Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Ursache für Demenz, insbesondere bei älteren Menschen. In Deutschland sind etwa 9 % aller Menschen über 65 Jahre von einer Demenz betroffen, wobei die Alzheimer-Pathologie in fast allen Fällen vorliegt. Diese Pathologie ist oft von vaskulären Hirnveränderungen begleitet, was die Diagnose einer gemischten Demenz im höheren Lebensalter üblich macht.
Demenz: Ein Überblick
Das Demenzsyndrom manifestiert sich durch einen deutlichen Verlust neuropsychologischer Leistungen, der so schwerwiegend ist, dass der Alltag nicht mehr selbstständig bewältigt werden kann. Im Gegensatz zu angeborenen oder früh erworbenen Minderbegabungen stellt die Demenz einen Verlust zuvor vorhandenen Leistungsvermögens dar. Störungen des Gedächtnisses, insbesondere der Merkfähigkeit, sind kennzeichnend, oft begleitet von Beeinträchtigungen in anderen neuropsychologischen Bereichen wie Orientierung, Sprache und praktischen Fähigkeiten.
In Deutschland sind etwa 9 % der über 65-jährigen Menschen von Demenz betroffen, wobei das Risiko, im Laufe des Lebens eine Demenz zu entwickeln, deutlich höher ist. Etwa ein Drittel der älteren Menschen stirbt im Zustand einer Demenz.
Alzheimer-Demenz: Merkmale und Formen
Die Alzheimer-Demenz (AD) zeichnet sich durch einen schleichenden Beginn und eine langsame Zunahme verschiedener neuropsychologischer Defizite aus, insbesondere von Merkfähigkeits- und Orientierungsstörungen. Klinisch wird die AD in eine präsenile Form (Beginn vor dem 65. Lebensjahr) und eine senile Form (Beginn nach dem 65. Lebensjahr) unterteilt.
Familiäre und Sporadische Formen
Weit weniger als 1 % aller Patienten mit AD leiden unter einer autosomal-dominant vererbten Erkrankung. Die familiäre Form der AD betrifft unter 1 % der Patienten, folgt einem autosomal-dominanten Vererbungsmuster und zeigt einen Symptombeginn meist vor dem 65. Lebensjahr. Bisher wurden mehr als 160 Mutationen in drei Genen beschrieben, die zu der familiären Form der AD führen. Obwohl diese Mutationen drei verschiedene Gene auf drei unterschiedlichen Chromosomen betreffen, führen sie alle zu einer Überproduktion von Amyloid-β (Aβ) -dabei v. a. zu pathologisch erhöhten Spiegeln der 42 Aminosäuren langen Spezies (Aβ42) - und damit zu Nervenzelluntergang und Demenz.
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Im Gegensatz zur frühen familiären Form ist die späte sporadische Form der AD durch einen Symptombeginn nach dem 65. Lebensjahr gekennzeichnet.
Genetische Grundlagen
Genetische Untersuchungen haben wesentlich zum heutigen Verständnis der Pathogenese beigetragen. Die AD ist jedoch genetisch komplex und heterogen und folgt einer altersabhängigen Dichotomie mit einer seltenen familiären Form mit frühem Beginn und einer häufigen sporadischen Form mit spätem Beginn.
Mutationen in Genen
Das am häufigsten von Mutationen betroffene Gen Presenilin 1 (PSEN1) auf Chromosom 14 ist für die Mehrzahl der Erkrankungen vor dem 50. Lebensjahr verantwortlich. Weiterhin sind Mutationen auf den Genen des Aβ-Vorläuferproteins (Amyloid precursor protein, APP) auf Chromosom 21 und Presenilin 2 (PSEN2) auf Chromosom 1 für die frühe familiäre Form verantwortlich. APP ist das Substrat der Aβ-Produktion, wobei PSEN1 und PSEN2 eine wichtige Rolle bei der Aβ-Freisetzung durch den γ-Sekretase-Komplex spielen.
Apolipoprotein E (APOE)
Das ɛ4-Allel des Apolipoprotein-E(APOE)-Gens auf Chromosom 19 wurde konsistent mit Odds-Ratios von ungefähr 3 für heterozygote und über 10 für homozygote Allelträger in Verbindung gebracht. Im Kontrast zu den drei bekannten autosomal-dominant vererbten Risikogenen ist das APOEɛ4-Allel jedoch weder notwendig noch ausreichend, um zu einer AD zu führen. Es ist vielmehr abhängig von der Gendosis mit einem früheren Erkrankungsalter assoziiert.
Trotz seiner seit Langem bekannten, starken genetischen Assoziation ist der Wirkmechanismus von APOEɛ4 im Rahmen der AD noch nicht umfassend geklärt. In neueren genomweiten Assoziationsstudien wurden neben APOE mittlerweile über 30 weitere Gene identifiziert, die einen signifikanten Zusammenhang mit der AD aufweisen. Etliche dieser Gene, wie z. B. CLU, PICALM und CR1 kodieren wahrscheinlich jeweils Proteine, die für die Aβ-Clearance aus dem Gehirn wichtig sind. Eine veränderte Proteinstruktur führt damit zu einer erhöhten zerebralen Aβ-Konzentration, die wiederum zu neuronaler Schädigung und Demenz führt.
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ApoE wird in der Leber und im Gehirn gebildet und spielt für die Bereitstellung von Lipiden für Gewebsreparaturprozesse eine wichtige Rolle. ApoE wird auf Chromosom 19 kodiert und weist einen genetischen Polymorphismus auf. Bekannt sind 3 Varianten: ApoE2, ApoE3 und ApoE4. Ein ApoE4-Allel findet sich bei 20-30 % der Bevölkerung, jedoch bei mehr als 50 % aller Patienten mit AD. Damit scheint ApoE4 ein genetischer Risikofaktor für eine AD zu sein, wobei das Vorhandensein eines ɛ4-Allels jedoch weder eine hinreichende noch eine notwendige Bedingung für das Auftreten einer AD ist. Das relative Risiko, an AD zu erkranken, ist für ɛ4-Heterozygote um das 2- bis 3-Fache und für ɛ4-Homozygote um mehr als das 10-Fache erhöht. ApoE4 ist jedoch auch ein Risikofaktor für eine Arteriosklerose, für die koronare Herzerkrankung und für vaskuläre Demenzen. Eine ApoE-Typisierung ist für eine prädiktive AD-Diagnostik ungeeignet.
Weitere Risikofaktoren
Risikofaktoren der sporadischen Alzheimer und gemischten Demenzen sind z. B. Alter, weibliches Geschlecht (höhere Lebenserwartung), der Apolipoprotein-E4-Polymorphismus, depressive Erkrankungen, Bewegungsmangel, Übergewicht und insgesamt eine höhere somatische Morbidität. Ein weiterer Risikofaktor für das Auftreten einer AD ist eine demenzielle oder neurodegenerative Erkrankung bei Angehörigen. Des Weiteren tragen schwerere Schädel-Hirn-Traumen zu einer Erhöhung des AD-Risikos auf ca. Neben genetischen Einflüssen und direkten traumatischen Hirnschädigungen können auch psychosoziale Variablen zu einer Risikoerhöhung führen. Eine geringe Schulbildung erhöht das Risiko, an einer AD zu erkranken.
Vaskuläre Risikofaktoren
In den letzten Jahren haben sich die Hinweise auf Zusammenhänge zwischen vaskulären Risikofaktoren und AD verdichtet. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes, Adipositas und Rauchen im mittleren Lebensalter verdoppeln jeweils das Risiko einer späteren Demenz. Im höheren Lebensalter sind die Zusammenhänge zwischen diesen Risikofaktoren und AD hingegen weniger eng.
Neuropathologische Aspekte
Neuropathologisch ist die Alzheimer-Krankheit vornehmlich durch die extrazelluläre Ablagerung von Aβ und die intrazelluläre Anhäufung von Tau-Protein gekennzeichnet.
Amyloid-Kaskade
Gemäß der sog. Amyloidkaskade wird Aβ aus einem längeren Transmembranvorläuferprotein abgespalten, das sowohl in neuronalen als auch nichtneuronalen Zellen vorkommt. Bei dieser Spaltung entstehen unterschiedlich lange Proteinfragmente, unter denen die 42 Nukleinsäuren lange Spezies am stärksten oligomerisiert und längere unlösliche längere Fibrillen bildet. Aβ-Fibrillen sind Hauptbestandteil der typischen Alzheimer-Plaques. Diese Plaques finden sich bevorzugt in der grauen Substanz und weniger stark ausgeprägt auch in der angrenzenden weißen Substanz. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer fortschreitenden Anreicherung von Aβ, die einem bestimmten Muster folgt. Die Ablagerung von Aβ in Plaques beginnt im Neokortex und breitet sich von dort aus in andere Hirngebiete aus, wobei einige Strukturen wie beispielsweise das Cerebellum weitestgehend ausgespart bleiben.
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Mittlerweile häufen sich aber auch Studien, die darauf hindeuten, dass weniger die Aβ-Plaques als vielmehr die löslichen Aβ-Oligomere verantwortlich für die Neurodegeneration im Rahmen der Alzheimer-Krankheit sind. Lösliche Aβ-Oligomere finden sich in erhöhten Konzentrationen sowohl in den Gehirnen als auch im Liquor von Patienten mit AD. Sie binden dabei direkt an synaptische Endigungen, führen sowohl zu morphologischen als auch funktionellen synaptischen Einschränkungen und sind auch in Abwesenheit von Aβ-Plaques mit Gedächtnisdefiziten assoziiert.
Tau-Protein
Außerdem scheint ein direkter Zusammenhang zwischen löslichem Aβ und dem zweiten neuropathologischen Charakteristikum der Alzheimer-Krankheit, nämlichen den Tau-Protein-Fibrillen zu bestehen. Tau ist ein mikrotubuliassoziiertes Protein und damit ein integraler Bestandteil des Zytoskeletts. Unter anderem führen die löslichen Aβ-Oligomere zu einer Hyperphospholyrierung von Tau und damit einer Destabilisierung von mikrotubuliassoziierten neuronalen Transportvorgängen. Da zellulärer Transport zu den Synapsen entscheidend für die Funktion der Synapsen ist, führt Tau-Pathologie zu synaptischer Dysfunktion und Zelltod. Im Gegensatz zur Aβ-Plaquepathologie findet sich pathologisch verändertes Tau-Protein zu Beginn der Alzheimer-Krankheit v. a. im entorhinalen Kortex, von wo es sich über das limbische System bis in den Neokortex ausbreitet.
Diagnose und Verlauf
Die Alzheimer-Demenz wurde bis vor einigen Jahren durch den Ausschluss anderer Erkrankungen diagnostiziert. Bestätigt oder widerlegt wurde die klinische Verdachtsdiagnose erst durch den Autopsiebefund. Aus heutiger Sicht müssen die Hirnveränderungen (= Alzheimer-Krankheit, „Alzheimer’s Disease“) klar von den klinischen Folgen („leichte kognitive Beeinträchtigung durch die Alzheimer-Krankheit“ und „Demenz durch die Alzheimer-Krankheit“) differenziert werden. Das erste Stadium der Alzheimer-Krankheit ist durch die zerebrale Amyloidpathologie gekennzeichnet, und diese kann entweder durch das Amyloid-Imaging oder durch eine Liquoruntersuchung (verminderte Amyloidk-Konzentration) nachgewiesen werden. Danach folgt das Stadium der Neurodegeneration (Nachweis durch Tau-Anstieg im Liquor).
Symptome und Stadien
Bei der AD treten die kognitiven Störungen meist schleichend auf. Alle Teilleistungsbereiche können betroffen sein, wobei die Merkfähigkeit meist früh beeinträchtigt ist. Andere Teilleistungsbereiche (Orientierung, Praxis, Wortfindung, Schreiben, Rechnen) sind in unterschiedlichem Ausmaß mitbetroffen. Amnestische, apraktische, agnostische und aphasische Störungen können zunächst allein und dann in unterschiedlicher Kombination auftreten. Die kognitiven Defizite nehmen meist gleichförmig zu, längere Plateauphasen sind möglich. Eine stark fluktuierende kognitive Symptomatik spricht gegen eine AD.
Der neurologische Status der meisten Patienten mit AD ist bei Beginn der Erkrankung unauffällig. Gesteigerte Muskeleigenreflexe können die ersten motorischen Symptome darstellen; zusätzlich können eine Bradykinese und ein erhöhter Muskeltonus auftreten. Myoklonien sowie gelegentlich Krampfanfälle finden sich bei jedem 5.-10. Betroffenen im Verlauf. Etwa zwei Drittel der Patienten entwickeln im Lauf der Erkrankung neben den kognitiven Defiziten andere psychopathologische Symptome. Diese Störungen des Erlebens und Verhaltens werden gelegentlich als „nichtkognitive“ Symptome oder BPSD („behavioural and psychological symptoms of dementia“) bezeichnet. Depressive Verstimmungen finden sich oft zu Beginn der Erkrankung.
Die Symptome entwickeln sich in der Regel langsam und verschlechtern sich zunehmend über mehrere Jahre. Zu Beginn kann der Verlauf ganz schleichend, nahezu unmerklich sein. Die Alzheimer-Krankheit kann bei jedem etwas unterschiedlich verlaufen. Man geht bei Alzheimer von einer durchschnittlichen Erkrankungsdauer von 12 bis 24 Jahren aus.
Familiäre Alzheimer-Krankheit (FAD)
Eine familiäre Alzheimer-Krankheit (FAD) liegt vor, wenn in einer Familie mehrere Personen, meist aus aufeinanderfolgenden Generationen, betroffen sind. Von einer Erkrankung mit früher Erstmanifestation (EOFAD) spricht man, wenn die Betroffenen erste Symptome im Alter vor 60 bis 65 Jahren, oft auch schon vor dem 55. Lebensjahr zeigen. Der Anteil einer familiären Alzheimer-Krankheit an allen Demenzkranken mit Alzheimer-Demenz wird auf ca.
Frühsymptome
Vergesslichkeit, Orientierungsprobleme und Sprachstörungen sind erste Anzeichen. Die Erkrankung beginnt meist mit kleinen Gedächtnisfehlleistungen, die im Verlauf immer schwerwiegender werden und bis zur völligen Handlungsunfähigkeit führen können. Weitere häufige Symptome sind: Verwirrtheit, mangelndes Urteilsvermögen, Sprachstörungen, gesteigerte Erregbarkeit, sozialer Rückzug, Halluzinationen, Krampfanfälle, Parkinsonismus, erhöhter Muskeltonus, Myoklonien, Inkontinenz und Mutismus.
Verlauf der Erkrankung
Der Prozess des Abbaus von Nervenzellen im Gehirn beginnt viele Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome. An deren Beginn stehen in den meisten Fällen leichtgradige, aber messbare Einschränkungen von kognitiven Fähigkeiten. Die Einschränkungen sind aber noch so gering, dass sie sich nicht auf alltägliche Aufgaben auswirken. Meist ist vor allem das Kurzzeitgedächtnis betroffen. Diesen Zustand bezeichnet man als "Leichte Kognitive Beeinträchtigung" oder auf Englisch "Mild Cognitive Impairment" (MCI).
Im frühen Krankheitsstadium stehen Beeinträchtigungen des Kurzzeitgedächtnisses im Vordergrund. Die Erkrankten können sich den Inhalt von Gesprächen nicht einprägen oder finden abgelegte Gegenstände nicht mehr wieder. Zusätzlich bestehen Störungen des planenden und organisierenden Denkens, Wortfindungs- und Orientierungsstörungen.
Menschen mit Demenz erleben in diesem Stadium oft bewusst, dass sie etwas vergessen. Sie sind verwirrt, weil andere Menschen Dinge behaupten, an die sie sich nicht erinnern können. Dies wirkt bedrohlich für sie und es kommt vermehrt zu peinlichen Situationen. Je nach Persönlichkeitsstruktur reagieren die Erkrankten depressiv, aggressiv, abwehrend oder mit Rückzug. Sie versuchen, eine „Fassade“ aufrechtzuerhalten.
Die Betroffenen sind in diesem Stadium bei Alltagsaufgaben weitgehend selbstständig. Lediglich komplizierte Tätigkeiten, beispielsweise das Führen des Bankkontos oder die Benutzung von öffentlichen Verkehrsmitteln, können sie nur mit Hilfe ausführen. Die Fähigkeiten, Urteile zu fällen und Probleme zu lösen, sind eingeschränkt, aber nicht aufgehoben.
Die Einschränkungen von Gedächtnis, Denkvermögen und Orientierungsfähigkeit nehmen allmählich zu und erreichen einen Grad, der die selbstständige Lebensführung nicht mehr zulässt. Die Betroffenen brauchen zunehmend Hilfe bei einfachen Aufgaben des täglichen Lebens wie Einkaufen, Zubereiten von Mahlzeiten, Bedienen von Haushaltsgeräten oder der Körperpflege. Viele Erkrankte können keine vollständigen Sätze mehr bilden und sind dadurch schwer zu verstehen. Die Erinnerungen an lang zurückliegende Ereignisse verblassen ebenfalls. Sie wissen nicht mehr, wen sie geheiratet oder welchen Beruf sie ausgeübt haben, wie ihre Kinder heißen oder wie alt sie sind.
Auch die Wahrnehmung des eigenen Krankseins geht weitgehend verloren. Es kann vorkommen, dass sich die Erkrankten wie im besten Erwachsenenalter fühlen, ihre längst verstorbenen Eltern suchen oder zur Arbeit gehen wollen. Weiterhin können ausgeprägte Veränderungen des Verhaltens hinzukommen. Sie sind für die Angehörigen besonders belastend. Am häufigsten ist eine hochgradige Unruhe. Die Demenzerkrankten gehen rastlos auf und ab, laufen ihren Bezugspersonen hinterher, stellen fortwährend dieselben Fragen oder wollen ständig die Wohnung verlassen. Viele Betroffene zeigen auch gereizte und aggressive Verhaltensweisen.
Im fortgeschrittenen Stadium besteht ein hochgradiger geistiger Abbau, die Sprache beschränkt sich nur noch auf wenige Wörter oder versiegt ganz. Die Demenzerkrankten sind bei allen Verrichtungen des täglichen Lebens auf Hilfe angewiesen. In der Regel geht die Kontrolle über Blase und Darm sowie über die Körperhaltung verloren. Viele können nicht mehr ohne Hilfe gehen, brauchen einen Rollstuhl oder werden bettlägerig. Es können Versteifungen in den Gliedmaßen, Schluckstörungen und Krampfanfälle auftreten. Die Anfälligkeit für Infektionen steigt.
Lebenserwartung
Die Alzheimer-Krankheit selbst führt nicht zum Tod. Die Krankheitsdauer bis zum Tod beträgt im Durchschnitt etwa acht Jahre. Es gibt aber sehr schnelle Verläufe von nur zwei Jahren und sehr langsame Verläufe von über 20 Jahren. Die jeweiligen Anforderungen an Betreuung, Pflege, Therapie und ärztliche Behandlung sind dabei sehr verschieden. Denn Alzheimer-Kranke sind keine einheitliche Gruppe, sondern Individuen mit ganz unterschiedlichen Lebensläufen, Kompetenzen und Defiziten, die in unterschiedlichen sozialen und wirtschaftlichen Situationen leben. Die Krankheit wird in verschiedene Schweregrade eingeteilt.
Studien zeigen eine durchschnittliche Lebenserwartung nach Diagnosestellung von 4,8 Jahren für Menschen mit Demenz insgesamt. Dieser Durchschnittswert kann kann individuell stark abweichen. Demenzerkrankungen wie Alzheimer selbst sind nicht direkt tödlich, führen jedoch zu einem fortschreitenden Abbau körperlicher und geistiger Funktionen, einschließlich der motorischen Fähigkeiten. Im späten Stadium ist der Körper meist stark geschwächt, sodass das Risiko für Infektionen, wie beispielsweise Lungenentzündungen, steigt.
Therapie und Prävention
Heilbar ist Alzheimer nicht, doch eine frühe Therapie kann die Selbstständigkeit länger erhalten.
Medikamentöse Therapie
In Deutschland sind derzeit zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit vier Wirkstoffe zugelassen. Wenn zusätzlich eine Depression oder Verhaltensänderungen auftreten, können auch diese behandelt werden. Die Amyloid-Antikörper binden an die Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und helfen, diese abzuräumen. Lecanemab muss derzeit alle 2 Wochen als Infusion verabreicht werden. Des Weiteren sind regelmäßige MRT-Sicherheitskontrollen erforderlich (aktuelles MRT vor Beginn der Therapie und dann vor der 5., 7. und 14.
Aktuell sind Medikamente in der Entwicklung, die in einem sehr frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit den Krankheitsverlauf verzögern sollen. Zwei dieser Medikamente - Lecanemab (Handelsname "Leqembi") und Donanemab (Handelsname "Kisunla") - sind in der Europäischen Union zugelassen worden und stehen seit September bzw. November auch für die Behandlung zur Verfügung. Da beide Wirkstoffe mit starken Nebenwirkungen verbunden sein können, sind für die Behandlung damit strenge Richtlinien erlassen worden.
Nicht-medikamentöse Therapie
Um die geistigen Leistungen und Alltagsfähigkeiten zu stärken, gibt es viele therapeutische Behandlungswege. Damit lassen sich auch Verhaltensstörungen abschwächen und das Wohlbefindens verbessern. Zur Behandlung gehören auch die geistige und körperliche Aktivierung der Betroffenen, die richtige Weise des Umgangs, die bedarfsgerechte Gestaltung der Wohnung und die Beratung der Angehörigen.
Neben der medikamentösen ist die nicht-medikamentöse Behandlung von Menschen mit Demenz von großer Bedeutung. Sie kann die geistige Leistungsfähigkeit und Alltagsfähigkeiten fördern, Verhaltensstörungen abschwächen und das Wohlbefinden verbessern.
Präventive Maßnahmen
Verschiedene Wirkstoffgruppen wurden in Beobachtungsstudien mit einer Reduktion des AD-Risikos in Verbindung gebracht. Metaanalysen der gegenwärtig verfügbaren empirischen Daten bieten jedoch nur wenige Anhaltspunkte für einen protektiven Effekt. Von einzelnen Studien mit positiven Resultaten abgesehen, ergaben sich in der Gesamtbewertung keine klaren Belege für die präventive Wirksamkeit einer Hypertoniebehandlung, der Gabe von Statinen, einer Behandlung mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, der Einnahme von Folsäure, Vitamin B6 und B12 oder einer Substitution von Antioxidanzien.
Kontrollierte Studien unter Verwendung von Antidementiva konnten ebenfalls keinen deutlichen präventiven Effekt nachweisen. Vielversprechend hingegen sind die Resultate zur Wirksamkeit von Aktivität und gesunder Ernährung. Geistige Aktivitäten wie das Lösen von Kreuzworträtseln, Schachspielen oder Lesen scheinen die kognitive Reserve zu erhöhen und damit das Auftreten von Demenzen verzögern zu können. Körperliche Aktivität scheint imstande zu sein, das AD-Risiko fast um die Hälfte zu verringern. Zugrunde liegende Mechanismen könnten in einer erhöhten Sauerstoffaufnahme und Glukoseutilisation sowie in der gesteigerten Expression von neutrophen Faktoren bestehen.
Studien zeigen: Ein gesunder Lebensstil mit Bewegung, geistiger Aktivität, sozialem Austausch und gesunder Ernährung kann das Risiko senken.
Forschung und Ausblick
Über die Ursachen der Alzheimer-Krankheit wird viel geforscht. Fest steht: Bei Menschen mit Alzheimer kommt es zu Veränderungen im Gehirn, die sich in vielfältiger Weise auf die Betroffenen auswirken. Auch weiß die Wissenschaft bis heute nicht, warum sich die Oligomere, Plaques und Fibrillen bilden. Zum Teil vermuten Forscherinnen und Forscher, dass die Ablagerungen ein Nebenprodukt anderer Vorgänge sein könnten, deren Ursachen noch nicht bekannt sind.
Die Alzheimer-Krankheit verändert das Gehirn auf vielfältige Weise, aber bis heute ist nicht klar, welche Ursachen die Krankheit letztlich auslösen. Dies liegt zum einen daran, dass die Alzheimer-Krankheit sehr komplex ist, zum anderen aber auch daran, dass es sich zunächst um eine stumme Krankheit ohne Symptome handelt. Treten irgendwann Symptome auf, lässt sich nicht mehr feststellen, wo die Krankheit begonnen hat. Die Forschung geht davon aus, dass die für Alzheimer typischen molekularen Prozesse im Gehirn Jahre oder Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnen. Selbst eine angeborene Erkrankung ist möglich.
Überall auf der Welt arbeiten Forscherinnen und Forscher daran, Antworten darauf zu finden, wie Alzheimer entsteht, wie es verhindert oder geheilt werden kann.
Forscherinnen und Forscher des DZNE widmen sich der Alzheimer-Erkrankung aus vielen verschiedenen Blickwinkeln. So wollen sie die Mechanismen hinter dieser Demenz besser verstehen: Sie suchen nach den genauen Ursachen für die Veränderungen im Gehirn der Betroffenen und wollen aufklären, in welcher Weise die auffälligen Eiweißablagerungen die Nervenzellen schädigen. Andere Arbeitsgruppen beschäftigen sich mit den möglichen genetischen Ursachen der Erkrankung. Ein weiteres wichtiges Forschungsfeld am DZNE ist die Suche nach Ansatzpunkten für neue Therapien. Nicht zuletzt fahnden Forschende des DZNE nach sogenannten Biomarkern, typischen messbaren Veränderungen z. B. im Blut oder Nervenwasser, die als frühe Warnzeichen dafür dienen können, dass eine Person später an Alzheimer erkranken wird.
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