Ein Hitzschlag stellt eine lebensbedrohliche Situation dar, in der die Wärmeregulierung des Körpers versagt und die Körpertemperatur beim Menschen auf über 40 Grad Celsius ansteigt. Dies führt zur Zerstörung von Gewebe, Multi-Organ-Versagen und letztendlich zum Tod. Die Mechanismen, die zu diesem Hitzetod führen, und mögliche Schutzstrategien sind Gegenstand intensiver Forschung.
Die Rolle des Hypothalamus bei der Temperaturregulation
Der Hypothalamus, eine Region im Gehirn, fungiert wie ein Thermostat und hält die Körperkerntemperatur in einem engen Bereich von 36,5 °C bis 37,5 °C konstant. Diese Temperaturhomöostase ist entscheidend für die optimale Funktionalität zellulärer Prozesse. Der Hypothalamus gleicht Schwankungen der Körper- oder Umgebungstemperatur durch Gegenregulation aus, um die Homöostase schnell und effizient wiederherzustellen.
Der TRPM2-Rezeptor als Wärmesensor
Wissenschaftler haben den TRPM2-Rezeptor als einen wichtigen Wärmesensor im Gehirn identifiziert. Bei Mäusen löst TRPM2 ab einer Temperatur von etwa 39 Grad Celsius einen Kalziumeinstrom in die Synapsen aus. Dies setzt eine Signalkette in Gang, die zur Wärmeableitung führt, beispielsweise durch die Erweiterung der Blutgefäße in der Haut.
Die Bedeutung der Lokalisation von Wärmesensoren
Die Platzierung der Wärmesensoren an den Synapsen ermöglicht eine Feinjustierung der Thermoregulation. Im Hypothalamus löst TRPM2 auf der Oberfläche dieser Synapsen ein Signal an die wärmesensitiven Nervenzellen aus. Die Wärmesensitivität wird nicht nur durch die wärmesensitiven Neuronen selbst bestimmt, sondern durch das gesamte Netzwerk der umgebenden Nervenzellen.
Hyperthermie und Hitzschlag
Hyperthermie tritt auf, wenn die Körperkerntemperatur aufgrund intensiver körperlicher Belastung ansteigt und die Wärmeabgabemechanismen unzureichend sind. Dies kann zu Hitzeerschöpfung oder Hitzschlag führen, begleitet von einer systemischen Entzündungsreaktion und potenziell tödlicher Funktionsstörung mehrerer Organe.
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Hitzetoleranz durch Gewöhnung
Interessanterweise können Organismen, einschließlich des Menschen, eine gewisse Toleranz gegenüber Hitze entwickeln. Studien an Würmern (Caenorhabditis elegans) haben gezeigt, dass ein kurzes Hitzetraining vor dem Hitzetod schützen kann. Dieses "Aufwärmen" verstärkt offenbar den Mechanismus, mit dem Zellen auf einen Hitzeschock reagieren.
Molekulare Mechanismen der Hitzetoleranz
Eine zentrale Rolle bei der Hitzetoleranz spielt das Hitzeschock-Protein HSP-16.1, das bei Hitzestress stark angeregt wird und Zellen vor dem Absterben schützt. Auch der Transkriptionsfaktor HSF-1 ist wichtig. Experimente mit Nervenzellen aus embryonalen Stammzellen von Mäusen zeigten, dass eine Hitze-Präkonditionierung den durch einen Hitzschlag verursachten Zelltod weitgehend verhindern kann.
Hypothermie und Erfrierung
Hypothermie ist definiert als eine Abnahme der Körperkerntemperatur auf unter 35 °C und wird in verschiedene Schweregrade eingeteilt. Sie kann zu Koma und potenziell tödlichem Ausgang führen. Besonders gefährdet sind Personen mit Alkohol- oder Substanzgebrauchsstörungen, die in kalter Umgebung das Bewusstsein verlieren. Erfrierung bezeichnet die direkte Gefrierverletzung des peripheren Gewebes, die auftritt, wenn die Hauttemperatur unter -0,5 °C fällt.
Kälterezeptoren und Wärmeempfinden
Kälterezeptoren in der Haut spielen eine entscheidende Rolle beim Wärmeempfinden. Studien an Mäusen haben gezeigt, dass die Blockierung von neuronalen Signalwegen, die mit dem Wärmeempfinden in Verbindung stehen, die Wahrnehmung reduziert, aber nicht vollständig ausschaltet. Wenn jedoch die mit Abkühlung assoziierten Signalwege blockiert werden, können die Mäuse überhaupt keine Wärme wahrnehmen. Dies deutet darauf hin, dass Wärme erkannt wird, weil eine Gruppe von Nervenzellen ihre Aktivität erhöht, während die Nervenzellen für Kälte ihre Aktivität verringern.
Proteinablagerungen und Alterskrankheiten
Proteinablagerungen im Gehirn gelten seit langem als schädlich und als Auslöser für Alterskrankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Chorea Huntington. Neuere Forschungsergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass diese Aggregate nicht generell schädlich sind. Vielmehr scheinen sie eine Art "Mülldeponie" zu sein, in der Zellen kleine, potenziell toxische Proteinaggregate in größere, unlösliche Aggregate zusammenfassen und lagern.
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Chaperone als "Versiegelungsmittel" für Proteinaggregate
Chaperone, die Zellen normalerweise dabei helfen, Proteine richtig zu falten, scheinen auch eine Rolle bei der "Versiegelung" der Proteinaggregate zu spielen, indem sie an deren aktive Oberfläche binden. Eine besondere Klasse von Chaperonen, die sogenannten kleinen Hitzeschockproteine (sHsp), könnten dabei eine Rolle spielen.
Aktionspotentiale in Nervenzellen
Aktionspotentiale in Nervenzellen der Großhirnrinde des Säugergehirns setzen sehr sprunghaft ein. Ein starker Natriumeinstrom erfolgt bereits in den ersten 200 Mikrosekunden, was darauf hindeutet, dass sich die Natriumkanäle fast gleichzeitig öffnen. Die Zellen verwenden wahrscheinlich einen neuartigen Mechanismus, um zwischen den empfangenen Signalen zu differenzieren und nur auf bestimmte zu antworten. Sie funktionieren wie ein Hochpassfilter, der schnelle Signale gut weiterleitet und langsame Signale unterdrückt.
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