Einführung
Die Forschung über die komplexen Mechanismen des Gedächtnisses und der Vererbung hat in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte gemacht. Dabei rücken Nervenzellen und epigenetische Prozesse immer stärker in den Fokus. Dieser Artikel beleuchtet aktuelle Erkenntnisse aus verschiedenen Studien, die zeigen, wie Umwelteinflüsse und Lebensstil die Genexpression beeinflussen und wie diese Veränderungen möglicherweise über Generationen hinweg weitergegeben werden können. Zudem wird untersucht, wie neuronale Prozesse im Gehirn mit Gedächtnisbildung zusammenhängen und welche Rolle dabei epigenetische Veränderungen spielen.
Epigenetische Vererbung: Mehr als nur Gene
Lange Zeit galt die Vorstellung, dass nur die DNA-Sequenz selbst an die nächste Generation weitergegeben wird. Neuere Forschungen zeigen jedoch, dass epigenetische Mechanismen, die durch Umwelteinflüsse wie Ernährung, Krankheit oder Lebensstil verändert werden, ebenfalls eine wichtige Rolle spielen. Diese Mechanismen steuern die Aktivität der Gene, indem sie diese ein- oder ausschalten. Die Frage, ob diese epigenetischen Informationen, die sich im Laufe des Lebens in unseren Zellen ansammeln, die Generationsgrenze überschreiten und an Kinder oder sogar Enkel weitervererbt werden können, war lange Zeit umstritten.
Forscher des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg konnten zeigen, dass nicht nur die vererbte DNA selbst, sondern auch vererbte epigenetische Instruktionen zur Regulierung der Genexpression der Nachkommen beitragen. Die neuen Erkenntnisse des Labors von Nicola Iovino beschreiben zum ersten Mal die biologischen Folgen dieser vererbten epigenetischen Informationen.
Die Rolle der Epigenetik
In unserem Körper finden sich mehr als 250 verschiedene Zelltypen, die alle dieselbe DNA-Sequenz enthalten. Der Unterschied zwischen Leber- und Nervenzellen liegt in der Epigenetik. Epigenetische Modifikationen markieren bestimmte Regionen der DNA, um Proteine anzulocken oder zu binden, die Gene anschalten oder ausschalten. So erzeugen diese Modifikationen Schritt für Schritt die zelltypischen Muster aktiver und inaktiver DNA-Sequenzen für jeden Zelltyp.
Im Gegensatz zu den feststehenden „Buchstaben“ der DNA-Sequenz können epigenetische Markierungen während unseres gesamten Lebens und in Reaktion auf unsere Umwelt oder unseren Lebensstil verändert werden. Beispielsweise ändert das Rauchen das epigenetische Programm von Lungenzellen, was zu Krebs führen kann.
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Generationsübergreifende Vererbung von H3K27me3
Lange Zeit ging die Forschung davon aus, dass epigenetische Informationen die Grenze der Generationen nicht überschreiten können, da das epigenetische Gedächtnis, das während des gesamten Lebens angehäuft wurde, bei der Entwicklung von Spermien und Eizellen vollständig gelöscht wird. Epidemiologische Studien zeigten jedoch eine auffällige Korrelation zwischen der Nahrungsmittelversorgung von Großvätern und einem erhöhten Risiko für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei deren Enkeln.
Nicola Iovino und sein Team erforschten an Fruchtfliegen, wie epigenetische Veränderungen von der Mutter auf den Embryo übertragen werden. Sie konzentrierten sich auf eine bestimmte Modifikation namens H3K27me3, die es auch beim Menschen gibt. H3K27me3 wirkt auf das Chromatin und somit die Verpackung der DNA im Zellkern ein. Die Max-Planck-Forscher fanden heraus, dass die H3K27me3-Modifikationen am Chromatin in den Eizellen der Mutter auch noch nach der Befruchtung im Embryo vorhanden sind, obwohl andere epigenetische Modifikationen gelöscht wurden.
Auswirkungen auf die Embryonalentwicklung
Um die Bedeutung dieser epigenetischen Vererbung zu verstehen, entfernten die Forscher Enzyme, die H3K27me3-Modifikationen am Chromatin setzen, aus den Embryonen der Fruchtfliegen. Sie entdeckten, dass sich Embryonen, denen diese Modifikationen während der frühen Entwicklung fehlten, nicht normal entwickelten und die Embryogenese nicht bis zum Ende durchliefen. Bei den untersuchten Embryonen zeigten sich, dass wichtige Entwicklungsgene, die normalerweise während der frühen Embryogenese abgeschaltet sind, in Embryonen ohne H3K27me3 zu früh aktiv wurden. Werden diese Gene zu früh während der Entwicklung aktiviert, kann eine normale Embryonalentwicklung nicht mehr ablaufen, was zum Tod der Embryos führt.
Schlussfolgerungen und Ausblick
Die Ergebnisse der Studie sind ein wichtiger Schritt in der Debatte zur epigenetischen Vererbung. Die Forscher konnten belegen, dass epigenetische Modifikationen in Fliegen über Generationsgrenzen hinweg übertragen werden. Das internationale Team aus Freiburg ist überzeugt, dass ihre Erkenntnisse zukünftig weitreichende Konsequenzen haben könnten.
Die Studie legt den Schluss nahe, dass wir mehr als nur Gene von unseren Eltern erben, nämlich auch Mechanismen, die die Aktivität unseres Erbguts steuern und von denen wir wissen, dass sie durch unsere Umwelt und vom individuellen Lebensstil beeinflusst werden. Es ist somit denkbar, dass zumindest in einigen Fällen erworbene Umweltanpassungen über die Keimbahn auch an die Nachkommen weitergegeben werden könnten. Dies ist besonders interessant, da Störungen epigenetischer Mechanismen auch zu Krankheiten wie Krebs, Diabetes oder Autoimmunerkrankungen führen.
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Aphantasie und autobiographisches Gedächtnis
Forschungen des Universitätsklinikums Bonn (UKB), der Universität Bonn und des Deutschen Zentrums für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) haben gezeigt, dass Menschen mit Aphantasie, also dem Mangel an visueller Vorstellungskraft, Schwierigkeiten beim Abrufen persönlicher Erinnerungen haben. Veränderungen in zwei wichtigen Hirnregionen, dem Hippocampus und dem Okzipitallappen, sowie deren Interaktion beeinflussen den beeinträchtigten Abruf persönlicher Erinnerungen bei Aphantasie.
Der Hippocampus und das autobiographische Gedächtnis
Bisherige neurowissenschaftliche Studien konnten zeigen, dass vor allem der Hippocampus, der bei der Gedächtnisbildung als Zwischenspeicher des Gehirns fungiert, sowohl das autobiographische Gedächtnis als auch die bildhafte Vorstellungskraft unterstützt. Das Bonner Team untersuchte die Gehirnaktivitäten und -strukturen, die mit Defiziten des autobiografischen Gedächtnisses bei Aphantasie verbunden sind. An der Studie nahmen 14 Personen mit Aphantasie und 16 Kontrollpersonen teil. Das Ausmaß der Aphantasie sowie das jeweilige autobiographische Gedächtnis wurden zunächst mit Fragebögen und Interviews ermittelt.
Ergebnisse der Studie
Die Forscher stellten fest, dass Menschen mit Aphantasie mehr Schwierigkeiten beim Abrufen von Erinnerungen haben. Sie berichten nicht nur weniger Details, sondern ihre Erzählungen sind wenig lebhaft und das Vertrauen in die eigene Erinnerung ist vermindert. Dies spricht dafür, dass unsere Fähigkeit, sich an die persönliche Biographie zu erinnern, eng mit unserer Vorstellungskraft verbunden ist.
Mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) wurde die Hirnaktivität der Studienteilnehmer während des Abrufs autobiographischer Ereignisse aufgezeichnet. Dabei zeigte sich, dass der Hippocampus bei Personen mit Aphantasie weniger stark aktiviert ist. Zudem gab es Unterschiede bei der Interaktion zwischen Hippocampus und visuellen Kortex, der für die Verarbeitung und Integration der visuellen Information im Gehirn verantwortlich und im Okzipitallappen lokalisiert ist.
Weitere Forschungsfragen
Diese Ergebnisse werfen weitere Fragen auf. Zum einen sei es nun wichtig herauszufinden, ob Menschen, die von Geburt an blind sind und nie ein Repertoire an inneren Bildern aufbauen konnten, sich an detailreiche autobiographische Ereignisse erinnern können. Zum anderen wollen die Bonner Forschenden untersuchen, ob man diese Fähigkeit trainieren kann.
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Gedächtnisübertragung durch Botenmoleküle: Ein umstrittenes Konzept
Dem Neurobiologen David L. Glanzman von der University of California in Los Angeles ist es mit Kollegen gelungen, ein Verhalten, das sie einer Gruppe von Meeresschnecken antrainiert hatten nur durch die Weitergabe von Bestandteilen aus der Flüssigkeit der Nervenzellen auf andere, gänzlich untrainierte Meeresschnecken zu übertragen. Ob solche Experimente die Lernforschung verändern werden, hängt davon ab, was man unter Gedächtnis versteht.
Experimente mit Meeresschnecken
Der Kalifornische Seehase Aplysia Californica ist eine Meeresschnecke, die bei Gefahr Tinte ausstößt. Er wird wegen seines einfachen Nervensystems und der großen Nervenzellen von Neurobiologen als Versuchstier geschätzt. Glanzman und seine Kollegen trainierten eine Gruppe von Meeresschnecken und übertrugen anschließend Bestandteile aus der Flüssigkeit ihrer Nervenzellen auf untrainierte Meeresschnecken.
Die Bedeutung des Gedächtnisbegriffs
Die Schlagzeilen, die über diese Versuche entstanden, legten Vermutungen nahe, dass Gedächtnis transplantierbar ist, und zwar völlig ohne Nervenzellen oder gar Gehirne zu verpflanzen, alleine durch die Weitergabe winziger Botenmoleküle von einem Organismus zum anderen. Wie zutreffend sie aber sind, darüber entscheidet letztlich die Frage, was man unter Gedächtnis versteht.
Genetische Veranlagung für Alzheimer beeinflusst Hirnfunktion in jungen Jahren
Eine genetische Veranlagung für die altersbedingte Form der Alzheimer-Erkrankung beeinflusst, wie die Gehirne junger Erwachsener bestimmte Gedächtnisaufgaben verarbeiten. Fachleute des DZNE und der Ruhr-Universität Bochum berichten darüber im Wissenschaftsjournal „Current Biology“. Ihre Ergebnisse beruhen auf Untersuchungen mit der Magnetresonanztomografie an Personen im Alter von etwa 20 Jahren.
ApoE und Alzheimer-Risiko
Der größte genetische Risikofaktor für die altersbedingte Form der Alzheimer-Erkrankung geht auf erbliche Mutationen zurück, die das Gen für „Apolipoprotein E“ (ApoE) betreffen - einen für Fettstoffwechsel und Nervenzellen bedeutsamen Eiweißstoff. Vom ApoE-Gen sind drei Varianten bekannt. Die Gruppe der Versuchsteilnehmenden umfasste 82 junge Frauen und Männer. Sie waren jeweils etwa 20 Jahre alt, alle studierten an einer Universität und galten als kognitiv gesund. Gemäß ihrer Erbanlagen für ApoE hatten 33 Teilnehmende ein durchschnittliches, 34 ein erhöhtes und 15 ein verringertes Risiko, im späten Alter an Alzheimer zu erkranken.
Muster-Trennung und Hirnaktivität
Allen Probanden wurden während der Untersuchung im Hirnscanner über einen Monitor nacheinander mehr als 150 verschiedene Abbildungen vorgespielt. Es waren alltägliche Dinge: beispielweise ein Hammer, eine Ananas oder eine Katze. Einige Bilder wurden nach einer Weile wiederholt, manchmal hatte sich dabei die Position der dargestellten Objekte auf dem Bildschirm verändert. Die Fähigkeit, ähnliche Geschehnisse voneinander zu unterscheiden, wird als Muster-Trennung bezeichnet.
Hinsichtlich der Fähigkeit zur Mustertrennung gab es keine Unterschiede zwischen den drei Probandengruppen. Unterschiede gab es gleichwohl in der Hirnaktivität. Die verschiedenen Probandengruppen aktivierten die diversen Unterbereiche des Hippocampus in unterschiedlicher Weise und unterschiedlich stark. Ihre Gehirne reagierten also unterschiedlich auf die Gedächtnisaufgabe.
Bedeutung für die Früherkennung von Demenz
Ob diese Effekte für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung im Alter von Bedeutung sind, ist aktuell ungewiss. Die Befunde könnten mit sehr frühen Krankheitsprozessen zusammenhängen. Dies zu klären, ist eine Aufgabe für künftige Studien und könnte dazu beitragen, Biomarker für die Früherkennung von Demenz zu entwickeln.
Rolle der Mikrogliazellen bei Alzheimer
Die Immunzellen des Gehirns heißen Mikrogliazellen und übernehmen dort wichtige Funktionen bei Entzündungen, der Beseitigung von Abfallstoffen und der Verknüpfung von Nervenzellen. In zahlreichen Studien wurden Genvarianten in Mikrogliazellen bei Alzheimer-Patient*innen entdeckt. Das deutet auf einen Zusammenhang zwischen den Mikrogliazellen und der Alzheimer-Krankheit hin.
Forschungsprojekt zur Rolle der Mikrogliazellen
Dr. Gaye Tanriöver vom Universitätsklinikum Tübingen möchte in ihrem Forschungsprojekt herausfinden, welche Rolle die Mikrogliazellen bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen. Dazu arbeitet die Wissenschaftlerin mit einem einzigartigen Modell. Dazu werden organähnliche Gewebestrukturen aus menschlichen Hautzellen gezüchtet. Das innovative Verfahren ermöglicht die Nachbildung von menschlichen Krankheitsmodellen und kann so Tierversuche überflüssig machen.
Ergebnisse des Forschungsprojekts
Dr. Tanriöver und Dr. Kronenberg-Versteeg haben gemeinsam mit ihrem Team erfolgreich ein menschliches Krankheitsmodell für die Alzheimer-Krankheit nachgebildet. Sie konnten mit Hilfe von menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS-Zellen) Immunzellen des Gehirns generieren. Darüber hinaus gelang es ihnen, in Maus-Hirnschnitten solche Beta-Amyloid-Ablagerungen herbeiführen, die denen im Gehirn von Alzheimer Patient*innen ähneln. Anschließend wurden die erzeugten Immunzellen auf Hirnschnitte von Mäusen und Menschen transplantiert und deren Verhalten in Bezug auf die Beta-Amyloid-Ablagerungen beobachtet. Die ersten Resultate sind vielversprechend und deuten darauf hin, dass die generierten Immunzellen in den Gewebeschnitten denen im menschlichen Hirn ähnlich sind und ebenso auf krankhafte Veränderungen reagieren, wie beim Menschen zu erwarten ist.
Trauma und transgenerationale Vererbung
Forschung an Mäusen zeigt, dass Traumata über Generationen hinweg an die Nachkommen weitergegeben werden können. Verantwortlich für die Panik der Tiere ist in allen drei Generationen eine Veränderung in bestimmten Nervenzellen des Gehirns. Dort ist die sogenannte Epigenetik einiger Gene abgewandelt. Der DNA-Code dieser Gene ist zwar unbeeinflusst, aber sie können wegen kleiner biochemischer Umbauten in ihrer Umgebung besonders leicht abgelesen werden. Das macht die Nervenzellen erregbarer, was letztlich die Überempfindlichkeit der Tiere erklärt.
Epigenetische Mechanismen der Trauma-Vererbung
Die Epigenetik erforscht Strukturen auf oder neben den Genen, die Zellen weitervererben, ohne dass sich der Text des Erbgutmoleküls DNA selbst wandelt. Epigenetische Strukturen wirken wie Schalter oder Dimmer, die Teile des Erbguts aktivierbarer machen und andere mehr oder weniger ruhigstellen. Sie helfen Organismen, vergleichsweise kurzfristig mit bleibenden Veränderungen auf neue Anforderungen aus der Umwelt und des Lebensstils - Ernährung, Stress, Bewegung, soziale Kontakte - zu reagieren.
Übertragung von Umweltanpassungen
Bei Pflanzen, Würmern oder Fliegen ist längst belegt, dass sie nicht nur die DNA vererben, sondern auch deren nebengenetische, die Ablesbarkeit der Gene regulierende epigenetische Markierungen. Bei Säugern und noch viel mehr bei Menschen ist das hochumstritten. Säugetiere programmieren die Epigenetik ihrer Keimbahn zweimal zurück: erstens, wenn sie Ei- oder Samenzellen bilden, zweitens direkt nach der Befruchtung. Umweltanpassungen werden sozusagen wiederholt auf null gesetzt, damit das neue Leben unbelastet starten kann. Immerhin zeigen Studien, dass diese "Reprogrammierung" nicht immer vollständig ist.
Mikro-RNAs als epigenetische Botenstoffe
Es gelang ebenfalls im Experiment mit Mäusen, befruchteten Eizellen so etwas wie epigenetische Botenstoffe mitzugeben, sogenannte Mikro-RNAs. Diese scheinen - wie auch immer - im Zuge der Entwicklung des neuen Organismus in den passenden Zellen Anweisungen für eine neue, zielgerichtete Ausrichtung der epigenetischen Regulation der Gene zu liefern.
Auswirkungen auf den Menschen
Ein paar Hinweise liefern Untersuchungen zur Epigenetik von Holocaust-Überlebenden und ihren Kindern. Es zeigte sich, dass verschiedene Gene, die eine Rolle bei der Regulation von Stresshormonen und des Immunsystems spielen, bei den Betroffenen tatsächlich epigenetisch verändert sind. Die Überlebenden selbst machte diese Veränderung besonders widerstandsfähig, bei ihren Kindern ist aber der gegenteilige Effekt zu beobachten. Das könnte erklären, wieso Nachfahren von Holocaust-Überlebenden ein erhöhtes Risiko haben, an posttraumatischen Belastungsstörungen, Depressionen oder Ängsten zu erkranken.
Prävention und Therapie
Die gute Nachricht ist, dass epigenetische Anpassungen in der Regel umkehrbar sind. Aus Kriegsgebieten geflüchtete Kinder und Erwachsene sollten möglichst schnell und möglichst effektiv behandelt werden, damit das Risiko einer Folgestörung sinkt. Denn deren Auftreten belastet nicht nur die Betroffenen selbst, sondern erhöht wahrscheinlich auch das Erkrankungsrisiko der Nachkommen.
Langsame Erregungswellen im Tiefschlaf fördern Gedächtnisbildung
Seit fast 20 Jahren weiß man, dass langsame, synchrone Erregungswellen während des Tiefschlafs die Gedächtnisbildung unterstützen. Unbekannt war bisher, warum das so ist. Langsame Wellen machen die Hirnrinde, den Sitz des Langzeitgedächtnisses, besonders empfänglich für Informationen. Die Erkenntnisse könnten zur Optimierung von Behandlungsansätzen beitragen, die die Gedächtnisbildung von außen unterstützen sollen.
Der Mechanismus der Gedächtnisbildung im Schlaf
Fachleute gehen davon aus, dass unser Gehirn im Schlaf die Ereignisse des Tages erneut abspielt und dabei die Informationen aus dem Sitz des Kurzzeitgedächtnisses, dem Hippokampus, in das Langzeitgedächtnis in der Hirnrinde verschiebt. Besonders wichtig für diese Gedächtnisbildung sind die sogenannten „Slow Waves“: langsame, synchrone Erregungswellen in der Hirnrinde, die in der Tiefschlafphase auftreten und per Elektroenzephalogramm (EEG) messbar sind.
Langsame Wellen verstärken Synapsen
Anhand von besonders rarem menschlichen Hirngewebe ist es einem Forschungsteam gelungen, die Vorgänge aufzuklären, die mit hoher Wahrscheinlichkeit der Gedächtnisbildung im Tiefschlaf zugrunde liegen. Den Erkenntnissen zufolge beeinflussen die langsamen Erregungswellen die Stärke der synaptischen Verbindungen zwischen den Nervenzellen in der Hirnrinde - und damit deren Aufnahmefähigkeit. Die Wissenschaftler:innen simulierten in dem Gewebe die Spannungsschwankungen, die für langsame Wellen im Tiefschlaf typisch sind, und maßen dann die Reaktion der Nervenzellen.
Perfektes Timing begünstigt Gedächtnisbildung
Das Forschungsteam fand so heraus, dass die synaptischen Verbindungen zwischen den Neuronen der Hirnrinde zu einem ganz bestimmten Zeitpunkt während der Spannungsschwankungen maximal verstärkt sind. Die Synapsen arbeiten am effizientesten, direkt nachdem die Spannung von einem niedrigen Niveau auf ein hohes angestiegen ist. Innerhalb dieses kurzen Zeitfensters ist die Hirnrinde quasi in einen Zustand der erhöhten Bereitschaft versetzt. Spielt das Gehirn eine Erinnerung genau jetzt ab, wird sie besonders effektiv ins Langzeitgedächtnis überführt. Der Slow-Wave-Schlaf unterstützt die Gedächtnisbildung also offenbar, indem er die Hirnrinde für viele kurze Zeiträume besonders aufnahmebereit macht.
Anwendung zur Verbesserung der Gedächtnisleistung
Möglicherweise lässt sich dieses Wissen nutzen, um die Gedächtnisleistung beispielsweise bei beginnender Vergesslichkeit im Alter zu verbessern. Forschungsgruppen weltweit arbeiten an Methoden, um mit subtilen Stromimpulsen - der transkraniellen Elektrostimulation - oder akustischen Signalen die langsamen Wellen im Schlaf zu beeinflussen.
Manipulation eines Gens verbessert Gedächtnisleistung im Alter
Forscher ist es in einem Experiment mit Ratten gelungen, die Gedächtnisleitung des Gehirns im Alter zu verbessern. Dazu manipulierten sie ein bestimmtes Gen namens Igf2. Im Alter wird dieses Gen zunehmend blockiert - durch einen biochemischen Prozess, der aber umkehrbar ist.
Igf2 und Gedächtnis
Die Studie untersuchte Ratten im Alter von 3, 12 und 24 Monaten. Je älter die Tiere waren, desto geringer war die Aktivität des Igf2-Gens. Gleichzeitig schnitten sie bei Gedächtnistests schlechter ab. Die Ursache lag in der sogenannten DNA-Methylierung. Dabei lagern sich kleine Moleküle an bestimmte Abschnitte der Erbinformation. So wird verhindert, dass Gene abgelesen werden.
Gezielte Umprogrammierung des Erbguts
Um diesen Effekt zu beeinflussen, nutzte das Team ein Verfahren namens CRISPR-dCas9-TET1. Es ermöglicht, einzelne Stellen im Erbgut gezielt umzuprogrammieren - ohne dabei die DNA zu verändern. In diesem Fall entfernten die Forscher chemische Marker, die das Igf2-Gen blockierten. Vier Wochen nach dem Eingriff zeigte sich ein klarer Effekt: Die zuvor blockierten Gene waren wieder aktiv. Die Tiere erinnerten sich besser an gelernte Reize.
Wirkung nur bei älteren Tieren
Das Verfahren wirkte jedoch nur bei den ältesten Tieren. Bei Ratten im mittleren Alter blieben die Genveränderungen ohne Wirkung. Das spricht dafür, dass das Gen Igf2 vor allem dann eine Rolle spielt, wenn das Gedächtnis bereits beeinträchtigt ist. Auch auf zellulärer Ebene zeigte sich eine Veränderung: Die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen - gemessen als Maß für Lernfähigkeit - stieg um etwa 20 Prozent. Die behandelten Tiere zeigten stabilere Verbindungen im Hippocampus, dem Zentrum für Lernen und Erinnerung.
Epigenetische Veränderungen und Langzeitgedächtnis
Laut Studien hinterlassen besonders prägende Erlebnisse Spuren auf unserem Erbgut. Mittlerweile aber haben zahlreiche Studien bewiesen, dass epigenetische Veränderungen zur Gedächtnisbildung und -aufrechterhaltung beitragen.
Epigenetische Veränderungen als Trittbrettfahrer der Erinnerung
Der Mitentdecker der DNA-Struktur Francis Crick überlegte, ob Erinnerungen sich womöglich in Form von chemischen Veränderungen auf dem Erbgut ablegen - quasi als Trittbrettfahrer. Den ersten Nachweis hierfür lieferte 2004 der Neurobiologe David Sweatt. Er hatte Ratten so konditioniert, dass ein bestimmter Ton sie in Angst versetzte. Wie Sweatt bemerkte, befanden sich im Gehirn der Tiere anschließend auffällig viele …
Mütterliche Fürsorge beeinflusst das Erbgut der Nachkommen
Wenn sich Mäuse liebevoll um ihren Nachwuchs kümmern, verändert sich das Gehirn ihrer Jungen. Das haben US-Forscher des Salk-Institute im US-Bundesstaat Kalifornien nachgewiesen. Gut umsorgte Mäusejunge sind beispielsweise stressresistenter.
Einfluss mütterlicher Pflege auf Stressresistenz
Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Medizinische Forschung in Heidelberg konnten bereits 2012 zeigen, dass gut umsorgte Mäuse weniger empfindlich gegenüber Stress sind. Die Forscher am Salk-Institute in Kalifornien haben nun untersucht, ob mütterliche Pflege direkt das Erbgut in den Nervenzellen der Mäuse beeinflusst.
Springende Gene und der Hippocampus
In den Mäusejungen, die weniger Pflege erhielten, fanden die Forscher fünfzig Prozent mehr Kopien dieser mobilen genetischen Elemente - und zwar in der Gehirnregion des Hippocampus. Der Hippocampus ist eine Gehirnregion, die als Tor zum Gedächtnis bezeichnet wird. Die Zellen dort entscheiden, welche Erinnerungen dauerhaft abgespeichert werden. Die neuen Ergebnisse dokumentieren, dass Erfahrungen in der frühen Jugend die Zellen im Hippocampus prägen.
Epigenetik als Schaltstelle zwischen Umwelt und Genom
Die genetischen Besonderheiten im Gehirn der Mäuse sind demnach keine zufälligen Mutationen. Vielmehr scheint die Umwelt direkt Einfluss auf das Erbmaterial im Gehirn zu nehmen. Die Epigenetik spielt dabei eine Schlüsselrolle. Gemeint sind kleine chemische Veränderungen am Erbmolekül DNA, so genannte Methylierungen. Sie entstehen als direkte Reaktion auf Umweltfaktoren und steuern die Aktivität der Gene. Methylierungen bestimmen auch, ob sich mobile Elemente im Erbmaterial kopieren oder nicht. Damit sind sie eine Art Schaltstelle zwischen Umwelt und Genom. Die neuen Ergebnisse zeigen: Die Umwelt beeinflusst die Persönlichkeit direkt über das Erbgut einzelner Nervenzellen. Allerdings werden diese Änderungen nicht an die nächste Generation weiter vererbt. Mütterliche Fürsorge verändert also lediglich das das Gehirn der direkten Nachkommen.
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