Etwa ein Prozent der Bevölkerung erkrankt im Laufe des Lebens an Schizophrenie, einer ernsten Geistesstörung. Die Ursachen für Nerven- und Gemütskrankheiten sind vielfältig und komplex. Die Forschung hat in den letzten Jahrzehnten erhebliche Fortschritte gemacht, doch viele Fragen sind noch offen. Dieser Artikel beleuchtet einige der wichtigsten Erkenntnisse und Perspektiven zu diesem Thema.
Schizophrenie: Eine vielschichtige Erkrankung
Die Schizophrenie beginnt meist in der Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter und verläuft gewöhnlich in Schüben, die in mehr als der Hälfte der Fälle neuropsychische Defizite hinterlassen. Betroffene haben Probleme, Informationen adäquat zu verarbeiten; sie werden antriebslos, kontaktarm und emotional weniger ansprechbar. Gut ein Drittel aller Erkrankten büßt dadurch erheblich an kognitiven und sozialen Fähigkeiten ein. Bei rund einem Fünftel hingegen heilt die Schizophrenie nach dem ersten Schub folgenlos aus.
In den akuten psychotischen Phasen stehen Sinnestäuschungen, Wahn und Denkstörungen im Vordergrund: Die Kranken hören Stimmen, die ihr Tun kommentieren oder sich unterhalten; sie glauben, ihre Gedanken würden blockiert, beeinflußt oder abgehört, und sie fühlen sich entmächtigt, im Denken und Handeln durch fremde Einflüsse gesteuert, beobachtet, verfolgt und bedroht. Gedankengänge und sprachliche Äußerungen werden zerfahren und sprunghaft, Begriffe unscharf ausgeweitet und Wörter neu geschaffen. All diese sogenannten positiven Symptome kennzeichnen, was der Volksmund unter Verrücktheit versteht. Sie gehen in der akuten Phase mit Verwirrung, elementarer Beunruhigung und Angst einher, und sie sind in der Regel begleitet von sogenannten negativen oder besser Defizit-Symptomen - den schon erwähnten, häufig bleibenden kognitiven, emotionalen und sozialen Beeinträchtigungen. Hinzu kommen mitunter schwer nachvollziehbare Gefühlsreaktionen und Verhaltensabweichungen.
Historische Betrachtung und moderne Therapieansätze
Erstmals wissenschaftlich beschrieben wurden einzelne Merkmale dieser vielgestaltigen Krankheit Mitte des letzten Jahrhunderts von französischen und deutschen Psychiatern. Emil Kraepelin fasste sie 1896 unter der Bezeichnung Dementia praecox zusammen, weil er annahm, das früh auftretende Leiden münde unausweichlich in eine „eigenartige Form von Geistesschwäche“. Eugen Bleuler prägte 1911 den Namen Schizophrenie - Spaltungsirresein - weil er in einer Assoziationsstörung, die er als Spaltung psychischer Funktionen bezeichnete, das zugrundeliegende funktionelle Defizit dieses Leidens sah.
Noch immer sind aus der Gesamtheit der Faktoren, die Schizophrenie verursachen, nur wenige bekannt. Darum fehlen auch Mittel und Maßnahmen, dem Ausbruch der Krankheit vorzubeugen, sie kausal zu behandeln oder ihre Folgen - die geistigen und sozialen Behinderungen - zuverlässig zu verhindern. Die Möglichkeiten beschränken sich auf eine symptomatische Therapie mit speziellen Medikamenten: Diese Neuroleptika unterdrücken rasch die positiven Symptome während der akuten psychotischen Episoden und beugen danach Rückfällen vor. Zurückbleibende Behinderungen lassen sich vorerst nur durch soziale und kognitive Trainingsverfahren, Verhaltenstherapie und Rehabilitationsmaßnahmen günstig beeinflussen.
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Wo die modernen Möglichkeiten voll ausgeschöpft werden, haben sich das Schicksal der Erkrankten wie auch die Atmosphäre psychiatrischer Krankenhäuser einschneidend gewandelt. Das Fehlen wirksamer Therapien ließ die Betroffenen und ihre Familien, aber auch die Psychiater resignieren. Dies hat sich im Vergessen der durchweg als unheilbar eingestuften Kranken und im Vernachlässigen der Heil- und Pflegeanstalten ebenso niedergeschlagen wie im unzureichenden Widerstand vieler Ärzte und mancher Angehöriger gegen die beschönigend Euthanasie genannte Tötung psychisch Kranker in Deutschland unter dem nationalsozialistischen Regime.
Soziale Faktoren und Vulnerabilitätsmodell
Die Suche nach den Ursachen der Schizophrenie hat Forscher aus nahezu allen Gebieten der Humanwissenschaften beschäftigt. In den fünfziger und sechziger Jahren hatte sich vor allem in den Vereinigten Staaten unter Sozialwissenschaftlern und Medizinern die Überzeugung verbreitet, das Leiden sei eine Folge sozialer Benachteiligung. Ausgangsbasis war eine große ökologische Studie aus dem Jahre 1939 in Chicago, wonach sich die einzelnen Stadtteile im Prozentsatz Neuerkrankter unterschieden: Die höchste Erstaufnahmerate wurde aus dem sozial desintegrierten Zentrum mit seinen schlechten und billigen Mietwohnungen ermittelt, die niedrigste aus den Stadtrandgebieten, wo die Wohlhabenderen lebten.
Der soziale Abstieg hat sich in zahlreichen Studien bestätigt. Aber auch ein vorab beeinträchtigter Aufstieg liegt nahe, da die Erstaufnahme meist geraume Zeit nach dem eigentlichen Ausbruch der Krankheit erfolgt. Bereits in den sechziger Jahren hatte man bei Studien in London und in New York den sozialen Status schizophrener Männer mit jenem ihrer Väter und mit einer nach dem Beruf der Väter parallellisierten Kontrollgruppe verglichen; für die Betroffenen war tatsächlich schon zum Zeitpunkt der ersten Krankenhausaufnahme ein auffällig geringerer sozialer Aufstieg typisch.
Der Zusammenhang zwischen Ereignissen sozialen Abstiegs und dem Ausbruch ließe sich auch so interpretieren, daß belastende Lebensereignisse Schizophrenie auslösen. Dies würde sich gut in ein Vulnerabilitätsmodell fügen, das Joseph Zubin 1977 entwickelt hat. Der Krankheit läge demnach eine im wesentlichen genetisch bedingte Disposition mit individuell unterschiedlich hohen Schwellenwerten zugrunde. Bei leicht verletzlichen Menschen könnten innere oder äußere Belastungen dann das spezifische Antwortmuster einer schizophrenen Psychose auslösen. Menschen mit niedriger Vulnerabilität würden hingegen gesund bleiben. Tatsächlich lassen sich mit diesem Modell mehrere für die Schizophrenie charakteristische Beobachtungen erklären.
Rückfälle können beispielsweise durch irgendwelche belastenden Lebensereignisse ausgelöst werden. Dies geschieht seltener, wenn man vorbeugend Neuroleptika verabreicht; die Medikamente reduzieren den Signalfluß an jenen Schaltstellen zwischen Neuronen im Gehirn, die mit dem Neurotransmitter Dopamin als Überträgerstoff arbeiten. Umgekehrt steigt die Wahrscheinlichkeit von Rückfällen in einem spannungsreichen Familienmilieu mit häufiger Kritik und Feindseligkeit oder Überfürsorglichkeit deutlich.
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Genetische Faktoren und weitere Forschung
Hinweise auf mögliche Ursachen der Schizophrenie ergaben sich schon frühzeitig aus Familien- und Zwillingsstudien. Mit der Nähe der Verwandtschaft zu einem Betroffenen steigt das Risiko, selbst zu erkranken.
Depression: Mehr als nur Traurigkeit
Die depressive Verstimmung zählt zu den affektiven Erkrankungen. Das bedeutet, die Stimmung der Betroffenen ist verändert, hier ins Negative. Sie unterscheidet sich von der psychischen Erkrankung einer Depression dadurch, dass die Depression außer der affektiven Störung auch noch viele andere Bereiche des Empfindens und Lebens wie zum Beispiel den Antrieb, die Konzentration, den Appetit oder die Libido verändert. Eine Depression ist demnach nicht rein als „grundlose Traurigkeit“ zu betrachten, sondern wird häufig als ein „Gefühl der Gefühllosigkeit“ beschrieben. Nicht selten kommt es außerdem zu körperlichen Beschwerden.
Eine depressive Verstimmung kann episodisch oder als Teil einer rezidivierenden depressiven Störung auftreten. Um die Diagnose einer Depression zu stellen, werden aus einem Symptomkatalog mindesten 2 Hauptsymptome und 2 Nebensymptome, die über einen Zeitraum von 2 Wochen beobachtet werden, herangezogen. Auch körperliche Beschwerden und eine gründliche körperliche Untersuchung werden in der Diagnose berücksichtigt. Die depressive Verstimmung zeigt dagegen eine wesentlich kürzere Dauer und nur in sehr seltenen Fällen körperliche Symptome. Auf Grund der Vielschichtigkeit des diagnostischen Verfahrens und der sehr komplexen Abgrenzung zu anderen Erkrankungen (im Besonderen der Depression) sollte die Diagnose nur von einem qualifizierten Facharzt gestellt werden.
Therapieansätze bei Depression
Die Therapie einer Depression wird nach dem Schweregrad und der Häufigkeit der Episoden festgelegt. Eine Zweifach-Therapie aus medikamentöser Behandlung mit unterstützender Psycho-, Gesprächs- oder Verhaltenstherapie hat sich dabei als langanhaltend wirksam erwiesen. Eine depressive Verstimmung wird in vielen Fällen nicht akut behandelt. Die homöopathische Behandlung einer depressiven Verstimmung sollte von einem Facharzt mit homöopathischer Zusatzausbildung überwacht werden, sie bietet aber eine unterstützenden Maßnahme bei den eher milden Formen mit bekannter Ursache.
Biologische und psychologische Faktoren
Psychologen und Neurobiologen streiten zuweilen darüber, ob Depressionen durch traumatische Erlebnisse und durch Selbstvorwürfe verursacht sind oder durch biologische Vorgänge. Nun existiert aber die menschliche Psyche nicht ohne das Gehirn. Man hat genügend Hinweise, daß die Entwicklung der Krankheit - was immer den Anstoß dazu gegeben haben mag - am Ende biochemische Veränderungen im Zentralnervensystem beinhaltet. Erst sie rufen letztlich die tiefe Traurigkeit und die übrigen auffälligen Symptome hervor. Auch wenn sich diese Gehirnvorgänge noch nicht im vollen Umfang beschreiben lassen, so hat ihre Erforschung doch in den letzten Jahrzehnten und insbesondere in den letzten Jahren rasche Fortschritte gemacht.
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Derzeit ist es noch so, als würden die Vertreter der verschiedenen Disziplinen mit verbundenen Augen jeder einen anderen Körperteil eines riesigen, rätselhaften Geschöpfes ertasten und aus den Schlußfolgerungen ein sinnvolles Ganzes zu entwerfen suchen. Dabei könnte sich durchaus herausstellen, daß die Einzelbefunde sich nicht sämtlich in ein einheitliches Gesamtbild fügen - weil nämlich bei einigen Patienten vielleicht andere biochemische Abweichungen im Vordergrund stehen als bei anderen.
Die Rolle von Neurotransmittern und Hormonen
Unter anderem gilt es herauszufinden, in welchen Merkmalen die einzelnen Patienten sich unterscheiden. So mag in einigen Fällen die verminderte Aktivität eines bestimmten Neurotransmitters wesentlich sein, in anderen hingegen eher die Überaktivität einer hormonellen Schiene. Ein weiteres Ziel wäre dann, Depressive mit relativ wenig diagnostischem Aufwand entsprechend einzustufen. Dazu bräuchte man relativ einfach zu bestimmende Meßgrößen (Biomarker). Das könnten beispielsweise abweichende Spiegel gewisser Moleküle im Blut sein, desgleichen Veränderungen in bestimmten Hirnregionen, die mit bildgebenden Verfahren leicht darzustellen sind.
Der nächste Schritt wäre eine sozusagen maßgeschneiderte Medikamentierung, also eine spezielle Behandlung der individuellen Anomalie. Bislang müssen Psychiater bei der Wahl von Antidepressiva weitgehend auf ihre Intuition vertrauen. Oft bleibt ihnen nichts anderes, als bei einem Patienten mehrere Mittel nacheinander durchzuprobieren.
Statistische Daten und wirtschaftliche Auswirkungen
So schätzt man, daß in den Vereinigten Staaten zwischen 5 und 12 Prozent der Männer und zwischen 10 und 20 Prozent der Frauen irgendwann im Leben eine schwere depressive Phase durchmachen, fast die Hälfte von ihnen sogar mehr als einmal. Etwa jeder zehnte Patient, also rund 1,0 bis 1,5 Prozent der Bevölkerung, erlebt im Wechsel mit den depressiven Phasen auch manische. Die depressive Phase dagegen ist buchstäblich mörderisch: Pro Jahr bringen sich um die 15 Prozent der Depressiven und Manisch-Depressiven um. Der wirtschaftliche Verlust, der aus der Krankheit erwächst, ist ebenfalls erheblich.
Genetische Veranlagung und Neurochemie
Einige der frühesten Hinweise auf eine biologische Komponente in vielen Fällen von Depression kamen aus der Genetik. Oft tritt das Leiden unter nahen Blutsverwandten gehäuft auf. Seit rund 20 Jahren wird nun angestrengt nach den verantwortlichen Genen gesucht, doch bisher vergebens. Vielleicht sind an einer Veranlagung für Depression mehrere Erbfaktoren beteiligt, von denen jeder nur einen kleinen, schwer erkennbaren Beitrag leistet.
Andere Wissenschaftler konzentrieren sich auf die Neurochemie, und zwar großenteils auf jene Botenstoffe, die an Kontaktstellen zwischen Hirnneuronen Signale übermitteln. In vielen Fällen geht eine Depression offenbar zumindest teilweise auf Störungen in neuronalen Schaltkreisen zurück, die mit Noradrenalin oder Serotonin arbeiten.
Noradrenalin und Serotonin: Schlüsselbotenstoffe
Joseph J. Schildkraut von der Harvard-Universität in Cambridge (Massachusetts) plädierte in den sechziger Jahren für Noradrenalin. In seiner mittlerweile klassischen "Catecholamin-Hypothese für Gemütskrankheiten" schlug er vor, daß der depressive Zustand auf zuwenig, der manische dagegen auf zuviel Noradrenalin in bestimmten Schaltkreisen beruhe. Für einen Zusammenhang im Falle der Depression gibt es erhebliche experimentelle Stütze. Die betreffenden neuronalen Bahnen ziehen vom Hirnstamm, vor allem vom Blauen Kern (Locus coeruleus), zu vielen Regionen, einschließlich dem limbischen System - einer Gruppe verschiedener Strukturen, die entscheidend an der Regulierung von Emotionen beteiligt ist.
Trotz allem liegt der Schwerpunkt der Forschung seit einigen Jahren nicht mehr auf Noradrenalin, sondern auf Serotonin - dank des Erfolges von Fluoxetin und verwandten antidepressiven Wirkstoffen, die hier ansetzen.
Restless-Legs-Syndrom und Depression
Jeder, der am Restless-Legs-Syndrom (RLS) leidet, weiß, wie lebenseinschränkend RLS ist. Es ist daher nicht überraschend. Was ist das Restless-Legs-Syndrom? Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) ist eine häufige sensomotorische Störung des zentralen Nervensystems. Sie ist gekennzeichnet durch einen unwiderstehlichen Drang, die Gliedmaßen zu bewegen. RLS-Betroffene beschreiben die Erkrankung oft als ein Gefühl, als ob Wasser in den Beinen fließe, als ob „Käfer in den Knochen“ seien oder als ob Strom in den Beinen fließe. Menschen mit RLS müssen in der Regel ihre Gliedmaßen bewegen, um die unangenehmen Empfindungen ganz oder teilweise zu lindern.
Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit sind beides Merkmale einer schwerwiegenden depressiven Störung. Es ist daher nicht überraschend, dass Depressionen bei Menschen mit RLS recht häufig auftreten.
Behandlung von RLS und Depression
Wenn Sie sowohl an RLS als auch an Depression leiden, besteht Hoffnung - beides sind schließlich behandelbare Erkrankungen. Die richtige Therapie gegen Ihre Depression: Sollte Ihre Depression allerdings schwerwiegend sein so ist es wichtig, diese parallel zu Ihren RLS Beschwerden anzugehen. Ein gesunder Lebensstil ist für eine gute psychische Gesundheit unerlässlich. Psychotherapie, sei es von einem Psychiater, einem ausgebildeten Psychologen, einem Sozialarbeiter oder einfach von jemandem mit einem guten, fürsorglichen Ohr, ist von größter Bedeutung. Es ist jedoch zu beachten, dass diese am wirksamsten sind, wenn sie sowohl mit Psychotherapie als auch mit einer gesunden Lebensweise kombiniert wird.
Die Wahl des richtigen Medikaments zur Behandlung von Depressionen bei RLS kann schwierig sein, da viele, wenn nicht sogar die meisten Antidepressiva die Symptome des RLS verschlimmern können. Dennoch, wenn Sie sehr depressiv sind, ist es sehr wichtig, auch wenn ein Medikament Ihre RLS-Symptome verschlimmern kann, Ihre Depression zu behandeln und das Medikament auszuprobieren.
Hypochondrie und Krankheitsangst
Die Hypochondrische Störung ist kostenintensiv für das Gesundheitssystem.
Systemmedizinischer Ansatz und personalisierte Krankheitsmodelle
Um die Ursachen psychischer Erkrankungen besser zu verstehen und den damit verbundenen Herausforderungen begegnen zu können, wird ein neuer systemmedizinischer Ansatz entwickelt. Dabei kommen personalisierte Krankheitsmodelle in Form von pluripotenten Stammzellen zum Einsatz.
Epigenetische Veränderungen und Stress
Frühkindlicher Stress hinterlässt tiefe Spuren auf unseren Genen und programmiert zeitlebens das Risiko für Depressionen. Dies geschieht durch die Anlagerung einfacher chemischer Markierungen, sogenannter Methylgruppen, an unsere Erbsubstanz, die wie ein Schalter die Aktivität von Genen nachhaltig verändern.
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