Einführung
Das Nervensystem ist ein komplexes Netzwerk, das die Grundlage für die Kommunikation und Steuerung im Körper bildet. Seine Funktionen reichen von der Steuerung grundlegender Lebensprozesse bis hin zu komplexen kognitiven Leistungen. Die Desoxyribonukleinsäure (DNA) spielt dabei eine zentrale Rolle, da sie die genetische Information trägt, die für die Entwicklung und Funktion des Nervensystems notwendig ist. Dieser Artikel beleuchtet die vielfältigen Aspekte der Nervensystem-Funktion und ihre Verbindung zur DNA.
Dynamische Neuromuskuläre Stabilisierung (DNS) und das Nervensystem
Die dynamische neuromuskuläre Stabilisierung (DNS) ist ein Konzept zur Beurteilung und Aktivierung der intrinsischen Wirbelsäulenstabilisatoren. Sie basiert auf den Prinzipien der entwicklungsbedingten Kinesiologie, die davon ausgeht, dass motorische Muster genetisch vorbestimmt sind und mit der Reifung des zentralen Nervensystems entstehen. Eine spezifische Koordination dieser Muster durch das zentrale Nervensystem erweitert die Funktionalität von Muskeln im Sinne von dynamischer Stabilität und Leistungsfähigkeit. Dynamische Stabilisierungsfähigkeiten, die über die einfache Kräftigung der Rumpfmuskulatur hinausgehen, sind entscheidend für die sportliche Leistungsfähigkeit. Die DNS-Methodik richtet sich sowohl auf die Prävention als auch auf die Rehabilitation von Überlastungsverletzungen und bietet funktionelle Tests zur Beurteilung der spinalen Stabilität.
Genetische Grundlagen neurologischer Erkrankungen
Viele neurologische Erkrankungen haben eine genetische Komponente. Veränderungen in der DNA können zu Störungen im Nervensystem führen. Hier einige Beispiele:
AADC-Mangel
Der AADC-Mangel (Aromatische L-Aminosäure-Decarboxylase-Mangel) ist eine seltene genetische Erkrankung, die sich auf das Gehirn auswirkt und eine geringe Muskelspannung bzw. Muskelstärke (Muskelhypotonie) verursacht. Es handelt sich um eine Krankheit, bei der die Kommunikation der Nervenzellen beeinträchtigt ist. Bei AADC-Mangel führt eine Veränderung eines Gens dazu, dass wichtige Signale im Nervensystem nicht mehr transportiert werden.
Friedreich-Ataxie
Die Friedreich-Ataxie ist eine neurologische Krankheit, die meist im Kindesalter oder im frühen Erwachsenenalter einsetzt und fortschreitend verläuft. Die Ataxie (Störungen der Bewegungskoordination) kann durch eine Schädigung des Kleinhirns oder der Nervenfasern, die Informationen vom Rückenmark zum Kleinhirn weiterleiten, hervorgerufen werden. Bei der Friedreich-Ataxie sind diese sog. spinocerebellären Bahnen und das Kleinhirn degeneriert. Die Patient:Innen leiden unter Gleichgewichtsstörungen, Störungen der Tiefensensibilität sowie verschiedenen anderen Symptomen.
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Huntington-Krankheit
Die Huntington-Krankheit, auch Chorea Huntington, ist eine erbliche Erkrankung des Gehirns. Durch einen Defekt im Huntington (HTT)-Gen wird ein fehlerhaftes Eiweiß gebildet, welches ursächlich dafür ist, dass bestimmte Gehirnzellen fortschreitend („progredient“) zerstört werden. Dies betrifft v.a. den Bereich des Gehirns, der für die Muskelsteuerung und grundlegende mentale Funktionen zuständig ist. Die Betroffenen leiden unter unwillkürlichen und unkoordinierten Bewegungen, Störungen des Gefühlslebens und der Muskelsteuerung einschließlich der Mimik.
Spinale Muskelatrophie (SMA)
Die Spinale Muskelatrophie ist eine Erbkrankheit, bei der bestimmte Nervenzellen (Motoneuronen) absterben.
Phenylketonurie (PKU)
Die Phenylketonurie ist eine Erberkrankung des Eiweißstoffwechsels, die den Abbau der Aminosäure Phenylalanin verhindert. Phenylalanin sammelt sich so im Körper an und stört beim Kind die Entwicklung des Gehirns. Patient:Innen mit PKU müssen eine sehr strengen und Phenylalanin-arme Diät einhalten.
Familiäre Chylomikronämie-Syndrom (FCS)
Das FCS ist eine angeborene, seltene und lebensbedrohende Krankheit, die den Körper am Verdauen von Fetten hindert.
Riley-Day-Syndrom
Das Riley-Day-Syndrom, auch Familiäre Dysautonomie, ist eine Erbkrankheit, die das vegetative Nervensystem betrifft. Typisch ist das Fehlen der Tränenflüssigkeit sowie eine beeinträchtige Koordination des Verdauungssystems.
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Transthyretin-Amyloidose
Transthyretin-Amyloidosen können erblich („hereditär“) oder nicht-erblich bedingt sein. Hereditäre Amyloidosen entstehen, wenn körpereigene Proteine genetisch so verändert sind, dass sie ihre normale Struktur verlieren und dadurch im Blut unlöslich werden. Bei der Transthyretin-Amyloidose liegt eine Veränderung des Bluteiweißes Transthyretin (TTR) vor.
Diese Beispiele verdeutlichen, wie Veränderungen in der DNA die Funktion des Nervensystems beeinträchtigen und zu verschiedenen neurologischen Erkrankungen führen können.
Neurotransmitter und ihre Bedeutung
Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die für die Kommunikation zwischen Nervenzellen unerlässlich sind. Einige wichtige Neurotransmitter sind:
- Dopamin: Ein durch Biosynthese entstehendes Amin, das zu der Gruppe der Katecholamine gehört.
- Adrenalin: Auch Epinephrin genannt, ist ein Hormon, das zur Gruppe der Katecholamine gehört.
- Noradrenalin: Oder Norepinephrin (INN) ist ein körpereigener Botenstoff, der als Stresshormon und Neurotransmitter wirkt.
- Katecholamine: Eine biologisch und medizinisch wichtige Gruppe chemischer Stoffe, die das Dopamin und seine Derivate umfasst.
Störungen im Neurotransmitter-Haushalt können zu neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen.
Transformierende Wachstumsfaktoren (TGF-β) und das Nervensystem
Transformierende Wachstumsfaktoren (TGF-β) sind eine besondere Klasse von Wachstumsfaktoren, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Funktion des Nervensystems spielen. TGF-β regulieren, wie Zellen sich vermehren und heranreifen. Sie sind an vielen Prozessen beteiligt, darunter Entzündungsprozessen, Zell-Leben und Zell-Tod. TGF-β2 und TGF-β3 wurden im Nervensystem entdeckt. TGF-β3 tritt im Nervensystem stets zusammen mit TGF-β2 auf und hat identische Effekte. TGF-β sind in verschiedenen Zellen des Nervensystems vorhanden, darunter Astrogliazellen. TGF-β können Nervenzellen, die bei der Parkinson-Krankheit zugrunde gehen, vor Schäden schützen.
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Signalwege der TGF-β
TGF-β binden an Rezeptoren auf der Innenseite der Zellmembran und aktivieren Signalwege, die die Expression bestimmter Gene und damit die Syntheseleistung der Zelle beeinflussen. Diese Signalwege können durch verschiedene Faktoren gehemmt oder verstärkt werden. Glucocorticoide können den Signalweg hemmen.
GDF-15
"Growth/differentiation factor 15" (GDF-15) ist ein weiteres Molekül, das zur TGF-β-Mannschaft gehört. Studien haben gezeigt, dass Mäuse, in denen das Gen für GDF-15 ausgeschaltet wurde, Veränderungen im Nervensystem erfahren. GDF-15 wird von Zellen abgegeben, welche die Hirnflüssigkeit (Liquor) produzieren und ist in geringen Mengen im Hirngewebe vorhanden. Bei Entzündungsprozessen im Gehirn steigt die Konzentration von GDF-15 deutlich an. Es wird diskutiert, ob GDF-15 eine Nervenzellrettung bewirken kann oder ob es ein Dolch ist, der die Zelle endgültig umbringt.
Neuropathische Schmerzen und die Rolle der Hornhaut
Neuropathische Schmerzen entstehen durch Schädigungen oder Erkrankungen des Nervensystems. Patienten klagen häufig über Pelzigkeit oder Taubheit in den peripheren Körperregionen. Mögliche Symptome sind aber auch Sensibilitätsstörungen, Ameisenlaufen, brennende Schmerzen, eingeschränktes Temperatur- und Schmerzempfinden sowie Gleichgewichtsprobleme. Die Liste der Beschwerden ist lang. Zunächst äußern sie sich an den Fuß- und Fingerspitzen und gehen mit der Zurückbildung der Nervenfasern einher. Ist erst einmal der ganze Fuß erfasst, kommt es zu Gehstörungen. Betroffen sind oftmals Diabetiker, die Erkrankung zeigt sich jedoch auch als Folgeerscheinung nach Chemotherapien, Dialysen, Infektionen, übermäßigem Alkoholkonsum oder bei Autoimmunerkrankungen.
Früherkennung durch Hornhautuntersuchung
Mit der Untersuchung der Hornhaut wählen Forscher einen neuen, innovativen Ansatz zur Früherkennung von Neuropathien. Die Nervenfaserdichte ist in der Cornea am höchsten. Die Hornhaut gibt ein repräsentatives Bild des peripheren Nervensystems wieder. Parameter wie Nervenfaserdichte und -länge, aber auch der Grad der Verzweigung lassen sich mikroskopisch über die Cornea erfassen. Stark verkürzte Fasern und geringe Verzweigungen etwa lassen Rückschlüsse auf drohende neuropathische Erkrankungen zu, noch bevor die Patienten über Beschwerden klagen.
Analyse der Tränenflüssigkeit
Forscher untersuchen die Tränenflüssigkeit, um Biomarker für Neuropathien zu identifizieren. Die Cornea ist nicht durchblutet, sie ist jedoch von Tränenflüssigkeit umgeben. Wenn man eine Rückbildung der Nervenfasern erkennen kann, muss sich etwas in der Tränenflüssigkeit befinden, das die Verkürzung bewirkt. Per Tandemmassenspektrometrie werden verschiedene Stoffe in der Flüssigkeit aufgetrennt und deren Konzentration bestimmt. Dabei analysiert das Team insbesondere Lipide. Erhöhte Lipidwerte in Kombination mit zurückgebildeten Nervenfasern sind Anzeichen für eine beginnende Nervenerkrankung.
DNSSEC und die Sicherheit des Internets
Manipulationen im DNS (Domain-Name-System) des Internets, um Anwender auf Malware-Seiten zu locken, zeigen die Verwundbarkeit des zentralen Nervensystems des Internets. »DNSSEC« ist ein Standard der IETF, der die Übertragung der Daten vom DNS-Server zum Client sichert. Um dies zu ändern, bauen der Top-Level-Domain-Verwalter (TLD) Denic, der Interessensverband Eco und das Bundesamt für Sicherheit in der Informationstechnologie (BSI) ein Testbed auf. Die damit gesammelten Erfahrungen sollen einen Einsatz von Dnssec beschleunigen.
Funktionsweise von DNSSEC
DNSSEC sichert die Übertragung zwischen DNS-Server, den dazwischen liegenden Servern und Resolvern bis hin zum Client. Mit Hilfe von kryptografischen Signaturen wird verhindert, dass auf dem Transport die Daten manipuliert werden. Es verhindert, dass ein Client falsche DNS-Angaben bekommt. Es ist aber keine Hilfe bei Domain-Hijacking, Phishing oder Manipulationen bei der Registrierung.
Die Blut-Hirn-Schranke: Schutz des Nervensystems
Die Blut-Hirn-Schranke ist ein wichtiger Schutzmechanismus: Als hochselektive physikalische Barriere verhindert sie, dass Krankheitserreger und Giftstoffe aus dem Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem eindringen und dort verheerende Schäden verursachen können. Zentrale Bausteine der Blut-Hirn-Schranke sind sogenannte Endothelzellen. Diese kleiden die Innenseite der Blutgefäße aus und blockieren mehr oder weniger den Austausch von Stoffen durch die Gefäßwand hindurch.
Entwicklung und Funktion der Blut-Hirn-Schranke
Wissenschaftler haben die Genaktivität embryonaler Endothelzellen des zentralen Nervensystems der Maus untersucht und mit den Aktivitätsmustern der Endothelien anderer Organe verglichen. Dabei zeigten sich zwischen den verschiedenen Endothelien deutliche Unterschiede bei denjenigen Genen, die für Transportprozesse, Zelladhäsion und die extrazelluläre Matrix verantwortlich sind. Gleichzeitig konnten die Forscher eine Reihe von Transkriptionsfaktoren identifizieren, die mit der Entwicklung und Reifung der Blut-Hirn-Schranke assoziiert sind. Diese Transkriptionsfaktoren agieren dabei in Abhängigkeit von dem sogenannten Wnt-Signalweg, einem Signalweg, der für die Ausbildung eines funktionellen Gefäßsystems im zentralen Nervensystem unerlässlich ist.
R-Loops und Polycomb: Ein Sicherungsmechanismus für Entwicklungsgene
Forschungen haben gezeigt, dass R-Loops und Polycomb-Proteine zusammen einen Sicherungsmechanismus für die Entwicklungsgene bilden. Enthielt ein Polycomb-deaktiviertes Gen auch einen R-Loop, blieb es deaktiviert, selbst wenn die Polycomb-Maschinerie teilweise ausfiel. In von Polycomb unberührten Genen aktivieren die R-Loops die Gene. Es ist jedoch noch unbekannt, ob die Kombination von R-Loops und Polycomb für Krebs- oder Nervenerkrankungen relevant ist.
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