Parkinson, Schwindel und Benommenheit: Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten

Schwindel und Benommenheit sind häufige Begleiterscheinungen bei Parkinson, die die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen können. Diese nicht-motorischen Symptome können bereits in frühen Krankheitsphasen auftreten und vielfältige Ursachen haben. Es ist wichtig, die verschiedenen Faktoren zu erkennen und gezielt zu behandeln, um den Betroffenen zu helfen.

Ursachen von Schwindel bei Parkinson

Schwindel bei Parkinson hat meist mehrere Ursachen. Häufig sind orthostatische Blutdruckabfälle (neurogene orthostatische Hypotonie), Nebenwirkungen von Parkinson-Medikamenten und vestibuläre Faktoren.

Orthostatische Hypotonie

Einer der Hauptgründe für Schwindel bei Parkinson ist die orthostatische Hypotonie. Darunter versteht man einen plötzlichen Blutdruckabfall beim Aufstehen aus dem Liegen oder Sitzen. Dies tritt auf, wenn der Patient von einer sitzenden oder liegenden Position in eine aufrechte Position wechselt oder zu lange aufrecht steht. Normalerweise regelt das vegetative Nervensystem den arteriellen Blutdruck, auch bei einer Haltungsänderung. Leider ist die automatische Gegenregulation des Kreislaufsystems bei der Parkinson-Krankheit oft gestört. Im Falle eines Falles erst einmal hinsetzen.

Diagnose der orthostatischen Hypotonie

Die Diagnose einer orthostatischen Hypotonie kann man sehr einfach stellen: mit regelmäßigen Blutdruckmessungen. Insbesondere wenn eines der oben genannten Symptome auftritt oder man sich auch scheinbar grundlos „nicht wohl fühlt“, ergibt eine Messung von Blutdruck und Puls Sinn. Die Werte sollten gut dokumentiert werden und mit den behandelnden Ärzt:innen besprochen werden. Falls erforderlich, kann zur weiteren Sicherung der Diagnose ein „Schellong-Test“ durchgeführt werden.

Beim Schellong-Test werden Blutdruck und Puls nach zehnminütiger Ruhephase zunächst im Liegen gemessen. Anschließend werden die Messungen nach Wechsel in die stehende Position minütlich für mindestens drei Minuten wiederholt. Wenn es hierbei zu einem Absinken des 1. Wertes um mindestens 20 Punkte oder des 2. Wertes um mindestens 10 Punkte kommt, spricht man von einer orthostatischen Hypotonie.

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Symptome der orthostatischen Hypotonie

Typisch sind Benommenheit, „Schwarzwerden“ vor den Augen oder Gangunsicherheit beim Aufstehen. Die Symptome eines Blutdruckabfalls sind Schwindel, extremes Schwächegefühl und Sehstörungen (z. B. ‚schwarzer Schleier‘ vor den Augen).

Nebenwirkungen von Parkinson-Medikamenten

Alle Medikamente, die zur Behandlung der Parkinson-Krankheit eingesetzt werden, können theoretisch zu Kreislaufproblemen führen. Tendenziell treten Kreislaufprobleme bei Präparaten aus der Gruppe der Dopaminagonisten (dazu zählen die Wirkstoffe Pramipexol, Ropinirol, Piribedil, Rotigotin und Apomorphin) häufiger auf bei Medikamenten mit dem Wirkstoff L-Dopa (auch Levodopa). Natürlich können die Parkinson-Medikamente beim Auftreten von Kreislaufproblemen nicht einfach abgesetzt werden. Aber meist kann durch eine Veränderung von Dosis oder Einnahmezeitpunkt schon eine Verbesserung erreicht werden. Solche Veränderungen sollten unbedingt vor der Umsetzung mit den behandelnden Ärzt:innen besprochen werden.

Tritt Schwindel neu auf oder wird er stärker, immer den Zeitbezug zur Einnahme prüfen (Start, Steigerung, „On/Off“).

Vestibuläre Störungen

Neben Blutdruckthemen tragen vestibuläre Störungen messbar bei. Ein Teil hat einen dauerhaften, nicht-drehenden Schwindel, schlimmer im Stehen und bei visuellen Reizen - typisch für PPPD.

Diagnostik vestibulärer Störungen

Vestibulär-Screening (Dix-Hallpike, Blickstabilisation).

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Weitere Faktoren, die Schwindel verstärken können

Dehydratation, Anämie, Infekte, Herzrhythmusstörungen, antihypertensive Begleitmedikation, Diabetes-Neuropathie, Sehstörungen oder zervikale Ursachen können Schwindel verschärfen.

Was können Betroffene selbst tun?

Oft lassen sich Kreislaufprobleme schon durch kleine Veränderungen im Alltag bessern. Die folgenden Vorschläge können gleichzeitig und auch vorbeugend eingesetzt werden:

Ausreichend trinken

Ausreichend viel zu trinken ist die Basis eines gut funktionierenden Kreislaufsystems. Übrigens auch bei Menschen ohne Parkinson. Sofern keine anderen Erkrankungen vorliegen, die dagegensprechen (etwa eine ausgeprägte Herzschwäche oder schwerwiegende Störungen der Nierenfunktion) sollte die tägliche Flüssigkeitszufuhr mindestens 1,5 bis 2 Liter pro Tag betragen; im Sommer und bei großer Hitze natürlich mehr, da durch das vermehrte Schwitzen zusätzlich Flüssigkeit verloren geht. Und: Es muss nicht immer Wasser sein. Alle Flüssigkeiten (außer Alkohol) sind erlaubt: Tee, Säfte, Kaffee oder eben Mineralwasser. Wegen des geringeren Salzgehaltes sollte die zugeführte Flüssigkeit nicht ausschließlich aus Leitungswasser bestehen.

Ausreichend Salz

Achten Sie auf eine ausreichende Salzzufuhr.

Kleine Mahlzeiten

Vermeiden Sie große fett- und kohlenhydratreiche Mahlzeiten. Alternativ können mehrere kleinere und leichtere Mahlzeiten über den Tag verteilt sinnvoll sein.

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Bauchbinde

Eine elastische Bauchbinde hilft, das „Versacken“ des Bluts in der unteren Körperhälfte nach dem Aufstehen zu reduzieren. Durch einen Klettverschluss lässt sich diese Binde leicht und flexibel einsetzen. Das Tragen kann auf die Tageszeiten beschränkt bleiben, wenn die Kreislaufprobleme besonders stark sind. Im Sitzen oder Liegen muss die Binde nicht getragen werden. Stützstrümpfe wirken theoretisch mit einem ähnlichen Mechanismus, sind aber umständlicher anzulegen und weniger effektiv als eine Bauchbinde.

Hitze vermeiden

Halten Sie sich bei großer Hitze vorzugsweise in kühlen Innenräumen auf. Vermeiden Sie heiße Vollbäder oder Saunagänge.

Erhöht schlafen

Schlafen Sie mit leicht erhöhtem Oberkörper (ca. 10 - 20 Grad). So wird die Urinausscheidung in der Nacht reduziert. Der Körper verliert auf diese Weise über die Nacht nicht zu viel Flüssigkeit.

Langsam aufstehen

Stehen Sie langsam aus dem Liegen oder Sitzen auf.

Behandlungsmöglichkeiten von Schwindel bei Parkinson

Mehrere Therapien können Schwindel bzw. Dopaminagonisten (z. B. Amantadin: Schwindel/Benommenheit, v. a.

Medikamentöse Therapie

Blutdruck-Liegen → Stehen messen (1., 3. und 5. Nicht-medikamentös (First line): ausreichende Flüssigkeit, ggf. Medikamentös: Midodrin (α-Agonist) oder Droxidopa (Noradrenalin-Prodrug) sind etabliert; Fludrocortison wird off-label eingesetzt.

Vestibuläre Physio- und Verhaltenstherapie

Therapie: vestibuläre Physio, kognitive Verhaltenstherapie, ggf. SSRI/SNRI. Vestibuläre Physio, CBT, ggf.

Das autonome Nervensystem und Parkinson

Das autonome Nervensystem steuert - in der Regel für uns nicht bewusst - die verschiedensten Funktionen unseres Organismus, um die innere Homöostase des menschlichen Körpers aufrechtzuerhalten. Die Bedeutung des autonomen Nervensystems liegt unter anderem darin begründet, dass jedes Organ des menschlichen Körpers vom autonomen Nervensystem innerviert und somit reguliert wird.

Verschiedene Bereiche der Gehirns gelten als Bestandteile eines komplexen zentralen autonomen Netzwerks, das ankommende Informationen aus der Peripherie (autonome Afferenzen) verarbeitet und eine entsprechende Reizantwort an die peripheren Zielorgane generiert (autonome Efferenz). Innerhalb dieses efferenten Systems werden traditionell zwei zumeist gegenläufige Komponenten unterschieden:

• Das sympathische Nervensystem ist das so genannte „Notfallsystem“. Nach Aktivierung führt es unter anderem zur Pupillenerweiterung, Beschleunigung der Herzfrequenz, Zunahme der Herzkraft und des Gefäßwiderstands. Nachdem die sympathischen Nerven das Rückenmark im Brust- und Lendenwirbelbereich verlassen haben, müssen sie noch entweder in prä- oder paravertrebralen Ganglien auf das zweite sympathische Neuron umgeschaltet werden. Liegt eine Störung vor dieser ganglionären Umschaltung vor, spricht man von einer präganglionären, andernfalls von einer postganglionären Schädigung. An allen präganglionären Nervenendigungen sowie postganglionär an den Schweißdrüsen wird Acetylcholin als Transmitter freigesetzt, während postganglionär an den Effektororganen mit Ausnahme der Schweißdrüsen Noradrenalin ausgeschüttet wird.
• Das parasympathische Nervensystem versteht man vereinfacht als Gegenspieler des sympathischen Systems, also etwa als „Ruhe- oder Erholungssystem“, das beispielsweise wesentlich an der Steuerung der Verdauung beteiligt ist. Nach Aktivierung führt es unter anderem zur Pupillenverkleinerung, Abnahme der Herzfrequenz und Aktivierung der Verdauung. Im oberen Teil versorgt es ebenfalls nach ganglionärer Umschaltung die Augen, Tränen- und Speicheldrüsen, Herz, Lunge sowie den Verdauungstrakt. Die im Bereich des Steißbeins austretenden Nervenfasern sind entscheidend an der Kontrolle des Harntrakts sowie des unteren Verdauungstrakts beteiligt. Der primäre Neurotransmitter der postganglionären parasympathischen Neuronen ist Acetylcholin.
• Bereits Langley beschrieb als dritten eigenständigen Teil des autonomen Nervensystems das enterische Nervensystem, das ein von Sympathikus- bzw. Parasympathikus beeinflussbares komplexes neuronales Netzwerk zur Regulation von Motilität und Sekretion im Magen-Darm-Trakt bildet.

Zur Aufrechterhaltung der inneren Homöostase benötigt das autonome Nervensystem eine Vielzahl von autonomen Reflexbögen als Regelkreise, die vereinfacht jeweils aus einer afferenten, einer zentral verarbeitenden und einer efferenten Komponente bestehen: Das afferente Signal stammt meist von spezialisierten Sensoren wie beispielsweise dem Barorezeptor, der Veränderungen des Blutdrucks feststellen und in Nervenimpulse umwandeln kann. Über periphere Nerven oder Hirnnerven erreicht das Signal das zentrale Nervensystem. Dort wird die Afferenz unter mehrfacher neuronaler Umschaltung im Vergleich mit anderen Signalen und Steuerungssignalen von höheren Regulationszentren weiterverarbeitet, wobei für jeden Reflexbogen meistens mehrere spezifische zentralnervöse Verarbeitungszentren existieren. Von definierten zentralnervösen Zentren wird dann eine efferente Antwort zu den jeweiligen spezifischen Stellgliedern des Regelkreises wie beispielsweise der glatten Muskulatur der Blutgefäße generiert. Die Reaktion des Efferenzorgans trägt dazu bei, den von den Sensoren vorher festgestellten gestörten Zustand mit Hilfe eines spezifischen gegenregulatorischen Mechanimus zu beheben.

Eine Fehlregulation innerhalb eines Reflexbogens und somit eine Funktionsstörung des autonomen Nervensystems kann somit durch eine Störung oder einen Defekt im afferenten, zentralen oder efferenten Teil des autonomen Reflexbogens bedingt sein.

Idiopathisches Parkinson-Syndrom und autonome Funktionsstörungen

Die Angaben über die Häufigkeit von autonomen Funktionsstörungen beim idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) schwanken je nach Kollektiv und Methodik zwischen 14 und 80 %, subjektive Beeinträchtigungen des Alltags treten bei mehr als der Hälfte der Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom auf. Die autonomen Funktionsstörungen nehmen in der Regel mit Fortschreiten der Erkrankung zu, sie gewinnen entsprechend Einfluss auf das subjektive Beschwerdebild, die Lebensqualität und auch die Behandelbarkeit der Erkrankung.

Welche Ursachen kommen für die autonome Dysfunktion beim IPS-Patienten differenzialdiagnostisch in Betracht:

• Als primäre Ursache dieser Dysautonomie kann das fast ubiquitäre Auftreten von Neuronenverlusten und das Auftreten von Lewy-Körperchen in ganz unterschiedlichen Anteilen des peripheren und zentralen autonomen Nervensystems gelten. So beschreiben Braak et al. bei IPS-Patienten bereits zu präklinischen Zeitpunkten und vor dem Auftreten der charakteristischen histopathologischen Veränderungen in der Substantia nigra Läsionen im Bereich des dorsalen Vaguskerns und anderen autonomen Hirnstammzentren; dabei wurde das periphere autonome Nervensystem noch nicht mit in die Untersuchungen eingeschlossen.
• Als wichtige Differenzialdiagnose muss insbesondere bei früh ausgeprägter autonomer Funktionsstörung die Multisystematrophie (MSA) bedacht werden, wobei die Differenzierung zwischen einem idiopathischen Parkinson-Syndrom mit ausgeprägter autonomer Dysfunktion und einer Multisystematrophie durchaus nicht einfach sein kann und besonderer innovativer diagnostischer Techniken bedarf (s.u.). Die Multisystematrophie ist eine sporadische neurodegenerative Erkrankung, die klinisch durch eine Kombination von extrapyramidalen, autonomen, zerebellären und Pyramidenbahnzeichen und histologisch durch Neuronenverlust, Gliose und gliale zytoplasmatische Einschlusskörperchen charakterisiert ist.
• Darüber hinaus kann die autonome Funktionsstörung auch sekundär durch eine andere (Grund-) Erkrankung des IPS-Patienten wie beispielsweise Diabetes mellitus verursacht sein.
• Am häufigsten führen jedoch Medikamente zu sekundären autonomen Funktionsstörungen, die durch zumeist unerwünschte Interaktionen mit den unterschiedlichen Komponenten des autonomen Nervensystems Fehlfunktionen hervorrufen können. Als wichtiges Beispiel seien die Psychopharmaka mit ihren vielfältigen unter anderem anticholinergen oder antiadrenergen Effekten genannt.

Autonome Funktionsdiagnostik

Es gibt eine Vielzahl von Untersuchungsverfahren zur Erfassung autonomer Funktionsstörungen, die zum Teil technisch und zeitlich aufwendig oder für den Patienten sehr belastend sein können. Im praktischen Alltag verwenden wir deshalb ein zweistufiges diagnostisches Verfahren, um zum einen möglichst früh autonome Funktionsstörungen diagnostizieren und somit therapieren zu können, aber auf der anderen Seite den Patienten nicht unnötig zu belasten.

• Wir verwenden dabei einen von uns entwickelten, standardisierten Fragebogen (QAM-System), der die verschiedenen autonomen Funktionssysteme getrennt voneinander abfragt. Zusätzlich wird mit Hilfe einer speziell für diese Fragestellung entwickelten autonomen Testbatterie eine einfache autonome Funktionstestung durchgeführt, die vor allem auf der Untersuchung des kardiovaskulären autonomen Nervensystems (metronomische Atmung mit 6 Atemzyklen pro Minute, Valsalva-Manöver, pressorische Funktionstests, Orthostase-Test) basiert.
• Bei auffälliger Screening-Untersuchung oder Anamnese wird speziell für das individuelle medizinische Problem eine Funktionsuntersuchung durchgeführt, die bedeutend komplexer und technisch aufwendiger als die Screening-Untersuchung sein kann, die aber notwendig ist, um die richtige Diagnose zu stellen und eine geeignete Therapie einzuleiten.

Pathophysiologie der Dysautonomie beim IPS

Mit Hilfe moderner Techniken wie zum Beispiel der Szintigraphie mit 123I-Metaiodobenzylguanidin (MIBG), einem pharmakologisch inaktiven Harnstoffderivat, das wie Noradrenalin aktiv von postganglionären adrenergen Neuronen verstoffwechselt wird, konnte bei über 250 IPS-Patienten eine deutlich reduzierte MIBG-Aufnahme ausschließlich in kardialen sympathischen Efferenzen nachgewiesen werden. Dieser Befund ließ sich konstant bei praktisch allen IPS-Patienten mit einem Hoehn-und-Yahr-Stadium von II oder höher nachweisen, unabhängig vom Vorliegen klinischer Zeichen einer autonomen Funktionsstörung, von der Dauer der Erkrankung und von der jeweiligen Medikation. Mit Hilfe anderer innovativer Methoden wie beispielsweise des 18F-Dopa-PET konnte gezeigt werden, dass der Verlust der postganglionären sympathischen Innervation spezifisch für den Herzmuskel ist, weil zum Beispiel Leber, Milz und Nasenschleimhaut keine veränderten 18F-Dopa-Konzentrationen aufweisen.

Damit zeigt sich beim idiopathischen Parkinson-Syndrom eine relevante Schädigung der postganglionären sympathischen Efferenzen als wesentliche Ursache der Dysautonomie. Die postganglionären Läsionen treten bei Patienten mit Multisystematrophie nicht auf, so dass die Darstellung einer kardialen sympathischen Denervierung auf das Vorliegen eines idiopathischen Parkinson-Syndrom hinweist. Die relativ häufig in Kardiologie und Diabetologie angewandte und deshalb breit verfügbare MIBG-Szintigraphie kann also somit als zurzeit validester Test zur Differenzierung zwischen idiopathischen Parkinson-Syndrom und Multisystematrophie angesehen werden. Parallel zur kardialen Denervierung finden sich bei idiopathischen Parkinson-Syndrom-Patienten auch histologisch Auffälligkeiten mit Nervenzellverlust und Lewy-Körperchen in peripheren Anteilen des sympathischen Nervensystems wie beispielsweise in den sympathischen Grenzstrangganglien oder ein Verlust an Tyrosinhydroxylase-Färbung im Epikardbereich. Darüber hinaus konnte neuroendokrinologisch bei IPS-Patienten ein signifikant erniedrigter Noradrenalin-Spiegel im Serum nachgewiesen werden ebenso wie eine postganglionäre Denervierungshypersensitivität adrenerger Neuronen, die sich zum Beispiel in einer verstärkten Blutdruckantwort auf eine definierte applizierte Noradrenalin-Menge zeigt.

Daraus ergibt sich eine neue pathophysiologische Klassifikation von Störungen mit primärer Dysautonomie, wobei IPS-Patienten in charakteristischer Weise eine postganglionäre, sympathische noradrenerge Dysfunktion aufweisen.

Kardiovaskuläres System

Unter den kardiovaskulären Störungen ist vor allem die orthostatische Hypotension von klinischer Relevanz. So klagen etwa 50 % der IPS-Patienten über die prinzipiell unspezifischen Symptome einer orthostatischen Hypotonie wie Schwindel, Benommenheit, Kopfleere, Übelkeit, zumeist jeweils im Gehen oder Stehen. Die orthostatische Hypotonie resultiert aus einer Störung der sympathisch-noradrenergen Innervation der kardiovaskulären Zielorgane. Neben der primären Dysautonomie kommen als weitere Ursachen eine unzureichende Flüssigkeitsaufnahme sowie medikamentöse Nebenwirkungen gerade der Dopamin-Agonisten und von Selegilin in Frage. Die Hypotonieneigung kann durch Nahrungsaufnahme verstärkt werden mit etwa 30 bis 50 Minuten danach verstärktem postprandialem Blutdruckabfall. Des Weiteren kann in der Erholungspause nach körperlicher Belastung bei IPS-Patienten eine charakteristische Postbelastungshypotonie auftreten.

Nach der Definition der American Autonomic Society wird die orthostatische Hypotension operational definiert durch einen anhaltenden Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥ 20 mmHg bzw. des diastolischen Blutdrucks um ≥ 10 mmHg innerhalb von drei Minuten nach dem aktiven Hinstellen oder dem passiven Aufrichten auf dem Kipptisch. Die orthostatische Hypotonie kann asymptomatisch sein, wenn der Patient dabei keine Symptome entwickelt, oder symptomatisch, wenn es zur Entwicklung von beispielsweise Schwindel, Schwäche, Übelkeit, Schmerzen oder Verschwommensehen kommt. Robertson hat deshalb einen für die klinische Diagnostik sehr praktischen Parameter vorgeschlagen, die sog. „Stehzeit“ oder „standing time“, das heißt die Zeit, die nach aktivem Aufstehen vergeht, bis ein Patient durch orthostatische Symptome gezwungen wird, sich wieder zu setzen. Patienten sind nach Robertson in den Aktivitäten ihres täglichen Lebens deutlich behindert, wenn die „standing time“ weniger als 30 Sekunden beträgt, während eine „standing time“ von mehr als einer Minute zumeist ein unabhängiges Leben erlaubt.

Ist die orthostatische Hypotonie symptomatisch und kann mit vermehrter Flüssigkeitszufuhr und Modifikation der Parkinson-Medikation keine ausreichende Symptomverbesserung erreicht werden, stehen verschiedene nicht-medikamentöse und medikamentöse Therapieverfahren zur Verfügung.

Parkinson: Mehr als nur motorische Symptome

Obwohl mit dem idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) in der Regel motorische Symptome assoziiert werden, setzt sich in Klinik und Wissenschaft in der letzten Zeit immer mehr die Ansicht durch, dass viele klinische Symptome beim idiopathischen Parkinson-Syndrom nichts oder nur wenig mit dem motorischen Funktionssystem zu tun haben. Diese „nicht-motorischen“ Symptome der Parkinson-Erkrankung schließen Verhaltens-, Schlaf- oder Wahrnehmungsstörungen ebenso ein wie Funktionsstörungen des autonomen Nervensystems. Dabei treten diese Störungen überraschend häufig auf, sie können Erstsymptome der Erkrankung sein und manchmal sogar das klinische Bild der Erkrankung dominieren.

Vielfältige Symptome im Krankheitsverlauf

Parkinson hat viele Symptome. Die meisten Menschen verbinden mit der Krankheit vor allem das typische Zittern. Doch nicht alle Betroffenen leiden unter dem sog. Ruhe-Tremor (Parkinson-Tremor). Dieser kann im Verlauf der Krankheit weiter zunehmen und zeigt sich zu Beginn oft nur an den Händen. Zwar sind deutlich sichtbare Störungen der Motorik essentiell für das Krankheitsbild und die Diagnose. Aber im Frühstadium zeigt sich Morbus Parkinson oft nur durch subtile erste Anzeichen für gestörte Bewegungsabläufe, etwa in Störungen der Feinmotorik (z. B. wird die Handschrift wackeliger oder das Zuknöpfen eines Hemdes dauert länger). Außerdem müssen nicht alle Frühsymptome die Motorik betreffen. Auch Verhaltensveränderungen oder Depressionen, Tagesmüdigkeit, Verdauungsprobleme, ein gestörter Geruchssinn und bestimmte Schlafstörungen (primär REM-Schlaf-Verhaltensstörungen) sind mögliche Anzeichen einer beginnenden Parkinson-Erkrankung.

Schlafstörungen bei Parkinson

Schlafstörungen treten in allen Stadien der Parkinson-Erkrankung und bei der Mehrzahl der Betroffenen auf. Da es allerdings verschiedene Ursachen für das Auftreten von Schlafstörungen bei Parkinson gibt, ist eine gezielte Behandlung nur nach sorgfältiger Analyse der Symptome und der Begleitumstände möglich. Dieses Problem kann sowohl durch nächtliche Schlafstörungen als auch durch bestimmte Medikamente hervorgerufen werden.

Vermehrte Müdigkeit, die bei einer Ein- und Umstellung der Parkinson-Medikamente eintritt, kann sich nach einigen Tagen bis zu wenigen Wochen unter regelmäßiger Einnahme bessern. Sollte dies nicht der Fall sein, müssen Sie Ihre Ärztinnen und Ärzte informieren.

REM-Schlaf-Verhaltensstörung

Ein Teil der Patienten hat in dieser Phase eine Schlafstörung, die man als REM-Schlafverhaltensstörung bezeichnet. Dieser Fachterminus ist nichts anderes als sozusagen das Ausleben von Träumen im Schlaf. Ein gesunder Mensch wird, wenn er in einem Tiefschlaf ist und dann in eine sogenannte REM-Schlafphase kommt, in eine Traumschlafphase, eine erschlaffte Körpermuskulatur haben. Nur die Atemmuskulatur ist aktiv, und die Augenbewegungen sind aktiv. Im Traumschlaf bei Menschen mit Parkinson kommt es bereits im Frühstadium teilweise zu einem Verlust der Muskelerschlaffung in diesem REM-Schlaf, und das bedeutet, dass Patienten ihre Träume auszuleben beginnen.

Der Einfluss von Bewegung auf Parkinson

Wir wissen auch, dass nicht medikamentöse Maßnahmen den Verlauf der Erkrankung und vor allem die Symptome deutlich beeinflussen. Dazu gehört ganz, ganz zentral Bewegung. Bewegung ist also ganz was Entscheidendes. Man weiß, dass Patienten, Menschen, die immer sehr aktiv Sport betrieben haben, die haben schon von vornherein ein niedrigeres Parkinson-Risiko. Und wenn sie an Parkinson erkranken, haben sie eine langsamere motorische Verschlechterung. Und auch wenn man während der Parkinson-Krankheit noch sehr viel Sport und Bewegung macht, hat das auch einen sehr, sehr günstigen Einfluss auf die Symptome.

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