Das Bewusstsein ermöglicht es uns, unsere Existenz zu reflektieren und mit der Umwelt zu interagieren. Es lässt sich quantitativ (Bewusstseinsgrad, Wachheit) und qualitativ (Bewusstseinsinhalt) beschreiben. Das Koma stellt die schwerste Form einer quantitativen Bewusstseinsstörung dar, verbunden mit dem Verlust aller kognitiven Fähigkeiten, der elektiven Reagibilität und der Erweckbarkeit. Koma-Patienten interagieren nicht mit ihrer Umgebung.
Voraussetzungen für Bewusstsein
Bewusstsein erfordert sowohl Wachheit ("arousal") als auch höhere Hirnfunktionen ("content"). Letztere umfassen affektive und kognitive Funktionen wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Antrieb und exekutive Funktionen (Handlungskontrolle, Verhaltensflexibilität, Umweltanpassung). Die Wachheit ist an eine intakte Funktion des aufsteigenden retikulären aktivierenden Systems (ARAS) gebunden - einer Gruppe von Neuronen im rostralen Pons, Mittelhirn, Thalamus und Hypothalamus. Höhere Hirnfunktionen sind vor allem im Kortex und seinen subkortikalen Verbindungen lokalisiert.
Ursachen und Entstehung des Komas
Ein Koma entsteht durch eine beidseitige Schädigung des Supratentoriums oder Zwischenhirns, die das ARAS oder seine kortikalen Projektionen unterbricht. Ob es sich um eine funktionelle oder strukturelle bzw. um eine primäre (z. B. Schädel-Hirn-Trauma) oder sekundäre (z. B. metabolische) Schädigung handelt, ist dabei unerheblich. Die Ursache des Komas beeinflusst weniger die klinische Ausprägung als die zeitliche Dynamik der Bewusstseinsstörung. Koma kann durch strukturelle, toxische, metabolische und entzündliche Ursachen sowie durch epileptische Aktivität verursacht werden. In der Regel entsteht ein Koma im Rahmen einer akuten Erkrankung, kann sich aber zu einer chronischen Bewusstseinsstörung entwickeln, beispielsweise als Syndrom der reaktionslosen Wachheit.
Strukturelle intrakranielle Ursachen:
- Zerebrovaskuläre Erkrankungen:
- Hirnstamm-Infarkte
- Große, ggf. beidseitige hemisphärische Infarkte
- Beidseitige Infarkte im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri posterior
- Intrazerebrale Blutungen
- Subarachnoidalblutungen
- Subdurales Hämatom
- Epidurales Hämatom
- Hirntumoren
- Hydrozephalus
Das Kontinuum der Bewusstseinsstörungen
Die Wachheitsgrade reichen von Wachheit über Somnolenz und Sopor bis hin zum Koma, wobei die Begriffe „Somnolenz“ und „Sopor“ nur unscharf definiert sind. Stupor wird beispielsweise bei psychiatrischen Erkrankungen (depressiver oder katatoner Stupor) beobachtet, kann aber auch bei neurologischen Erkrankungen wie dem Status epilepticus non-convulsivus auftreten. Hierbei handelt es sich um eine qualitative Bewusstseinsstörung, bei der weniger die Wachheit als die Bewusstseinsinhalte gestört sind. Die motorische und geistige Aktivität sind in der Regel stark eingeschränkt. Die Augen sind meist geöffnet, der Patient reagiert aber nicht oder nur deutlich vermindert auf externe Stimuli.
- Ein somnolenter Patient ist durch Ansprache jederzeit erweckbar - er öffnet die Augen und verhält sich zunächst adäquat.
- Ein soporöser Patient ist durch Ansprache nicht erweckbar. Auch bei kräftiger Stimulation (Schütteln, Schmerzreiz) wird er nur kurz wach und öffnet die Augen. Er ist zu Lautäußerungen, aber nicht zu Kommunikation fähig.
- Der komatöse Patient zeigt auf Schmerzreiz lediglich ungerichtete Reaktionen (leichtes, oberflächliches Koma) oder auch auf stärksten Schmerzreiz keine Reaktion (tiefes Koma). Der komatöse Patient ist bewusstlos, die Augen bleiben geschlossen, und eine Kommunikation ist unmöglich.
Die Tiefe des Komas kann anhand des Vorhandenseins oder Fehlens anderer Merkmale abgeschätzt oder mithilfe der Glasgow Coma Scale (GCS) ermittelt werden. Die GCS wurde ursprünglich für Patienten mit akutem Schädel-Hirn-Trauma entwickelt und zeichnet sich durch einfache Handhabung sowie standardisierbare und reproduzierbare Durchführbarkeit aus. Ein Nachteil ist, dass die Lokalisation der Schädigung nicht berücksichtigt wird. So kann beispielsweise ein Patient mit einem linksseitigen Mediainfarkt und Aphasie einen niedrigeren Punktwert erhalten und als tiefer komatös eingestuft werden als ein Patient mit einem rechtsseitigen Mediainfarkt ohne Aphasie.
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Diagnostik und Erstbehandlung
Die initiale Diagnostik und Behandlung müssen zügig erfolgen. Nach Sicherung der Vitalfunktionen erfolgt die Suche nach der Ursache des Komas. Unbedingt muss eine Fremdanamnese erhoben werden, die frühere Krankheiten, derzeitige Medikation, zeitliche Dynamik der Komaentstehung und Beschwerden in der unmittelbaren Vorgeschichte umfasst. Es schließt sich eine kurze allgemeine und neurologische Untersuchung an.
Allgemeine Untersuchung:
Besonderes Augenmerk gilt der Herz-Kreislauf-Funktion, Atemfunktion, Atmungsform, Geruch der Atemluft, Verletzungen, Hauterscheinungen und Fieber.
Neurologische Untersuchung:
Die neurologische Untersuchung dient der Ermittlung der Komatiefe und soll insbesondere klinische Zeichen einer epileptischen Aktivität erfassen.
Wichtige klinische Zeichen:
- Pupillenreaktion:
- Beidseitige Miosis: z. B. Opioidintoxikation, pontine Läsion
- Beidseitige Mydriasis mit erhaltener Lichtreagibilität: z. B. Intoxikation mit Anticholinergika, Sympathomimetika
- Anisokorie: Kompression des Mittelhirns (oder Läsion ebendort) oder des N. oculomotorius
- Augenbewegungen:
- Horizontale Bulbusdivergenz: leichtgradig ist diese z. B. physiologisch im Schlaf
- Motorik:
- Spontanbewegungen (gerichtet, ungerichtet, symmetrisch, asymmetrisch)
- Nicht-epileptische Myoklonien: metabolisch (hepatisch, renal, Elektrolytentgleisungen (Ca, Na, Mg)), toxisch (Opioide, Lithium, serotonerge Medikamente), hypoxisch
- Epileptische Myoklonien: in der Regel rhythmisch, fokal, segmental oder generalisiert, ggf. Beugesynergismen
- Beugesynergismen: spontan oder Stimulus-sensitiv, betreffen in der Regel die oberen Extremitäten symmetrisch, v. a. bei diffusen Hirnschädigungen
Weitere diagnostische Schritte:
Ergeben sich Hinweise auf eine fokale Läsion (z. B. durch Asymmetrie der klinischen Befunde), so ist eine strukturelle Hirnschädigung (Ischämie, Blutung, Schädel-Hirn-Trauma, Tumor) wahrscheinlicher als eine metabolische Entgleisung.
- Laboruntersuchungen: Glukose (Schnelltest), Elektrolyte, Leberenzyme, Ammoniak, Nierenretentionswerte, CK, CK-MB, Troponin, CRP, Procalcitonin (ggf. Erregersuche bei Verdacht auf Meningitis/Enzephalitis)
- Bildgebende Verfahren: CCT mit arterieller und venöser CT-Angiographie, ggf. auch Perfusions-CT (z. B. zum Nachweis einer Basilaristhrombose, Hirnvenen- oder Sinusthrombose), cMRT inkl. Diffusionswichtung (DWI) und MR-Angiographie (z. B. zum Ausschluss einer Sinusvenenthrombose)
- Lumbalpunktion: Zellzahl, Protein, Laktat, ggf. Erregersuche
Es ist zu beachten, dass strukturelle Läsionen, die nahezu symmetrisch beide Hemisphären betreffen (wie z. B. multiple Infarkte oder eine Thrombose der inneren Hirnvenen), eine metabolische Ursache vortäuschen können. Andererseits kann eine Stoffwechselentgleisung insbesondere bei älteren Patienten klinisch zu einer fokalen Betonung der neurologischen Ausfälle führen und somit eine strukturelle Läsion vortäuschen. Dies gilt insbesondere für die Hypoglykämie.
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Wichtige metabolische Störungen mit zerebralen Manifestationen:
- Hypoxie:
- Symptome: Koma, Verwirrtheit, Myoklonien, epileptische Anfälle, Mydriasis
- Diagnostik/Prognose: Neuronenspezifische Enolase (NSE) im Blut, EEG, CCT, MRT, AEP, Medianus-SEP. Schlechte Prognose bei bestimmten Kriterien (siehe Tabelle 3 im Originaldokument).
- Therapie: Therapeutische Hypothermie bei Hypoxie nach Herzstillstand (32-36 °C über 24 h, danach kontrollierte Erwärmung um 0,5 °C/h)
- Hyperglykämie (ketoazidotisches/hyperosmolares Koma):
- Symptome: Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Abgeschlagenheit, ggf. Kussmaul-Atmung, Azetongeruch, Delir
- Diagnostik: Glukose in Serum und Urin, BGA, Osmolalität
- Therapie: Normalisierung der Stoffwechselsituation
- Hypoglykämie:
- Symptome: Heißhunger, erhöhter Sympathikotonus, epileptische Anfälle, Sehstörungen, Zephalgie, neurologische Herdsymptome (z. B. Hemiparese)
- Diagnostik: Glukose im Serum
- Therapie: Normalisierung der Stoffwechselsituation
(Weitere metabolische Störungen und ihre Symptome, Diagnostik und Therapie sind in Tabelle 3 des Originaldokuments aufgeführt.)
Weiterhin ist zu bedenken, dass auch der Nachweis einer metabolischen Störung nicht mit dem Ausschluss einer strukturellen Hirnläsion gleichgesetzt werden darf, da Stoffwechselentgleisungen als Folge einer strukturellen Läsion auftreten können. Entsprechend zwingend sind aus diesen Gründen bei den meisten komatösen Patienten die neuroradiologische Untersuchung sowie ggf. die Lumbalpunktion.
Zunächst muss immer eine Hypoglykämie ausgeschlossen oder ggf. mittels Gabe von Glukose (16-25 g i.v.) behandelt werden. Falls Hinweise auf das Vorliegen einer Wernicke-Enzephalopathie bestehen, sollten zusätzlich zur Glukoseinfusion 300 mg Thiamin i.v. verabreicht werden, da die alleinige Gabe von Glukose bei Patienten mit Thiaminmangel eine Wernicke-Enzephalopathie hervorrufen kann. Bei andauerndem Koma und weiterhin unklarer Komaursache sollte die Thiamin-Gabe fortgeführt werden.
Differenzialdiagnosen des Komas
Verschiedene Syndrome sind dem Koma ähnlich und können zu Verwechslungen Anlass geben. Sowohl die Klassifikation als auch die Nomenklatur dieser Syndrome sind derzeit im Fluss, da insbesondere durch funktionelle bildgebende Verfahren zunehmend neue Erkenntnisse gewonnen werden. So konnten in Einzelfällen Reaktionen auf Stimuli auch bei solchen Patienten sichtbar gemacht werden, die allein auf der Basis der klinischen Untersuchung als reaktionslos galten.
- Locked-in-Syndrom: Tetraplegie und Lähmung fast aller motorischen Hirnnerven (u. a. Anarthrie). Lediglich vertikale Augenbewegungen und Lidbewegungen sind möglich. Die Patienten sind bei Bewusstsein, nehmen ihre Umgebung wahr und haben in der Regel auch keine kognitiven Störungen. Ursache ist eine bilaterale Zerstörung der ventralen Brückenanteile mit den hier verlaufenden motorischen Efferenzen, die zu einer supranukleären motorischen Deefferenzierung führt.
- Schwere neuromuskuläre Erkrankungen: Guillain-Barré-Syndrom, Myasthenia gravis, paralytische Poliomyelitis oder schwere Hypokaliämie können eine Tetraparese und eine Parese der Hirnnerven entwickeln - ein Zustand, der Ähnlichkeit mit einem Koma oder einem Locked-in-Syndrom aufweist.
Der Mediainfarkt: Ein besonderes Risiko
Ein Mediainfarkt ist ein typischer Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall) und eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen in Deutschland. Dabei verschließt ein Blutgerinnsel eines der zentralen Gehirnversorgungsgefäße und verursacht typische Halbseitenlähmungen und andere Symptome. Der Mediainfarkt tritt auf, wenn die mittlere Gehirnarterie (Arteria cerebri media, ACM) verschlossen ist.
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Formen des Mediainfarkts:
- Teilinfarkt: Betrifft weniger als 2/3 des Media-Stromgebiets. Die Symptome sind variabel und hängen von der geschädigten Hirnstruktur ab. Ursachen sind Mikroangiopathie, Arteriosklerose oder kleine Embolien.
- Maligner Mediainfarkt (Territorialinfarkt): Betrifft das gesamte Media-Stromgebiet mit Schwellung. Ursache ist ein Verschluss der inneren Halsschlagader (ACI) oder des M1-Segments. Es kommt zu schweren Halbseitenlähmungen mit Neglect oder Sprachstörung und Bewusstseinsstörung. Kardioembolien können eine Ursache sein.
Der maligne Mediainfarkt ist die bedrohlichste Form des Schlaganfalls. Bei einem schweren, vollständigen Verschluss der A. cerebri media oder sogar der Halsschlagader entsteht in der Regel eine massive Hirnschwellung (Hirnödem). Dadurch entsteht ein erhöhter Druck im Schädel, was zu einer Verschiebung des Hirngewebes (Herniation) führt. Zusätzlich zu den Schlaganfallsymptomen kommt es zu klinischen Anzeichen von Hirndruck, welche sich durch Bewusstseinseintrübung oder -verlust mit oder ohne Erbrechen äußern. Bei so großen malignen Mediainfarkten ist es insbesondere bei jungen Patienten wichtig, die Schädeldecke durch eine Operation (Kraniektomie) zu entfernen.
Besondere Symptome und Folgen:
- Arm- und Gesicht betonte Halbseitenlähmung (brachiofazial): Ein Klassiker bei Media-Infarkten.
- Neglect: Patienten mit einem Schlaganfall im rechten Parietallappen können ihren eigenen Körper und ihre Umgebung auf der linken Seite nicht mehr wahrnehmen.
- Apraxie: Der Patient kann keine Handlungsabläufe planen.
Diagnose und Therapie des Mediainfarkts
Die Diagnose erfolgt durch CT oder MRT, wobei das CT eine Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall) als "helle Kugel" (Hyperdensität) darstellt. Das MRT wird bei unklaren Symptomen oder bei einer zeitlich grenzwertigen starken Blutverdünnung (Lyse-Therapie) eingesetzt.
Das größte Ziel bei der Therapie eines Mediainfarktes ist die schnellstmögliche Behandlung im Krankenhaus. Die Wiederherstellung der Durchblutung des betroffenen Gehirnbereiches und das Minimieren der Schäden steht an erster Stelle.
Therapeutische Maßnahmen:
- Lyse: Starke Blutverdünnung, die über einen kurzen Zeitraum injiziert wird, um ein Gerinnsel aufzulösen.
- Angiografie: Katheter wird über eine Arterie in der Leiste bis in die Hirngefäße vorgeschoben, um Gerinnsel zu bergen.
- Hemikraniektomie: Entfernung einer Hälfte der knöchernen Schädeldecke bei einem malignen Mediainfarkt, um ein Einklemmen der gesunden Hirnhälfte durch die massive Schwellung zu verhindern.
Prognose
Es wird geschätzt, dass innerhalb von 30 Tagen nach Schlaganfall weltweit circa 16-23% an einem Schlaganfall versterben. Patienten mit einem mikroangiopathischen Schlaganfall erholen sich im ersten Jahr besser als Betroffene mit anderen Ursachen. Kardioembolische Schlaganfälle haben durch ihren großen Gefäßverschluss die schlechteste Prognose.
Anästhesie bei neurovaskulären Eingriffen
Schwere Hirnschädigungen oder Hirnverletzungen sind zumeist lebensbedrohlich und bedürfen häufig einer Intensivtherapie. Betroffene Patienten sind unterschiedlich stark kompromittiert, zum Teil im Koma oder werden ins künstliche Koma versetzt. Dieser Zustand kann Tage, Wochen, Monate oder sogar Jahre dauern. Eine konsequente Therapie beeinflusst das Ausmaß zukünftiger kognitiver und motorischer Defizite. Oberstes Ziel jeder Therapie von Erkrankungen, Gefäßprozessen und Traumata des Zentralen Nervensystems (ZNS) ist es, die Entwicklung eines sekundären Hirnschadens zu vermeiden.
Allgemeine Prinzipien:
- Vermeidung von Hypotension und Hypoxämie: Diese Zustände verschlechtern nachweislich das Outcome.
- Kontrolle des intrakraniellen Drucks (ICP): Patienten mit erhöhtem ICP (>20 mmHg) können durch Bewusstseinsstörungen, Cephalgie, Erbrechen, zerebrale Krampfanfälle, systemische Hypertonie und Bradykardie symptomatisch werden.
- Zerebraler Perfusionsdruck (CPP): Ein CPP von 60-70 mmHg gilt als optimal. Ein CPP > 70 mmHg sollte vermieden werden.
- Oberkörperhochlagerung: Etwa 30 Grad können nicht für jeden Patienten routinemäßig empfohlen werden.
- Hyperventilation: Eine unkritische Hyperventilation kann vasokonstriktorische Ischämien verursachen. Dennoch findet eine milde Hyperventilation (pCO2 = 35 mmHg) in vielen Literaturangaben eine Empfehlung und kann in Fällen bedrohlicher ICP-Krisen bis zu einem pCO2 von 30 mmHg verschärft werden.
- Mannitol: Kann zur kurzfristigen Senkung eines erhöhten ICP eingesetzt werden. Es verbessert die Rheologie, den zerebralen Blutfluss, das Sauerstoffangebot und baut einen osmotischen Gradienten zwischen Zellen und Plasma auf.
- Hypertone Kochsalzlösung (HKL): Hat ähnliche therapeutische Ansätze wie Mannitol. Eine klare Anwendungsempfehlung kann aktuell nicht gegeben werden. In Studien hat sich HKL im hämorrhagischen Schock in Verbindung mit SHT sowie beim Hirnödem nach Schlaganfall als gute therapeutische Option auch bei mannitolrefraktären Fällen erwiesen.
- Hypothermie: (Körpertemperatur 33-35 °C) hat sich als eine effektive Methode erwiesen, einen erhöhten ICP durch Reduzierung des zerebralen Stoffwechsels, zerebrale Vasokonstriktion und verminderten Sauerstoffverbrauch zu senken. Die Anwendung hat nur eine Klasse III Empfehlung; die Studienlage ist zu uneinheitlich, ein evidenter Vorteil für das Outcome konnte bis dato nicht erbracht werden. Die Dauer der Anwendung und die Rate der Wiedererwärmung sind nicht klar definiert. Die Anwendung bei SHT verschlechtert das Outcome eher.
- Barbiturate: Die Vertiefung der Sedierung durch Barbiturate verursacht eine maximale Reduzierung des zerebralen Stoffwechsels und eine Vasokonstriktion.
- Dekompressive Kraniotomie: Eine gepoolte Analyse in drei großen randomisierten Studien fand übereinstimmend eine Reduktion der Sterblichkeit von 80 % auf 30 % beim malignen Mediainfarkt.
Spezielle Aspekte bei der Behandlung von Aneurysmen
Die Behandlung von Aneurysmen wird in der Regel in Allgemeinnarkose durchgeführt. Über die Leistenarterie wird ein dünner Katheter bis in die Hirnarterien vorgeführt. Hierüber werden dann die Platinspiralen in das Aneurysma eingebracht. Hiermit kann das Aneurysma in der Regel vollständig verschlossen werden. In Einzelfällen kommt es trotzdem in den ersten Monaten zu einer teilweisen Wiedereröffnung des Aneurysmas (Rekanalisierung). Damit hier kein Risiko einer erneuten Blutung besteht, muß dies rechtzeitig erkannt werden. Hierfür sind Kontrollangiographien nach einer Woche und nach sechs Monaten erforderlich. Wenn beide Kontrollen unauffällig sind (Regelfall), ist eine spätere Rekanalisierung nicht mehr zu erwarten. Im Falle einer Rekanalisierung ist eine erneute Behandlung mittels Platinspriralen erforderlich.