Morbus Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die durch den Verlust von Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet ist, insbesondere in der Substantia nigra. Diese Hirnregion ist für die Produktion von Dopamin verantwortlich, einem Neurotransmitter, der eine entscheidende Rolle bei der Steuerung von Bewegung, Motivation und Belohnung spielt. Ein Mangel an Dopamin führt zu den charakteristischen Symptomen von Parkinson, wie Zittern, Muskelsteifheit, verlangsamten Bewegungen und Gleichgewichtsstörungen.
Die Rolle der Substantia Nigra und Dopamin
Die Substantia nigra, benannt nach ihrer dunklen Farbe in anatomischen Präparaten, enthält etwa 400.000 Zellen, die Dopamin produzieren. Diese Zellen sind über Nervenfortsätze mit dem Corpus striatum verbunden, einer anderen Hirnregion, in der Dopamin freigesetzt wird. Dopamin ermöglicht die Kommunikation zwischen Nervenzellen und ist essenziell für die Feinabstimmung der Muskelbewegungen. Beim Parkinson-Syndrom sterben die Zellen der Substantia nigra aus ungeklärten Gründen beschleunigt ab, was zu einem Dopaminmangel führt. Dieser Mangel beeinträchtigt die Regulierung der Muskeln und ist somit für die verlorene Kontrolle der Muskeln und weitere Symptome der Parkinson-Erkrankung verantwortlich.
Ursachen des Dopaminmangels bei Morbus Parkinson
Die genauen Ursachen für das Absterben der Dopamin-produzierenden Nervenzellen bei Morbus Parkinson sind noch nicht vollständig geklärt. Es gibt jedoch verschiedene Faktoren, die eine Rolle spielen können:
Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)
In den meisten Fällen von Parkinson bleibt der Auslöser für das Absterben der Gehirnzellen unbekannt. Dies wird als idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) bezeichnet. Bei IPS sterben die Gehirnzellen ab, ohne dass ein klar erkennbarer Grund dafür gefunden werden kann.
Symptomatisches Parkinson-Syndrom
Wenn die Ursache für das Absterben der Gehirnzellen klar diagnostiziert werden kann, spricht man von einem symptomatischen Parkinson-Syndrom. Mögliche Auslöser hierfür können Hirndurchblutungsprobleme, Tumore oder Krankheiten sein, die sich auf den Stoffwechsel auswirken. Einige Medikamente, die zur Behandlung anderer Krankheiten eingesetzt werden, können als Nebenwirkung Parkinson auslösen.
Lesen Sie auch: Morbus Parkinson: Richtige Ernährung
Genetische Faktoren
Obwohl die Parkinson-Erkrankung in den meisten Fällen nicht erblich bedingt ist, gibt es Familien, in denen die Diagnose Parkinson-Syndrom überdurchschnittlich häufig gestellt wird. Insbesondere bei einem frühzeitigen Erkrankungsbeginn (vor dem 40. Lebensjahr) spielen genetische Faktoren eine größere Rolle. Mutationen in bestimmten Genen, wie z.B. PARK1, können zur Entstehung von Parkinson beitragen. Das PARK1-Gen ist für die Herstellung von Alpha-Synuclein verantwortlich, einem Protein, das die Dopamin-Ausschüttung reguliert. Liegt eine Genmutation vor, kann sich das defekte Alpha-Synuclein als sogenannte Lewy-Körperchen in den Zellen ablagern, wodurch diese nicht mehr richtig arbeiten können und schließlich absterben.
Umweltfaktoren
Umweltfaktoren wie Pestizide, Schwermetalle, Lösungsmittel und Feinstaub können sowohl direkt als auch indirekt giftig auf Nervenzellen wirken und zur Entstehung von Parkinson beitragen. Seit dem Frühjahr 2024 ist Parkinson für Pestizid-Einsetzende Personen in Deutschland auch als Berufserkrankung anerkannt. Besonders gefährdet sind Landwirte, Winzer und andere Anwender, die unzureichend geschützt mindestens 100 Anwendungstage mit einem dieser Pestizide im Berufsleben hatten.
Störung des Darm-Mikrobioms
Es wird angenommen, dass es bei einem Teil der Betroffenen zuerst zu einer Veränderung im Darm-Mikrobiom kommt. Die Zusammensetzung der Mikroorganismen aus Bakterien, Viren und Pilzen wird ungünstig verändert. Das bereits bekannte Alpha-Synuclein wurde im Darm und im Nervus vagus (Verbindung zwischen Gehirn und Darm) nachgewiesen. Möglicherweise wird das Protein im Darm durch Toxine und Bakterien gestört.
Oxidativer Stress
Oxidativer Stress, ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien, kann zu einer vermehrten Produktion von toxischen, sauerstoffhaltigen Molekülen führen. Diese greifen Mitochondrien (Energieversorgung der Zellen) und Lysosomen (Abbau von Stoffen) an, die überlebenswichtig für die Zellen sind. Gerade Dopamin-produzierende Nervenzellen reagieren besonders empfindlich auf oxidativen Stress.
Medikamente und andere Erkrankungen
Bestimmte Medikamente, insbesondere Neuroleptika (Psychopharmaka), können Parkinson-Symptome auslösen, da sie die Aufnahme von Dopamin im Gehirn blockieren. Auch andere Erkrankungen wie Durchblutungsstörungen oder Verletzungen des Gehirns können zu einem sekundären Parkinson-Syndrom führen.
Lesen Sie auch: Die Rolle neurologischer Symptome bei Morbus Wilson
Forschungsergebnisse und neue Erkenntnisse
Defekte Kernkörperchen
Wissenschaftler haben festgestellt, dass Dopamin-produzierende Nervenzellen von Parkinson-Patienten häufig defekte Kernkörperchen (Nukleoli) enthalten. Kernkörperchen sind winzige Strukturen im Zellkern, die für die Proteinsynthese notwendig sind. Fehlerhafte Kernkörperchen können die molekularen Abläufe der Nervenzellen verändern und oxidativen Stress auslösen, was die Zellen schädigen und zum Absterben führen kann.
Die Rolle von mTOR
Das Enzym mTOR spielt eine zentrale Rolle bei Parkinson. Ist mTOR in seiner Aktivität gedrosselt, entsteht oxidativer Stress und Dopamin-produzierende Neurone sterben ab. Wird mTOR hingegen aktiviert, bewahrt dies die Nervenzellen vor dem Zelltod und kann - zumindest im Mausmodell - Parkinson-Symptome lindern.
Alpha-Synuclein-Fasern
Eine neue Studie hat die Rolle von Alpha-Synuclein bei der Auslösung von Parkinson in Frage gestellt. Die Forscher konnten eine Alpha-Synuclein-Faser künstlich im Labor erzeugen und sie in sehr feiner Detailgenauigkeit beobachten. Die beobachtete 3D-Struktur war mit einem mutierten Protein nicht möglich, was neue Fragen aufwirft, welche Auswirkungen die Mutationen im Alpha-Synuclein-Gen haben und welche Rolle die Fasern für die Nervenzellen spielen.
Die Darm-Hirn-Achse
Die Aszensionshypothese besagt, dass Parkinson zumindest teilweise im Verdauungstrakt beginnt und sich über Nervenbahnen ins Gehirn ausbreitet. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen, dass eine Vagotomie (Durchtrennung des Vagusnervs) das Parkinson-Risiko senken kann.
Diagnose und Therapie
Die Diagnose von Morbus Parkinson erfolgt in der Regel durch eine neurologische Untersuchung mit Nachweis der für die Erkrankung typischen Beschwerden. Weiterführende Untersuchungen wie Parenchymultraschall, medikamentöse Testung und nuklearmedizinische Untersuchung können hilfreich sein, um die Diagnose zu sichern.
Lesen Sie auch: Was ist idiopathischer Morbus Parkinson?
Obwohl Morbus Parkinson nicht heilbar ist, gibt es verschiedene Therapien, die die Symptome lindern und die Lebensqualität der Betroffenen verbessern können. Eine wichtige Rolle spielt die medikamentöse Behandlung, die darauf abzielt, den Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen. Hierzu werden L-Dopa (eine Dopaminvorstufe), Dopaminagonisten (die die Dopamin-Wirkung nachahmen) und MAO-B-Inhibitoren (die den Dopamin-Abbau hemmen) eingesetzt. In fortgeschrittenen Fällen kann eine tiefe Hirnstimulation (Hirnschrittmacher) in Betracht gezogen werden.
Zusätzlich zur medikamentösen Behandlung spielen auch eine gesunde Lebensweise mit regelmäßiger Bewegung, einer ausgewogenen Ernährung und Stressreduktion eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Parkinson.
Leben mit Parkinson
Die Diagnose Parkinson kann das Leben der Betroffenen und ihrer Angehörigen grundlegend verändern. Es ist wichtig, sich mit der Erkrankung auseinanderzusetzen, sich Unterstützung zu suchen und Strategien zu entwickeln, um mit den Herausforderungen des Alltags umzugehen. Der Austausch mit anderen Menschen mit Parkinson kann sehr hilfreich sein, da die Erkrankung viele Facetten hat und jeder Betroffene individuelle Erfahrungen macht.