Medikamente, die das Nervensystem schädigen: Ein umfassender Überblick

Viele Medikamente können als unerwünschte Nebenwirkung Schwindel auslösen. Medikamenteninduzierte Neuropathien sind ein komplexes Thema, das von der Dosis und Dauer der Verabreichung eines Medikaments abhängt. Oftmals, aber nicht immer, bessern sich diese Neuropathien nach dem Absetzen des Medikaments. Der genaue Mechanismus, wie diese Schäden entstehen, ist in den meisten Fällen unbekannt. Dieser Artikel soll einen umfassenden Überblick über Medikamente geben, die das Nervensystem schädigen können, und dabei auf verschiedene Aspekte wie Pathophysiologie, Prävalenz, spezifische Medikamente und Behandlungsansätze eingehen.

Einleitung

Unser Gleichgewichtssinn besteht aus einem komplexen System, an dem verschiedene Sinne, Organe und Nerven beteiligt sind. Wird eines davon in seiner Funktion gestört, hat das Auswirkungen auf unsere Orientierung im Raum - und als Folge entsteht Schwindel. Viele Medikamente, die auf unser Gehirn oder das Herz-Kreislaufsystem wirken, können Schwindel als Nebenwirkung verursachen. Eine beabsichtigte oder unbeabsichtigte Senkung des Blutdrucks durch Medikamenteneinnahme kann ein potenzieller Auslöser sein. Schlafmittel haben eine dämpfende Wirkung auf unser zentrales Nervensystem. Sie können die Verarbeitung und Weiterleitung von Sinnesreizen, die für unseren Gleichgewichtssinn wichtig sind, stören.

Pathophysiologie

Pathophysiologisch wird unterschieden zwischen Noxen, die primär die Nervenzelle (Motoneuron oder Spinalganglienneuron) angreifen, und solchen, die Prozesse in der Nervenfaser (Axon und Schwann-Zelle) stören. Diese Unterscheidung ist wichtig, um die Mechanismen der Schädigung besser zu verstehen und gezieltere Behandlungsansätze zu entwickeln.

Prävalenz von Polyneuropathien

Polyneuropathien sind in Abhängigkeit vom Alter mit einer Prävalenz von circa 5-8 % bei Erwachsenen die häufigsten Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Das Auftreten steigt mit zunehmendem Alter. Diabetes mellitus ist die häufigste Ursache von Polyneuropathien in Europa und Nordamerika. Laut der nationalen Versorgungsleitlinie für Diabetes im Erwachsenenalter beträgt die Prävalenz der diabetischen Neuropathie 8-54 % bei Typ-1- beziehungsweise 13-46 % bei Typ-2-Diabetes. Daneben hat die alkoholassoziierte Polyneuropathie eine Prävalenz von 22-66 % unter chronisch Alkoholkranken (1). Die Prävalenz neuropathischer Schmerzen liegt weltweit laut Studien zwischen 7-10 % (2). Polyneuropathien treten auch aufgrund genetischer Ursachen, infolge von Vitaminmangel oder Vitaminüberdosierungen, Toxinen, immunologischen Vorgängen und als unerwünschte Wirkungen von Medikamenten auf.

Medikamente und ihre Auswirkungen auf das Nervensystem

Einige Medikamente können das Nervensystem schädigen und zu Polyneuropathien führen. Im Folgenden werden einige dieser Medikamente und ihre spezifischen Auswirkungen auf das Nervensystem beschrieben.

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Statine

Die Polyneuropathie der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statine) zeigt sich als Gruppeneffekt und ist in der Regel nach Absetzen der Medikation reversibel. Eine italienische Studie, die 2 040 Patienten mit diagnostizierter Polyneuropathie - mit einer Kontrollgruppe von 36 041 Patienten - unter der Medikation mit Simvastatin, Pravastatin oder Fluvastatin untersucht hat, kommt zu einem erhöhten Polyneuropathierisiko bei Statinen von 19 % (3). Auf der anderen Seite zeigte eine aktuelle kleine Fall-Kontroll-Studie aus den Niederlanden, die 333 Patienten mit axonaler Polyneuropathie mit 283 gesunden Patienten verglichen hatte, dass die Patienten mit Polyneuropathie deutlich seltener Statine eingenommen hatten (OR: 0,56; 95-%-Konfidentintervall [95-%-KI]: 0,34-0,95) (4).

Amiodaron

Amiodaron, das meistverordnete Antiarrhythmikum, ist ein Benzofuran-Derivat mit einer hemmenden Wirkung auf ventrikuläre und supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen. Seine extreme Löslichkeit im Fettgewebe bewirkt das außerordentlich hohe Verteilungsvolumen und ist auch für die lange und individuell sehr variable Halbwertszeit von 30 bis weit über 100 Tage verantwortlich. Es wird zwar den Klasse-III-Antiarrhythmika nach Vaughan Williams mit einer starken Hemmung der Kaliumkanäle zugeordnet, es besitzt aber auch eine mäßig stark hemmende Wirkung auf α-, β- (Klasse II) und muskarinerge Rezeptoren. Die Inzidenz der neurologischen Störungen scheint geringer zu sein, als man noch in den 1980er-Jahren angenommen hatte. Eine Analyse von 707 Amiodaronpatienten der Mayoklinik, die 1996-2008 durchgeführt wurde, zeigte nur bei 2 Patienten eine nachweisbare Polyneuropathie, die plausibel auf das Agens Amiodaron zurückgeführt werden konnte (5). Die Fachinformationen führen periphere sensorische Neuropathien als gelegentliche Nebenwirkungen auf. Die Polyneuropathie ist, wie auch bei Statinen, außer in Einzelfällen, reversibel. Die Therapiedauer gilt als Risikofaktor. Obwohl das Auftreten einer Polyneuropathie nicht mit einer höheren Dosis korreliert, können Dosisreduktionen Linderungen bringen (6).

Metformin

In Internetforen finden sich Angaben zum Auftreten von Polyneuropathien unter der Therapie mit Metformin. Es finden sich hierzu aber keine validen Studien. Die Fachinformationen machen hierzu auch keine Angaben. So sind die beobachteten Polyneuropathien ein Resultat der Grunderkrankung Diabetes mellitus.

Zytostatika

Mehrere Zytostatika, die in der Krebstherapie eingesetzt werden, können Neuropathien verursachen:

• Vincaalkaloide: Vincristin zeigt eine Inzidenz von 30-40 % für periphere Neuropathien, die zudem stärker als bei Vinorelbin oder Vinblastin ausgeprägt ist. Bei etwa 50 % der Vinorelbin-Patienten zeigen sich Parästhesien.
• Taxane: Docetaxel hat eine Inzidenz von bis zu 50 % für CIPN, während bei Paclitaxel bis zu 95 % der Patienten unter peripheren Nervenschäden leiden. Das Auftreten verstärkt sich vor allem in der Kombination mit Platinverbindungen.
• Platinverbindungen: Unter der Therapie mit Oxaliplatin leiden bis zu 98 % der Patienten an einer akuten und bis zu 60 % an einer chronischen Neuropathie. Carboplatininduzierte periphere Neuropathien sind in vergleichbaren Dosen weniger häufig und milder als bei Oxaliplatin und treten nur bei bis zu 40 % der Behandelten auf.
• Bortezomib und Thalidomid: Diese Medikamente werden zur Behandlung des multiplen Melanoms eingesetzt. CIPN tritt unter der Behandlung mit Bortezomib bei bis zu 75 % der Patienten auf, wobei bis zu 30 % der Behandelten über schwere Symptome klagen. In der Thalidomidtherapie variieren die Inzidenzzahlen zwischen 14 und 70 %. Die Kombination beider Arzneistoffe verstärkt den Effekt (7).

Antibiotika

• Isoniazid: In der Behandlung der Tuberkulose greift Isoniazid in den körpereigenen Vitamin-B6-Stoffwechsel ein. Periphere Polyneuropathie mit Parästhesien und Sensibilitätsstörungen werden als häufige unerwünschte Nebenwirkung klassifiziert. Es wird daher standardmäßig in Kombination mit Pyridoxin gegeben, um peripheren Neuropathien als Nebenwirkung der antibiotischen Therapie vorzubeugen. Es ist zu beachten, dass auch Pyridoxin in unverhältnismäßig hohen Dosierungen periphere Neuropathien hervorrufen kann (8).
• Weitere Antibiotika: Des Weiteren können Ethambutol, Linezolid, Nitrofurantoin und Metronidazol periphere Neuropathien auslösen. Während diese bei Erstgenannten mit einer Inzidenz von maximal 5 % auftreten, können unter der Therapie mit Metronidazol bis zu 85 % der behandelten Patienten neurologische Symptome zeigen. Linezolidinduzierte Neuropathien können irreversibel sein (7).
• Fluorchinolone: Antibiotika aus der Gruppe der Fluorchinolone können in sehr seltenen Fällen Nebenwirkungen im Bereich der Sehnen, Muskeln, Gelenke und des Nervensystems hervorrufen, die schwerwiegend und anhaltend, die Lebensqualität beeinträchtigend und möglicherweise dauerhaft sind. Betroffen davon sind alle Fluorchinolone, die oral (d.h. über den Mund) eingenommen, injiziert oder inhaliert werden. Zu dieser Gruppe gehören die in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe Ciprofloxacin, Delafloxacin (in Deutschland noch nicht vermarktet), Levofloxacin, Moxifloxacin, Norfloxacin oder Ofloxacin. Die hier beschriebenen Nebenwirkungen umfassen Entzündungen oder Risse der Sehnen, Muskelschmerzen oder Muskelschwäche, Gelenkschmerzen oder Gelenkschwellungen, Schwierigkeiten beim Gehen, Gefühle von Nadelstichen oder Kribbeln, brennende Schmerzen, Müdigkeit, Depressionen, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Probleme beim Sehen oder Hören, veränderter Geschmacks- oder Geruchssinn. Es können mehrere Organe oder Organsystemklassen gleichzeitig und mehrere Sinne betroffen sein.

Medikamenteninduzierter Schwindel

Bestimmte blutdrucksenkende Mittel oder Psychopharmaka können solche Auslöser sein. In vielen Fällen werden Schwindelsymptome zunächst nicht direkt mit einer Medikamenteneinnahme in Verbindung gebracht, weil diese erst einige Stunden danach eintreten und sich über den Tag hinweg verändern können. Auch eine zu hohe Dosierung oder die Einnahme eines neuen Medikaments können dazu führen, dass plötzlich Schwindel als Nebenwirkung auftritt.

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Medikamenteninduzierter Schwindel im Alter

Schwindel im höheren Alter kann als Nebenwirkung eines Arzneimittels auftreten. Zusammengefasst gibt es hier zwei große Medikamentengruppen. Die erste wirkt zentral, d.h. im Gehirn und unseren Nerven. Dazu gehören Beruhigungsmittel und Antidepressiva. Die zweite Gruppe besteht aus blutdrucksenkenden Mitteln, die den Kreislauf beeinträchtigen können, z.B. Betablocker.

Medikamente, bei denen als Nebenwirkung Schwindel auftreten kann:

• Blutdrucksenkende Präparate (etwa Betablocker oder Diuretika)
• Psychopharmaka wie Beruhigungsmittel oder Antidepressiva
• Antiepileptika
• Muskelrelaxanzien
• Antiallergika
• Einzelne Antibiotika

Wie entsteht medikamenteninduzierter Schwindel?

Unser Gleichgewicht hängt von Augen, Innenohr, Nerven und Gehirn ab. Greifen Arzneistoffe in diese Systeme ein oder senken den Blutdruck, kann das Gehirn Sinnesreize schlechter verarbeiten und Schwindel äußert sich als Nebenwirkung.

Was tun gegen medikamenteninduzierten Schwindel?

Ein Hinweis ist die zeitliche Kopplung zur Einnahme oder Dosisänderung. Sicherheit gibt jedoch nur eine fachärztliche Abklärung, da beispielsweise auch Infekte, Dehydrierung, Ohrprobleme oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen Schwindel verursachen können.

Pregabalin und Gabapentin

Die Medikamente Pregabalin und Gabapentin werden zunehmend bei allgemeinen chronischen Schmerzen eingesetzt, obwohl ihre Wirksamkeit bei dieser Anwendung zweifelhaft ist. Das schließen Medizinerinnen und Mediziner aus der Analyse von Verschreibungsdaten der Krankenversicherungen. Ursprünglich entwickelt für die Behandlung von Epilepsie, setzt man die Arzneistoffe Pregabalin und Gabapentin mittlerweile auch gegen sogenannte neuropathische Schmerzen ein - das sind Schmerzen, die auf Nervenleiden beruhen, zum Beispiel Nervenschmerzen durch eine Diabeteserkrankung oder eine Herpesinfektion. Die Ergebnisse des Forschungsteams zeigen zwei widersprüchliche Trends: Einerseits stiegen im Untersuchungszeitraum von 2009-2015 die Anzahl der Verschreibungen Jahr für Jahr an; andererseits weisen die Daten nur bei etwa 25 Prozent der Betroffenen, die erstmals Pregabalin oder Gabapentin erhielten, auf eine typische neuropathische Schmerzstörung hin. Drei Viertel der Patientinnen und Patienten litten hingegen an chronischen Schmerzen, aber ohne eine neuropathische Schmerzkomponente. In 61 Prozent aller Fälle kam es zum Abbruch der Behandlung. „Offenbar werden die Medikamente häufig bei allgemeinen chronischen Schmerzen verschrieben, unabhängig davon, ob eine neuropathische Diagnose vorliegt“, fasst Viniol zusammen. Die hohe Abbruchrate lasse vermuten, dass die Verabreichung keinen therapeutischen Nutzen bringe oder dass unerwünschte Nebenwirkungen aufträten.

Benzodiazepine

Benzodiazepine wie Diazepam gehören zu den Beruhigungsmitteln. Schon länger gibt es Hinweise, dass sie - langfristig eingenommen - die Gehirnleistung schwächen und möglicherweise sogar Demenz begünstigen könnten. Jetzt zeigt sich: Die Wirkstoffe aktivieren offenbar Fresszellen im Gehirn, die dann Verbindungen zwischen den Nervenzellen (Neuronen) schädigen. Angst- und Schlafstörungen, Panikattacken, Stress, Nervosität, Muskelspastiken - das Anwendungsspektrum von Benzodiazepinen ist groß. Sie sind hochwirksam - die Kehrseite der Medaille ist jedoch, dass sie bei kurzzeitiger Einnahme zwar sicher sind, bei längerem Gebrauch aber schnell süchtig machen können.

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Längerfristige Einnahme wirkt sich auf Hirn aus

Schon vor längerem haben Forscher ein weiteres mögliches Risiko erkannt, das mit einer längeren Einnahme der Benzodiazepine einhergehen könnte: Einbußen in der Leistungsfähigkeit des Gehirns, die vor allem bei älteren Menschen beobachtet wurden. Forscher um Prof. Jochen Herms und Dr. Mario Dorostkar vom Zentrum für Neuropathologie und Prionforschung der LMU und dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen haben nun einen möglichen Wirkmechanismus aufgedeckt, der das Phänomen erklären könnte.

Hirnfresszellen werden aktiviert

Demnach dringen die Wirkstoffe auch in bestimmte Immunzellen im Gehirn ein, die sogenannten Mikroglia. Diese Fresszellen haben unter anderem die Aufgabe, Zellreste im Gehirn abzubauen. Dazu gehören auch schadhafte Synapsen, also Verbindungsausläufer der Nervenzellen, über die diese untereinander kommunizieren. Benzodiazepine binden im Inneren der Mikroglia an ein bestimmtes Eiweiß: das Translokatorprotein (TSPO). Es sitzt auf der Oberfläche bestimmter funktionaler Strukturen der Zellen, sogenannter Zellorganellen, und aktiviert so die Mikroglia. Diese beginnen daraufhin, Synapsen abzubauen und zu recyclen.

Kognitive Beeinträchtigungen

In Experimenten mit Mäusen fanden die Forschenden heraus, dass Tiere, die mehrere Wochen lang täglich eine schlaffördernde Dosis des Benzodiazepins Diazepam erhalten hatten, aufgrund eines Synapsenverlusts kognitive Beeinträchtigungen zeigten. Vor allem die Gedächtnisleistung der Tiere nahm in Tests deutlich ab. Nach Absetzen des Diazepams erholten sich die kognitiven Leistungen der Mäuse nach einiger Zeit wieder.

Steigt auch das Alzheimerrisiko?

Der entdeckte Mechanismus wirft die Frage auf, ob sich Benzodiazepine auch langfristig schädlich auf die Nervenzellen im Gehirn auswirken und so neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer begünstigen.

Alternative Medikamente bei Demenzrisiko

Die Erkenntnisse sollten bei der Behandlung von Menschen mit einem Demenzrisiko berücksichtigt werden, die unter Schlafstörungen oder Angstzuständen leiden. Bevorzugt werden sollten Medikamente, die nicht auf den Rezeptor TSPO einwirkten, so die Autoren.

Neuroleptika

Neuroleptika, auch Antipsychotika genannt, sind die einzige Medikamentengruppe, die auf psychotische Symptome wie zum Beispiel Halluzinationen oder Wahn wirken. Ihnen gemeinsam ist eine antagonistische Wirkung an Dopaminrezeptoren, worüber sie vermutlich die antipsychotische Wirkung entfalten. Die meisten Substanzen dieser Medikamentengruppe beeinflussen darüber hinaus zahlreiche weitere Neurotransmitter. Auch jenseits der hier diskutierten Hirnatrophie haben sie ernste unerwünschte Wirkungen, zum Beispiel in Form extrapyramidalmotorischer Nebenwirkungen, eines metabolischen Syndroms mit kardiovaskulären Folgen, Herzrhythmusstörungen, sexueller Dysfunktion, depressiver Syndrome und Anhedonie und Blutbildveränderungen.

Neuroleptika verursachen Hirnatrophie

Mittlerweile kann als gesichert angenommen werden, dass Neuroleptika-Einnahme zu einer Gehirnvolumenminderung führt. Es zeigten sich ein Rückgang des Gesamthirnvolumens und eine Vergrößerung der Liquorräume über die Zeit, was zunächst auf die Grunderkrankung zurückzuführen sein könnte. Bekannt ist, dass schizophren Erkrankte im Mittel geringere Hirnvolumina aufweisen als Gesunde. Allerdings war die Abnahme des Hirnvolumens (graue und weiße Substanz) deutlich mit der Kumulativdosis der über die Beobachtungszeit eingenommenen Neuroleptika assoziiert, auch wenn statistisch für Krankheitsschwere und komorbide Suchterkrankungen korrigiert wurde (3). Eine tierexperimentelle Studie zeigte, dass die Affen in den beiden Neuroleptikagruppen hoch signifikant ein um 8 bis 11 % geringeres Hirnvolumen aufwiesen als die mit Plazebo behandelten Affen (4). Eine aktuelle Metaanalyse (5) bestätigte die Befunde, indem sie zeigte, dass die Patienten zwar schon zu Studienbeginn signifikant geringere Hirnvolumina und erweiterte Seitenventrikel aufwiesen, aber nur bei den mit Neuroleptika behandelten Patienten im Studienverlauf eine weitere Vergrößerung der Seitenventrikel sowie eine Abnahme des Volumens der grauen Substanz auftrat. Diese war signifikant korreliert mit der kumulativen Neuroleptikadosis.

Interpretation

Das komplexe Thema erfordert eine differenzierte Betrachtung. Welche Folgen die Gehirnatrophie hat, und was das für die Verschreibung von Neuroleptika bedeutet, ist noch unklar. Die bloße Annahme „Je weniger Hirn, desto schlechter“ greift hier sicherlich zu kurz. Möglicherweise ist die Hirnvolumenminderung zumindest teilweise reversibel und nicht Ausdruck eines unwiederbringlichen Substanzverlustes, sondern der Rückbildung dopaminerger Projektionsbahnen und Synapsen, solange neuroleptisch die Dopamin-Transmission geblockt ist. Das Gehirn ist fortwährenden Veränderungen seiner Plastizität je nach aktuellen Anforderungen und Beeinflussungen unterworfen. Die beobachtete Hirnvolumenminderung könnte somit den Wirkmechanismus der Neuroleptika darstellen: So gab es Hinweise darauf, dass eine Reduktion der Hirnmasse im Frontalhirn mit einer Reduktion von produktiv psychotischen Symptomen einherging (6). Einheitliche Studienergebnisse, dass die Volumenminderung auch mit kognitiven Defiziten einhergeht, gibt es nicht.

Fazit

Eine Gehirnatrophie ist eine gravierende Nebenwirkung einer antipsychotischen Medikation, wenngleich nicht mit Sicherheit gesagt werden kann, inwieweit diese mit Funktionseinbußen korreliert, und inwieweit die Atrophie nach Absetzen reversibel ist. Diese wie auch andere Nebenwirkungen sind bei der Verschreibung im Sinne einer Nutzen-Risiko-Bewertung gemeinsam mit dem Patienten zu beurteilen. Hieraus folgt, dass Neuroleptika nur bei eindeutiger Indikation und Überwiegen der Vor- über die Nachteile zu verordnen sind und dass möglichst eine Monotherapie eines Neuroleptikum in der geringsten wirksamen Dosis erfolgen sollte.

Levodopa

Levodopa gilt als eines der wichtigsten Medikamente zur Behandlung von Parkinson. In der Vergangenheit wurde oft berichtet, dass die Behandlung mit der Substanz schädlich für die Neuronen sein könnte, weil diese verstärkt zur Bildung von Sauerstoffradikalen führt. Ein Team von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern konnte jetzt zeigen, dass es sich in fast allen dieser Studien um Artefakte durch zu viel Sauerstoff in den Zellkultur-Experimenten handelte. Vielmehr konnte der Einfluss von Levodopa erstmalig ohne störende Sauerstoffradikale untersucht und auch Effekt des Medikaments auf den Stoffwechsel der Neurone und deren Mitochondrien bestimmt werden. Es sieht so aus, als wenn Levodopa die Energieversorgung der Neurone stört und dies auch die Ursache für Levodopa-Nebenwirkungen sein könnte.

Levodopa und Sauerstoffradikale

Da es schwierig ist, direkt einen Zugriff auf humane neuronale Zellen zu bekommen, wurden viele Experimente in Zellkultur durchgeführt. Es hat sich herausgestellt, dass Levodopa sehr reaktiv und instabil ist und schnell zu Neuromelanin degradiert und dabei toxische Zwischenprodukte produziert, die einen hohen oxidativen Stress auf die Zellen ausüben. In den meisten Zellkulturstudien wurde dabei eine erhebliche Toxizität beobachtet. In den publizierten Zellkulturstudien sterben neuronale Zellen bei Dosen, die auch m Patienten nach Behandlung auftreten können, oft ab. Es wurde daher viel darüber spekuliert, ob die Behandlung mit L-DOPA nicht weitere Schäden im Gehirn verursachen kann, besonders bei hohen Dosen über längere Zeiten.

Auswirkungen von Levodopa auf den Stoffwechsel neuronaler Zellen

„Unser Ziel war es, zu untersuchen, welche Auswirkungen Levodopa auf den Stoffwechsel neuronaler Zellen hat“, sagt Prof. Karsten Hiller vom Institut für Biochemie, Biotechnologie und Bioinformatik an der TU Braunschweig. “Da der Zellstoffwechsel, den wir untersuchen wollten, auch stark von der Sauerstoffkonzentration abhängt, hatten wir uns entschlossen, die Zellkultur unter Bedingungen mit wenig Sauerstoff (2%, hypoxia) durchzuführen. Das hört sich erst mal verwunderlich an, entspricht aber den Bedingungen, die die Zellen auch im Gehirn vorfinden.“ Die erste völlig unerwartete Beobachtung war, dass unter diesen Bedingungen L-DOPA kaum noch toxisch auf die Zellen wirkte. Im weiteren Verlauf der Studie konnten die Forschenden zeigen, dass durch die verringerte Sauerstoffkonzentration Levodopa nicht mehr so schnell zerfällt und dabei auch viel weniger der toxischen Sauerstoffradikale gebildet wurden.

Levodopa und Mitochondrien

Ein weiteres Ergebnis der Studie ist, dass Levodopa, obwohl es nicht toxisch auf die Zellen wirkt, trotzdem weitreichende Effekte auf die Neurone hat. Levodopa greift demnach stark in den mitochondrialen Stoffwechsel ein. Mitochondrien sind die Kraftwerke unserer Zellen und versorgen diese mit Energie. Dazu findet in den Mitochondrien u.a. auch die Zellatmung statt. Die Forschenden konnten zeigen, dass Levodopa die Zellatmung reduziert und somit auch die Energieversorgung der Zellen beeinflusst. Parkinson-Patientinnen und -Patienten, die über längere Zeiträume mit Levodopa behandelt werden, können Dyskinesien entwickeln. Dies ist eine sehr unangenehme Nebenwirkung, die starke Störungen im Bewegunsablauf verursacht. Bisher ist noch nicht abschließend geklärt, wie sich diese Nebenwirkungen ausbilden könnten. „Ein Aspekt könnte sein, dass die Mitochondrien nach einer Levodopa-Dosis in ihrer Aktivität reduziert werden und der neuronalen Zelle somit weniger Energie für die Koordination der Bewegungsabläufe zur Verfügung steht.

Diagnose und Behandlung von medikamentös bedingten Polyneuropathien

Die Diagnose einer medikamentös bedingten Polyneuropathie stützt sich auf drei wesentliche Säulen:

1. Krankengeschichte: Eine detaillierte Medikamentenanamnese ist entscheidend, um den zeitlichen Zusammenhang zwischen der Medikamenteneinnahme und dem Auftreten der Beschwerden zu erkennen.
2. Neurologische Untersuchung: Hierbei werden Tast-, Schmerz-, Temperatur- und Vibrationsempfinden, Reflexe, Muskelkraft, Koordination und Gleichgewicht geprüft.
3. Apparative Diagnostik: Die Messung der Nervenleitgeschwindigkeit und gegebenenfalls eine Elektromyographie können zeigen, ob die Schädigung eher die Axone oder die Myelinschicht betrifft. Blutuntersuchungen dienen dazu, andere Ursachen auszuschließen. In Einzelfällen kann eine Haut- oder Nervenbiopsie erforderlich sein.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Schädigung der Nerven zu stoppen und die Beschwerden zu lindern. Das wichtigste Ziel ist das Absetzen oder Ersetzen des auslösenden Medikaments. Ergänzend können Schmerztherapie, Vitamintherapie, Physiotherapie, Ergotherapie und psychologische Begleitung eingesetzt werden.

Naturheilkundliche und komplementärmedizinische Therapien

Naturheilkundliche und komplementärmedizinische Maßnahmen können die konventionelle Behandlung sinnvoll ergänzen. Hierzu zählen beispielsweise Akupunktur, Entspannungsverfahren, Yoga oder Meditation. Auch eine ausgewogene Ernährung, reich an Vitaminen, Antioxidantien und Omega-Drei-Fettsäuren, unterstützt die Regeneration der Nerven.

Ernährungstherapie und Mikronährstoffmedizin

Die Ernährung spielt eine zentrale Rolle für die Funktionsfähigkeit und Regeneration des Nervensystems. Ein ausgewogenes Nährstoffprofil mit ausreichender Zufuhr von Vitaminen, Mineralstoffen und essenziellen Fettsäuren ist eine Grundlage jeder unterstützenden Therapie.

• B-Vitamine: Die Vitamine des B-Komplexes, insbesondere Thiamin (Vitamin B1), Pyridoxin (Vitamin B6) und Cobalamin (Vitamin B12), sind für die Energieproduktion, die Synthese von Neurotransmittern und die Erhaltung der Myelinschicht unverzichtbar.
• Antioxidantien: Oxidativer Stress ist ein zentraler Mechanismus der Nervenschädigung. Antioxidantien neutralisieren freie Radikale und schützen Zellstrukturen. Beispiele sind Alpha-Liponsäure, Vitamin E und Vitamin C.
• Omega-Drei-Fettsäuren: Diese mehrfach ungesättigten Fettsäuren besitzen entzündungshemmende und zellstabilisierende Eigenschaften. Sie verbessern die Durchblutung des Nervengewebes und reduzieren entzündliche Reaktionen.
• Mineralstoffe und Spurenelemente: Magnesium unterstützt die Muskel- und Nervenfunktion, wirkt krampflösend und kann Missempfindungen mildern. Zink ist an der Zellregeneration beteiligt und fördert die Heilung von Nervengewebe.

Phytotherapie und pflanzliche Wirkstoffe

Pflanzliche Arzneimittel bieten eine breite Palette antioxidativer, entzündungshemmender und neuroprotektiver Substanzen. Sie werden häufig begleitend zur schulmedizinischen Behandlung eingesetzt. Ein Beispiel ist Ginkgo biloba, dessen Extrakte die Mikrozirkulation verbessern und die Sauerstoffzufuhr im Nervengewebe erhöhen.

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