die Beziehung zu Schädelformen absurd war. Präziser, aber oft auch irrtümlich waren dann die Hirnkarten von Kleist (1934), der sie nach Symptomen von Hirnverletzungen oder Schlaganfällen erstellte.

Moderne, nichtinvasive Methoden wie die funktionelle Kernspintomographie (fMRT) und die Positronenemissionstomographie (PET) ermöglichten genaue Karten für die Lokalisation von Funktionen wie Bewegung, Sehen, Hören, Sprechen und sind wichtige Voraussetzungen für die großen Fortschritte der modernen Hirnchirurgie, die heute ein radikaleres und zugleich schadloseres Operieren zum Beispiel von Hirntumoren erlaubt.

Schlüssel zum Verständnis: Analyse von Funktionsdefiziten

Neben der Entwicklung neuer Methoden bleibt jedoch die präzise Analyse von Funktionsdefiziten nach Hirnverletzungen ein klassischer Schlüssel für die Lokalisation von Hirnfunktionen und die therapeutischen Grenzen der Neurologie.

Ein Beispiel ist der Patient HM, dem zur Behandlung seiner schweren Epilepsie beidseits die Hippocampus-​Areale entfernt wurden und der daraufhin eine „anterograde Amnesie“ hatte. Ein anderes Beispiel ist der amerikanische Eisenbahnarbeiter Phineas P. Gage, dem am 13. September 1848 bei einer Sprengung eine Eisenstange durch den Schädel schoss und große Teile des Stirnhirns zerstörte.

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Das extrapyramidal-motorische System und die Parkinson-Krankheit

Allerdings sind nicht alle Hirnleistungen auf eng umgrenzte Hirnregionen begrenzt. Sie ergeben sich oft aus der Zusammenschaltung systemspezifischer Elemente des Gehirns. Als Beispiel seien die unbewussten Bewegungen wie das Gehen, die Mitbewegungen und die Mimik genannt, die durch das Zusammenwirken verschiedener Hirnsysteme erfolgen und mit dem Begriff des extrapyramidal-​motorischen Systems bezeichnet werden. Die Parkinson- Erkrankung ist ein Prototyp der Störung dieses Systems und zudem ein Beispiel, wie die Ergebnisse der Hirnforschung Schritt für Schritt zu neuen Therapien in der Neurologie geführt haben.

Leonardo da Vinci: Genie und mögliche Erkrankung

Leonardo da Vinci (1452-1519) war ein Universalgenie der Renaissance, bekannt für seine Leistungen in Kunst, Wissenschaft und Technik. Seine anatomischen Zeichnungen zeugen von einem tiefen Verständnis des menschlichen Körpers, einschließlich des Gehirns.

Indizien für Parkinson bei da Vinci

Einige Forscher haben spekuliert, dass Leonardo da Vinci an Parkinson gelitten haben könnte. Als Indizien werden angeführt:

• Zeichnungen und Gemälde: Einige seiner späteren Werke zeigen eine nachlassende Feinmotorik, was auf neurologische Probleme hindeuten könnte.
• Zeitzeugenberichte: Es gibt Berichte über Zittern und andere motorische Schwierigkeiten in seinen späteren Lebensjahren.
• Essay: In ihrem Essay beschreiben Siegfried Vogel und Reinhard Horowski - beide praktizierende Ärzte - anhand von historischen Quellen, wie Zeitzeugenberichte, Briefe, Skulpturen und Gemälde, das Krankheitsbild der Parkinson-Krankheit bei Leonardo da Vinci, Wilhelm von Humboldt und Papst Johannes Paul II.

Gegenargumente und alternative Diagnosen

Es ist wichtig zu beachten, dass es sich bei der Diagnose einer Parkinson-Krankheit bei einer historischen Person immer um Spekulation handelt. Alternative Erklärungen für da Vincis motorische Probleme könnten sein:

• Alter: Nachlassen der körperlichen Fähigkeiten im Alter ist ein natürlicher Prozess.
• Berufliche Belastung: Die jahrelange Arbeit als Künstler und Wissenschaftler könnte zu Überlastung und Verschleiß geführt haben.
• Andere Erkrankungen: Es ist möglich, dass da Vinci an einer anderen Krankheit litt, die ähnliche Symptome verursachte.

Parkinson-Therapie im Wandel der Zeit

Lange wusste man von dem funktionellen Netzwerk wenig und hatte weder die beteiligten Nervenzellen identifiziert, noch die Verbindungen zwischen den Nervenzellen, die Synapsen, und ihre Botenstoffe, die Transmitter, charakterisiert. Bis 1860 konnte man die stetig progrediente neurodegenerative Parkinson-​Erkrankung nicht behandeln, dann wurden die Belladonna-​Alkaloide als Extrakte aus der Tollkirsche gefunden und auf rein empirischer Grundlage vor allem gegen das Zittern erfolgreich angewandt. Erst die Entdeckung der Beteiligung von Dopa als einem entscheidenden Transmitter im Netzwerk erlaubte es ab 1960, den bei der Parkinson-​Erkrankung verminderten Botenstoff durch die Gabe einer die Blut-​Hirn-​Schranke passierenden Vorstufe zu ersetzen und damit eine entscheidende Besserung der Krankheitssymptome zu erreichen. Dopa ist bis heute ungeschlagen wirkungsvoll, wenn auch langfristig häufig mit Wirkungsschwankungen, unwillkürlichem Zappeln (Hyperkinesen) und Halluzinationen belastet.

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Grenzen der Neurotransmitter-Behandlung

Die Behandlung mit Neurotransmittern hat aber ihre Grenzen: Bei der Schizophrenie führt die gestörte Aktivität des mesolimbischen Systems, bei dem Dopamin ebenfalls einer der wichtigsten Transmitter ist, zu Wahn, Halluzinationen oder illusionären Verkennungen. Die Behandlung der Halluzinose mit dopamin-​antagonistisch wirkenden Mitteln ist erfolgreich, erzeugt als Nebenwirkung aber Symptome eines Parkinson-​Syndroms. Umgekehrt kann die Behandlung der Parkinson- Erkrankung mit L-​Dopa oder seinen Agonisten zu Halluzinationen führen. So haben wir durch die Behandlung mit Agonisten oder Antagonisten von Transmittern generell Schwierigkeiten zu erwarten, weil dieselben Botenstoffe in unterschiedlichen Systemen des Gehirns eingesetzt werden. Ob es gelingt, durch Rezeptorspezifitäten die Zahl der simultan angesprochenen Systeme und damit die Nebenwirkungen klein zu halten, bleibt abzuwarten. Wir erfahren dabei die Grenzen dieser Behandlungsmöglichkeit.

Tiefe Hirnstimulation

Der genauen Kenntnis der Verschaltung im Netzwerk der extrapyramidalen Motorik verdanken wir die neuesten Entwicklungen der Parkinson-​Therapie durch die tiefe Hirnstimulation seit 1991. Dabei wird eine Art Schrittmacher unter die Haut eingepflanzt. Er versorgt Elektroden, die durch die Schädeldecke ins Gehirn in den Nucleus subthalamicus abgesenkt werden, diesen Kern stimulieren und so die Inbalance im extrapyramidalen System vermindern.

Zukünftige Herausforderungen und Therapieansätze

Es fehlt aber noch der entscheidende Schritt: Die Ursachen der Erkrankung sind immer noch unbekannt. Genveränderungen dürften nur für seltene familiäre Parkinson-​Erkrankungen verantwortlich sein. Für die übrigen sucht man nach lebensgeschichtlichen Risikofaktoren, von denen wir bislang wenig wissen. Viele Erkrankungen des Gehirns sind Erkrankungen des Alters. So ist auch für die Parkinson-​Erkrankung das zunehmende Alter ein Hauptrisikofaktor. Vermutlich würde die Kenntnis der dem Altern zugrundeliegenden Mechanismen erheblich zum Verständnis vor allem der neurodegenerativen Erkrankungen, wie der Alzheimer-Erkrankung, beitragen.

So wissen wir erst seit einigen Jahren, dass die systemspezifische Degeneration der neuronalen Systeme mehrere Jahrzehnte vor der klinischen Manifestation beginnt. Bei der Parkinson-Erkrankung sind dann in einem spezifischen Gebiet des Gehirns, der Substantia nigra, fast siebzig Prozent der Nervenzellen zugrunde gegangen und ist die im Gehirn offensichtlich vorhandene Reservekapazität aufgebraucht. Diese Jahrzehnte bieten also die Chance von therapeutischen Ansätzen, so dass in Zukunft die Arbeiten zur Früherkennung der Erkrankungen und zur Prävention des Nervenzelluntergangs zu effektiven (vermutlich aber wieder sehr teuren) Behandlungen führen könnten.

Ein weiterer Ansatz zur Therapie der Alterserkrankungen des Gehirns richtet sich auf die zellulären Reparaturmechanismen, deren Effizienz mit dem Alter abnimmt und die Ursache der steilen Zunahme aller großen Volkskrankheiten (wie Tumore, Infarkte, Diabetes und eben auch der Demenz) im Alter sind. Es ist denkbar, dass es gelingt, Substanzen zu finden, die Reparaturmechanismen stimulieren und so altersbedingte Erkrankungen generell aufhalten oder zumindest ins höhere Lebensalter verschieben.

Auch weiß man heute, dass das Gehirn sich ständig anpasst, indem es auch beim alten Menschen, wenn auch in geringem Umfang, Nervenverbindungen verändert und neu aufbaut sowie Nervenzellen, wenn auch in einem vermutlich nur geringen Ausmaß, aus vorhandenen Stammzellen neu bildet. Noch wichtiger scheint die Erkenntnis, dass Inaktivität zum Rückbau von Synapsen und Nervennetzen führt. Das Ideal für den alten Menschen ist also nicht der inaktive Ruhestand, sondern der gewonnene Freiraum zu neuer körperlicher und geistiger Tätigkeit.

Fortschritte in der Neurologie

Was also ist unter dem Strich bei all der Forschung für die großen Hirnkrankheiten gewonnen worden? Es ist viel, sogar sehr viel! Und das in erstaunlich kurzer Zeit. Der Mensch kann seit maximal 150 000 Jahren sprechen, seit maximal 3000 Jahren schreiben. Er forscht seit etwa 200 Jahren über das Gehirn und hat besonders in den vergangenen 100 Jahren in der Nervenheilkunde viel erreicht: Bei der Akutbehandlung von Schlaganfällen werden Blutgerinnsel, die Hirngefäße verstopfen, enzymatisch aufgelöst oder über feinste Katheter, die in das betroffene Hirngefäß gebracht werden, herausgezogen. Wenn das frühzeitig geschieht, sind die verbleibenden Schäden im Gehirn gering. Bei der Vorbeugung des Schlaganfalls hat man durch Mittel, die erhöhten Blutdruck senken, die die Zusammenballung von Blutplättchen hemmen, die die Blutfette senken und die die Gerinnselbildung erschweren, das Schlaganfallrisiko drastisch um bis zu achtzig bis neunzig Prozent gesenkt. Beim Schlaganfall ist Prophylaxe damit wichtiger geworden als Therapie. Etwa fünfzig Prozent der Epilepsie- Kranken werden nach Behandlung mit einem geeigneten Medikament anfallsfrei, weitere zehn bis fünfzehn Prozent durch Zugabe eines zweiten Wirkstoffes. Bei dem verbleibenden Drittel wird Anfallsfreiheit in sechzig bis siebzig Prozent der Fälle erreicht, wenn es gelingt, den Krampfherd zu lokalisieren und operativ zu entfernen oder zu isolieren. Bei einzelnen Patienten gelingt es bereits nach genetischer Typisierung, personenbezogen maßgeschneidert zu behandeln, etwa bei angeborener Anomalie eines Ionenkanals in den Nervenzellmembranen. Bei der Behandlung der multiplen Sklerose sind zumindest für die schubförmigen Verläufe und für die Zeit bis zu einer möglichen Verschlechterung anhaltender Symptome ganz wesentliche Fortschritte erzielt worden. Da allerdings die Medikamente größtenteils noch nicht ausreichend lange auf dem Markt sind, gibt es nur für die Interferone den Nachweis einer positiven Langzeitwirkung. Die Behandlung der bösartigen Hirntumore zeigt dagegen nur geringe Fortschritte bei der Überlebensdauer, obschon die Entwicklung der Neurochirurgie Operationserfolge und Lebensqualität deutlich verbessert hat. Bei den Neurodegenerationen sind mit Ausnahme der Parkinson-​Erkrankung und, weniger deutlich, der Gedächtnisstörung bei der Alzheimer-​Erkrankung die Erfolge eindeutig, aber unbefriedigend. Es ist davon auszugehen, dass erst die rasch voranschreitende Grundlagenforschung neue, wirkungsvolle Behandlungsmöglichkeiten bieten wird.

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