Der Schlaganfall, im medizinischen Kontext auch als Apoplexie oder zerebrovaskulärer Insult bezeichnet, stellt eine der häufigsten und schwerwiegendsten neurologischen Erkrankungen dar. Er ist durch eine plötzliche Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns gekennzeichnet, was zu einer Schädigung des Hirngewebes führt. Die Ursachen hierfür können vielfältig sein, wobei zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen unterschieden wird. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte des Schlaganfalls, von den Ursachen und Risikofaktoren über die Symptomatik bis hin zu den diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten.
Definition und Klassifikation
Ein Schlaganfall (ICD-10 I63) ist eine zeitkritische Erkrankung des Gehirns, die mit einer plötzlich auftretenden Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses (ischämischer Insult) oder einer Hirnblutung (hämorrhagischer Insult) assoziiert ist. Abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß des unterversorgten Hirnareals kommt es zu kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionsstörungen.
Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden:
- Ischämischer Insult: Infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses. Umgangssprachlich wird dieser auch als "weißer Schlaganfall" bezeichnet.
- Hämorrhagischer Insult: Aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB). Umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei der ICB handelt es sich um Blutungen in das Hirnparenchym, bei der SAB um Blutungen in den Subarachnoidalraum.
Epidemiologie
Jährlich erleiden weltweit 15 Millionen Menschen einen apoplektischen Insult. Davon sterben 5 Millionen, weitere 5 Millionen bleiben dauerhaft eingeschränkt. In Deutschland werden jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle diagnostiziert, was einer Inzidenzrate von 260-270 pro 100.000 Einwohnern entspricht. Bei 70.000 der Ereignisse handelt es sich um ein Rezidiv. Die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, steigt mit zunehmendem Alter. Auf die Altersgruppe ab 60 Jahre entfallen fast 80% aller Schlaganfälle. Allerdings sind auch rund 30.000 Menschen unter 55 Jahren betroffen, selbst Kinder. Der Stiftung „Deutsche Schlaganfall Hilfe“ zufolge wird bei 300 Kinder jährlich ein Schlaganfall diagnostiziert. Die Dunkelziffer ist vermutlich höher, da viele Schlaganfälle unerkannt bleiben.
Trotz rückläufiger altersstandardisierter Raten steigt die absolute Zahl der Schlaganfälle aufgrund der demografischen Entwicklung und der steigenden Lebenserwartung weltweit an. Besonders besorgniserregend ist die Zunahme der Schlaganfallrate in Niedriglohnländern und der überproportionale Anstieg von Inzidenz und Prävalenz in der Gruppe der unter 70-jährigen Menschen.
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Gemäß einer Analyse der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) von Versicherten der AOK Niedersachsen versterben hierzulande 6,8% der PatientInnen in den ersten 30 Tagen nach einem Schlaganfall, nach 90 Tagen 9,4% und nach einem Jahr 17%. Nach fünf Jahren leben noch durchschnittlich 55% der Betroffenen.
Risikofaktoren
Generell gehen 87% der Schlaganfälle zu Lasten definierter Risikofaktoren. Unterschieden wird zwischen modifizierbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren.
Modifizierbare Risikofaktoren
In einer GBD-Studie (Global Burden of Diseases) aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 55,5% aller DALYs verantwortlich war.
Als weitere Risikofaktoren folgten:
- Erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
- Diabetes (20,2%)
- Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
- Rauchen (17,6%)
- Hoher Salzkonsum (12,3%)
Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind:
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- Bewegungsmangel
- Hyperlipidämie
- Vorhofflimmern
- Stress
- Alkoholkonsum
- Arteriosklerose
- Karotisstenose
- Ovulationshemmer
- Polyglobulie
- Endometriose (bei Frauen)
Nicht modifizierbare Risikofaktoren
- Alter und Geschlecht: Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer.
- Genetische Prädisposition: Genetische Faktoren haben einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko. Bis jetzt wurden 89 Schlaganfall-Risikogene ermittelt.
Ursachen und Pathogenese
Ischämischer Schlaganfall
Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien.
Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:
- Makroangiopathie: Hierbei sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Rupturieren diese Plaques, lagern sich Blutgerinnsel an. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.
- Mikroangiopathie: Hierbei sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt.
- Kardiale Embolie: Hier entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.
- Andere Erkrankungen: In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise hämatologische Erkrankungen, Vaskulitiden, Gefäßkompressionen, Gefäßdissektionen, spezielle Infektionen, Arzneimittel, paradoxe Embolie, Migräne, iatrogene Interventionen und Drogenkonsum.
Hämorrhagischer Schlaganfall
Der hämorrhagische Schlaganfall wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung - meist aufgrund eines intrazerebralen Hämatoms - zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäß. Die Subarachnoidalblutung hat als extrazerebrales Hämatom eine Sonderstellung. Dabei rupturiert ein Gefäß im Subarachnoidalraum und komprimiert das Hirngewebe von außen.
Pathophysiologie
Ob ischämische oder hämorrhagische Ursache - das Ergebnis bleibt gleich. Neuronen sterben aufgrund von Sauerstoff-, Glukose- und Substratmangel ab.
Pathogenese ischämischer Insult: Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau von 50-60 ml/100 g Gewebe/min auf 20 ml/100 g/min kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung.
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Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen.
Pathogenese hämorrhagischer Insult: Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme. Die primäre Schädigung ist auf die hämatominduzierte Kompression des Hirngewebes und eine intrakranielle Druckerhöhung zurückzuführen. Die sekundären Verletzungen entstehen aufgrund von entzündlichen Prozessen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Ödemen, der Überproduktion freier Radikale, einer glutamatinduzierten Exzitotoxizität und der Freisetzung von Hämoglobin und Eisen. In der Regel vergrößert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion.
Symptomatik
Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Auf einen hämorrhagischen Insult weisen beispielsweise akute Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifigkeit hin.
Symptome beim ischämischen Insult
Klassische Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:
- Plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
- Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
- Dysphagie
- Aphasie
- Apraxie
- Ataxie
- Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
- Bewusstseinseinschränkungen
Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.
Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt
Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus. Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose wird mit bildgebenden Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder einer Angiographie bestätigt.
ICD-Codes im Überblick
Die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD) stellt ein wichtiges Instrument zur Klassifizierung von Krankheiten und zur Dokumentation im Gesundheitswesen dar. Im Zusammenhang mit Schlaganfällen sind folgende ICD-10-Codes relevant:
- I60-I69: Zerebrovaskuläre Krankheiten
- I60: Subarachnoidalblutung
- I60.2: Subarachnoidalblutung, von der Arteria cerebri media ausgehend
- I63: Hirninfarkt
- I63.0: Hirninfarkt durch Thrombose präzerebraler Arterien (A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis)
- I63.1: Hirninfarkt durch Embolie präzerebraler Arterien (A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis)
- I63.2: Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose präzerebraler Arterien (A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis)
- I63.3: Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler Arterien (A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli)
- I63.4: Hirninfarkt durch Embolie zerebraler Arterien (A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli)
- I63.5: Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler Arterien (A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli)
- I64: Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet
- I65: Verschluss und Stenose präzerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt (A. basilaris, A. carotis oder A. vertebralis)
- I66: Verschluss und Stenose zerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt (A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli)
- I67: Sonstige zerebrovaskuläre Krankheiten
- I69: Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit (wird in Verbindung mit I60-I67 verwendet, um anzugeben, dass eine Störung Folge eines vorangegangenen Schlaganfalls ist)
Zusatzkennzeichen auf ärztlichen Dokumenten geben Aufschluss über die Sicherheit der Diagnose oder die betroffene Körperseite:
- G: Gesicherte Diagnose
- V: Verdacht
- Z: Zustand nach
- A: Ausschluss
- L: Links
- R: Rechts
- B: Beidseitig
Therapie
Die Prognose nach einem Schlaganfall richtet sich nach Ursache, Art und Umfang der Läsion sowie dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention.
Prävention
Die Prävention von Schlaganfällen umfasst die Kontrolle und Behandlung der modifizierbaren Risikofaktoren, wie Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht, Rauchen und Fettstoffwechselstörungen. Eine gesunde Lebensweise mit ausgewogener Ernährung, regelmäßiger Bewegung und dem Verzicht auf Nikotin und übermäßigen Alkoholkonsum kann das Schlaganfallrisiko deutlich senken.
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