Parkinson-Test: Neurologische Diagnose und Früherkennung

Weltweit sind 6,1 Millionen Menschen von der Parkinson-Erkrankung betroffen, allein in Deutschland gibt es etwa 400.000 Parkinson-Patienten. Die Parkinson-Diagnose wird meistens durch einen Facharzt gestellt, also einem Neurologen. Die Diagnose der verschiedenen Parkinsonsyndrome ist zunehmend sicherer geworden. Die Möglichkeit der Fehldiagnose besteht am ehesten in der Frühphase der Erkrankung.

Was ist das Parkinson-Syndrom?

Unter Parkinson-Syndrom versteht man eine Vielzahl von ähnlichen Erkrankungen, die sich auf gemeinsame Symptome beziehen. Als Morbus Parkinson bezeichnet man hingegen die Erkrankung im engeren Sinne. Im Deutschen wird vom primärem oder idiopathischem Parkinson-Syndrom (IPS) gesprochen. Andere Formen werden unter atypischem und sekundärem Parkinson-Syndrom zusammengefasst. Dazu gehören u. a. die MSA (Multisystematrophie), die PSP (Progressive supranukleäre Blickparese), das vaskuläre (gefäßbedingte) und das durch Medikamente ausgelöste Parkinson-Syndrom.

Das idiopathische Parkinsonsyndrom (IPS) ist mit einer Prävalenz von 100-200/ 100 000 Einwohnern in Deutschland nach der Demenz vom Alzheimertyp die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Bei den über 65-Jährigen liegt die Prävalenz bei 1 800/100 000. Mit der Veränderung der Altersstruktur der Bevölkerung ist in Zukunft mit einer weiter steigenden Zahl von Betroffenen zu rechnen. Aus diesem Grund wird das IPS auch aus volkswirtschaftlichem Interesse zunehmend an Bedeutung gewinnen.

Das IPS ist dabei in der klinischen Praxis für etwa 75 Prozent der Parkinsonsyndrome (PS) verantwortlich. Die übrigen Patienten leiden entweder an einem symptomatischen (sekundären) PS oder einem PS im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (atypischen PS) mit jeweils unterschiedlicher klinischer Symptomatik und Prognose. Mit einer Prävalenz von 0,4 Prozent der älteren Bevölkerung tritt dabei die Demenz mit Lewy-Körpern (DLK) noch relativ häufig auf, seltener sind die Multisystematrophie (MSA, Prävalenz circa 5-10/100 000), die progressive supranukleäre Parese (PSP, Prävalenz circa 5-10/100 000) und die kortikobasale Degeneration (CBD, Prävalenz circa 1/100 000) zu diagnostizieren.

Zur Begriffsklärung sei ergänzt, dass Bewegungsstörungs-Experten von einem kortikobasalen Syndrom sprechen, wenn einer der vier klinischen Phänotypen vorliegt, von einer kortikobasalen Degeneration erst, wenn die typische Pathologie bestätigt wurde. Eine regelmäßige klinisch-syndromale und bildgebende Untersuchung von Patienten mit atypischen PS an spezialisierten Zentren sollte heute eine hinreichend gute Zuordnung zu diesen neuropathologisch definierten Krankheitsentitäten erlauben. Vielversprechend erscheinen dabei auch molekular basierte Diagnoseverfahren wie die Tau-Positronenemissionstomografie.

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Ursachen und Risikofaktoren

Bei Parkinson-Patientinnen und -Patienten gehen in einer bestimmten Hirnregion (u.a. Substantia nigra) Nervenzellen unter. Das führt zu einem Mangel des Botenstoffs Dopamin im Gehirn. Dopamin ist ein sogenannter Neurotransmitter, er wird gebraucht, um Nervenreize weiterzuleiten. Fehlt dieser Botenstoff, kommt es quasi zu einem Wackelkontakt oder Leitungsschaden. So entstehen die für Parkinson typischen motorischen Symptome wie das Zittern, die reduzierte Beweglichkeit und die steifen Muskeln.

Was genau dazu führt, dass Nervenzellen in der Substantia nigra absterben, ist bis bislang noch nicht abschließend erforscht. Es gibt viele unterschiedliche Risikofaktoren. Ein bekannter Risikofaktor für Parkinson ist das Alter: die meisten Betroffenen sind bei Diagnose über 60 Jahre alt. Aber es gibt auch Patientinnen und Patienten, die bereits in jüngeren Jahren erkranken.

Heute sind mehrere Gene bekannt, die das Risiko einer Parkinson-Erkrankung erhöhen. Solche Risiko-Gene sind beispielsweise GBA, LRRK2, PRKN (auch Parkin genannt) oder SNCA. Ist eines oder sind mehrere dieser Gene verändert (mutiert), dann erhöht sich das Risiko deutlich, im Laufe des Lebens an Parkinson zu erkranken.

Weitere mögliche Dinge, die eine Erkrankung beeinflussen, sind Umwelt- und Lebensstilfaktoren. So scheinen Pestizide einen Einfluss zu haben, genauso wie Lösungsmittel oder sogenannte polychlorierte Biphenyle. Auch häufige Kopftraumata, also Verletzungen oder Gehirnerschütterungen, können das Parkinson-Risiko erhöhen.

Symptome von Parkinson

Die Parkinson-Erkrankung ist eine in den meisten Fällen langsam fortschreitende Erkrankung, die motorische, aber auch nicht motorische Symptome beinhaltet. Lautet die Diagnose Parkinson, ist dies für Betroffene ein regelrechter Schock. Aber auch wenn diese chronische Nervenerkrankung nicht heilbar ist, können wir Sie dabei unterstützen, Ihre Lebensqualität langfristig zu bewahren. Wichtig ist eine passgenaue Therapie, die das Augenmerk auf Ihre speziellen und aktuellen Bedürfnisse richtet.

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Hauptsymptome

Charakteristische motorische Symptome der Parkinson-Krankheit sind die verlangsamte Bewegung (Bradykinese), das Zittern (Tremor), Gleichgewichtsstörungen und die Steifheit der Muskeln (Rigor). Dazu bestehen häufig nicht motorische Symptome, die u. a.

Mit Parkinson verbinden die meisten Menschen vor allem zitternde Hände. Experten nennen das einen Tremor. Tatsächlich sind häufig die Hände betroffen, aber das Zittern kann auch in den Beinen oder im Unterkiefer auftreten. Zu Beginn der Erkrankung ist oft nur eine Seite des Körpers betroffen, später dann beide. Für die Betroffenen ist das Zittern in mehrerlei Hinsicht problematisch.

Weitere Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit sind zwei Dinge: zum einen sind Betroffene deutlich weniger beweglich (Bradykinese), zum anderen versteifen sich ihre Muskeln (Rigor). Beides macht sich oft schon beim Gehen bemerkbar. Mediziner beschreiben den Gang Betroffener als kleinschrittig: Die Arme auf der führend betroffenen Seite schwingen nicht mit, die Bewegungen wirken eckig, abgehackt und langsam. Die Betroffenen sind teilweise auf Hilfe angewiesen. Die Steifheit der Muskeln zeigt sich auch im Gesicht und verursacht die für die Erkrankung ebenfalls typische eingefrorene Mimik.

Weitere Symptome

Neben diesen typischen Bewegungsstörungen bringt die Erkrankung auch andere Symptome mit sich. Ein charakteristisches Frühsymptom der Parkinson-Erkrankung, das oft schon Jahre vor den Bewegungssymptomen auftritt, ist eine Riechstörung. Neun von zehn Patientinnen und Patienten sind davon betroffen. Manchmal ist auch der Geschmackssinn beeinträchtigt, was zur Appetitlosigkeit führt. Ein weiteres Frühsymptom sind Schlafstörungen. Betroffene haben Ein- und Durchschlafprobleme, häufig sind auch ungesteuerte Beinbewegungen sowie Krämpfe.

Eine häufige Begleiterscheinung sind Verstopfungen. Man geht davon aus, dass auch die Darmtätigkeit von den steifen Muskeln beeinträchtigt ist. Typisch sind außerdem Probleme mit der Blase, vor allem ein häufiger Harndrang. Hinzu kommt, dass im Verlauf der Erkrankung das Kauen, Schlucken und sogar das Sprechen schwerfällt, da auch die Mundmuskulatur versteift. Bereits am Anfang der Parkinson-Krankheit können zudem leichte kognitive Einschränkungen bestehen, also beispielsweise Probleme, sich an Dinge zu erinnern. Im Verlauf können sich diese dann deutlich verschlechtern. Leider begünstigt das wiederum schwere Begleiterkrankungen, die häufig zusammen mit einer Parkinson-Krankheit auftreten: Depressionen, Angststörungen und Demenz. Sie beeinträchtigen die Lebensqualität stark.

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Selbsttest zur Früherkennung

Folgender Selbstcheck zur Früherkennung der deutschen Parkinson-Vereinigung e.V. (DPV) ist hilfreich:

  1. Kommt es vor, dass Ihre Hand zittert, obwohl sie entspannt aufliegt?
  2. Ist ein Arm angewinkelt oder schlenkert beim Gehen nicht mit?
  3. Haben Sie eine vorübergebeugte Körperhaltung?
  4. Haben Sie einen leicht schlurfenden Gang oder ziehen Sie ein Bein nach?
  5. Haben Sie einen kleinschrittigen Gang und kommt es vor, dass Sie stolpern oder stürzen?
  6. Leiden Sie an Antriebs- und Initiativemangel?
  7. Haben Sie häufig Schmerzen im Nacken-Schultergürtel-Bereich?
  8. Haben Sie bemerkt, dass Sie sich von Ihren Freunden und Angehörigen zurückziehen, dass Sie Kontakte meiden und zu nichts Lust haben?
  9. Haben Sie Veränderungen in Ihrer Stimme bemerkt? Ist sie monotoner und leiser als früher oder hört sie sich heiser an?
  10. Haben Sie eine Verkleinerung Ihrer Schrift bemerkt?
  11. Leiden Sie an „innerem Zittern“ oder „innerer Unruhe“?
  12. Haben Sie Schlafstörungen?

Diese Checkliste soll Ihnen helfen, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) früh zu erkennen.

Diagnose von Parkinson

Sobald Betroffene Frühsymptome des Parkinson an sich bemerken oder auch Angehörige Veränderungen feststellen, sollte möglichst bald ein Neurologe aufgesucht werden. Je früher die Arztpraxis entsprechende Untersuchungen einleiten kann, desto schneller können entsprechende Therapiemaßnahmen eingeleitet werden. Die Diagnose der Parkinson-Syndrome und ihre Zuordnung zu einer bestimmten Art erfolgt klinisch anhand der Krankengeschichte und der körperlichen Untersuchung. Es geht darum, was der Patient und sein Umfeld als Beschwerden berichten und was Neurologinnen und Neurologen beim Betroffenen während der Befunderhebung feststellen. Die Parkinson-Diagnostik kann verschiedene Untersuchungen und Tests umfassen.

Im Rahmen der Diagnosestellung nimmt die Arztpraxis die Krankengeschichte auf und untersucht die Hauptsymptome - Rigor, Tremor, Bradykinese, Haltungsinstabilität. Gerade in der Frühdiagnostik wird auch ein Riechtest durchgeführt - ein wichtiges Indiz für eine mögliche Parkinson-Erkrankung, denn ein gestörtes Riechvermögen tritt meist schon vor motorischen Symptomen auf.

L-Dopa-Test

Mit Hilfe des L-Dopa-Tests kann die Arztpraxis prüfen, ob tatsächlich eine Parkinson-Erkrankung vorliegt. Dies ist der Fall, wenn sich die Beschwerden nach der Einnahme einer bestimmten Menge des Medikaments L-Dopa deutlich bessern - ein standardisierter Fragebogen für Patienten dokumentiert die Besserung des Krankheitsbildes. Der Test kann auch in späteren Krankheitsstadien durchgeführt werden.

Bildgebende Testverfahren

Um andere neurologische Erkrankungen ausschließen zu können, ist eine zusätzliche Untersuchung des Kopfes mit Hilfe bildgebender Verfahren zu empfehlen - eine Computertomografie (= CT) oder Magnetresonanztomografie (= MRT) sind die gängigen Methoden. In Zweifelsfällen führt die Arztpraxis noch weitere Untersuchungen durch, um andere Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen ausschließen zu können. Die MRT-Diagnostik weist zusätzlich besser Ausmaß und Verteilung mikrovaskulärer Veränderungen nach und zeigt sensitiver und früher Atrophiezeichen beziehungsweise Hirnstamm- und infratentorielle Pathologien.

Feststellung des Dopaminmangels

Zur Feststellung eines Mangels gibt es heute ein geeignetes und mittlerweile breit verfügbares nuklearmedizinisches Untersuchungsverfahren. Die so genannte Dopamintransporter-SPECT, eine spezielle Form der Single-Photonen-Emissions-Computertomografie (SPECT), liefert den erforderlichen Nachweis. Nach Injektion einer sehr schwach radioaktiv markierten Substanz ist zu erkennen, ob es im Gehirn an einem bestimmten Eiweißstoff, dem so genannten Dopamintransporter, mangelt.

Differentialdiagnostik

Nach dem heutigen Stand der Forschung gibt es neben dem Parkinson ohne erkennbare Ursache, auch "idiopathischer Parkinson" genannt, noch zwei andere, seltenere Erkrankungen, die ähnliche Symptome auslösen:

  • Der symptomatische Parkinsonismus kann durch Medikamente oder einige Stoffwechselkrankheiten ausgelöst werden.
  • Atypische Parkinson-Syndrome sind Erkrankungen, die zunächst auf Parkinson schließen lassen, aber andere Ursachen haben. Derartige Syndrome können vorliegen, wenn zusätzliche Symptome auftreten, die bei Parkinson fehlen, oder die übliche Parkinson-Medikation versagt.

Mit Hilfe entsprechender Untersuchungen kann die Arztpraxis feststellen, an welcher neurodegenerativen Erkrankung der Betroffene leidet. Dies ist wichtig, da Verlauf, Prognose und Therapie der einzelnen Krankheiten deutlich voneinander abweichen.

Diagnosekriterien nach dem aktuellen Stand der Forschung

Ein Parkinson-Syndrom ist nach den derzeit gebräuchlichen Kriterien der „United Kingdom Parkinson᾽s Disease Society Brain Bank“ definiert durch die obligate Akinese (besser: Hypo-/Bradykinese) und mindestens eines der folgenden, in unterschiedlicher Gewichtung auftretenden Kardinalsymptome: Rigor, Ruhetremor (4-6 Hz, selten bis 9 Hz, Auftreten in Ruhe, Abnahme bei Bewegungen) und/oder Posturale Instabilität. Fakultative Begleitsymptome können sensorisch, vegetativ, psychisch und kognitiv sein.

Die aktuell gültige Definition der Parkinson-Krankheit sah eine internationale Expertengruppe durch folgende Punkte herausgefordert:

  • Bislang galt als klassische Pathologie des IPS der Verlust dopaminerger Neurone mit häufig typischen intrazytoplasmatischen Einschlusskörpern (Lewy-Körper). Diese Lewy-Körper enthalten verschiedene Proteine, darunter auch Alpha-Synuclein. Nun gibt es aber auch Patienten, insbesondere mit genetisch bedingten PS, bei denen keine Alpha-Synuclein-Ablagerungen nachgewiesen wurden. Andererseits fand man auch eine hohe Prävalenz von Lewy-Körpern als Zufallsbefund in den Gehirnen klinisch gesunder Patienten.
  • Problematisch erscheint die Unterscheidung zwischen Parkinsondemenz und der Demenz mit Lewy-Körpern. Hier könnte überlegt werden, ob die Demenz als Ausschlusskriterium für eine Parkinsonkrankheit herauszunehmen wäre.
  • Offensichtlich gibt es eine deutlich höhere Heterogenität von IPS-Subtypen, die man zukünftig auch formal diagnostisch klarer fassen sollte.
  • Auch das zunehmende Wissen über nicht motorische Zeichen in Prodromal- und Frühstadien des IPS erfordert neue diagnostische Kriterien.

Daher schlug man folgendes Vorgehen vor:

  • Eine internationale Organisation von Experten für Bewegungsstörungen entwickelt formale diagnostische Kriterien für die klinische Diagnosestellung eines IPS.
  • Parkinsonismus sollte als Kernsymptom, basierend auf den weiter oben unter „Begriffsdefinition“ genannten Kardinalzeichen weiter bestehen bleiben. Diese Kardinalsymptome sollten aber klar definiert werden und Anleitungen zu standardisierten Untersuchungen entwickelt werden.
  • Benchmark für die Diagnosestellung sollte die klinische Untersuchung durch einen Experten sein und der diagnostische Prozess sollte soweit standardisiert werden, dass er auch für weniger Erfahrene beziehungsweise zwischen Ärzten spezialisierter Zentren reproduzierbar ist.
  • Diagnosekriterien sollten sowohl klare Ausschlusskriterien als auch die Diagnose positiv unterstützende Punkte beinhalten.
  • Diese Kriterien sollten gewichtet werden, so dass hochspezifische Kriterien von „Red flags“ abgegrenzt werden können.
  • Die Diagnosekriterien sollten eine zeitliche Komponente beinhalten; dabei steigt die Diagnosesicherheit mit der Dauer der Erkrankung.
  • Die Kriterien sollten verschiedene Grade der Diagnosesicherheit beinhalten, zum Beispiel „klinisch definierte Parkinsonkrankheit“ oder „mögliche Parkinsonkrankheit“.
  • Als Zusatzdiagnostik sollten solche Tests Berücksichtigung finden, die als spezifische diagnostische Marker gelten und ausreichend gut geprüft sind.

Die klinische Diagnose erfolgt in fünf Schritten:

  1. Diagnose eines Parkinsonsyndroms: Die motorischen Kardinalsymptome der Parkinsonkrankheit können vor allem zu Beginn klinisch nicht immer zuverlässig von den Symptomen atypischer PS unterschieden werden. Auch die anfängliche klinische Manifestation verschiedener heterogener genetisch determinierter neurodegenerativer Syndrome kann zu differenzialdiagnostischen Problemen führen.

  2. Anamnestische Kriterien, die auf ein symptomatisches PS oder häufige Differenzialdiagnosen hinweisen können: Entscheidend ist in diesem Schritt die gezielte Anamneseerhebung, in der speziell auch die Medikamentenanamnese beziehungsweise Exposition gegenüber Toxinen in zeitlichem Zusammenhang mit der Erstmanifestation der Parkinsonsymptome eruiert werden sollte.

  3. Warnsymptome, die auf ein atypisches PS hinweisen: Grundsätzliche Charakteristiken eines atypischen PS, die hellhörig machen sollten, sind eine nur vorübergehende, unzureichende oder fehlende Antwort auf Levodopa (L-Dopa) auch in ausreichenden Dosen, eine rasche Progredienz der Erkrankung, verbunden mit einer deutlich verkürzten Lebenserwartung sowie krankheitsspezifische Zeichen und Beschwerden, die das klinische Bild prägen und zum Teil diesen Erkrankungen ihre Namen gegeben haben.

  4. Vorliegen einer familiären Form des IPS: Diese Diagnose ist möglich beziehungsweise wahrscheinlich, wenn der Patient von einer positiven Familienanamnese berichtet beziehungsweise bei besonders frühem Krankheitsbeginn vor dem 40. Lebensjahr. Sie kann gesichert werden durch eine nachgewiesene pathogene Mutation für eine familiäre Form der Parkinsonkrankheit.

  5. Unterstützende Kriterien für ein IPS: Wenn mindestens drei der folgenden Symptome gegeben sind, spricht dies im Erkrankungsverlauf für ein klinisch sicheres IPS:

    • Einseitiger Beginn und/oder persistierende Asymmetrie im Krankheitsverlauf einschließlich L-Dopa-induzierter Dyskinesien
    • Ruhetremor
    • Eindeutig positives Ansprechen auf L-Dopa mit Verbesserung von über 30 Prozent motorisch in der sogenannten Unified Parkinson᾽s Disease Rating Scale (UPDRS) Teil 3
    • Nicht durch neurologische Zusatzsymptome zum Beispiel im Sinne einer pyramidalen oder zerebellären Beteiligung oder Störungen der Okulomotorik (siehe oben) komplizierter klinischer Verlauf von zehn oder mehr Jahren.

Therapieansätze bei Parkinson

Für die Parkinson-Erkrankung gibt es bisher keine Heilung. Die Krankheit ist aber in allen fünf Stadien sehr gut behandelbar. Die Medikamente, die es gibt, können bei den allermeisten Patienten die jeweiligen Symptome gut lindern. Unterstützend werden sogenannte nicht medikamentöse Therapien eingesetzt, wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie. Einige Dinge können Patientinnen und Patienten auch selbst tun, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen.

Die Therapien zur Linderung von Parkinson-Symptomen umfassen körperliches Training und Krankengymnastik (Physiotherapie). Das Ziel der Experten in einer zertifizierten Parkinson-Fachklinik ist dabei immer, den Verlauf Ihrer Erkrankung positiv zu beeinflussen, und damit eine möglichst dauerhaft verbesserte Lebensqualität mit möglichst wenigen Beschwerden in jedem Stadium der Erkrankung für Sie zu erreichen.

Medikamentöse Therapie

Das älteste medikamentöse Therapieprinzip ist es, Dopamin zuzuführen - also den Botenstoff, der bei Parkinson-Betroffenen nicht mehr in ausreichender Menge vom Körper produziert wird. Das Mittel Levodopa ist bereits seit den frühen 70er Jahren zur Behandlung der Parkinson-Erkrankung zugelassen. Es verbessert die typischen Parkinson-Symptome wie das Zittern, die verlangsamten Bewegungen und die Steifheit der Muskeln.

Levodopa gilt als gut verträglich, doch wie jedes andere Medikament kann es zu Nebenwirkungen führen, häufig zu Übelkeit und Erbrechen, manchmal zu Schwindel. Nimmt man es über viele Jahre ein, kann das Medikament außerdem zu plötzlichen und unerwarteten Bewegungsstörungen führen, also unkontrollierte Bewegungen der Arme und Beine (sogenannte Dyskinesien) oder auch zu einem plötzlichen Einfrieren von Bewegungen. Ein weiteres Problem ist die begrenzte Wirkdauer: Die Parkinsonsymptome werden zwar gut unterdrückt, aber nicht durchgehend bis zur Einnahme der nächsten Dosis. Wenn der Wirkspiegel des Medikamentes im Blut abnimmt, aber noch nicht Zeit für die nächste Tablette ist, kann der Patient Symptome bekommen.

Solche Probleme treten bei einer anderen Wirkstoffklasse vermindert auf: den sogenannten Dopaminagonisten. Dabei handelt es sich um Substanzen, die dem Botenstoff Dopamin sehr ähnlich sind, aber die nicht genau gleich aufgebaut sind. Vorteil ist, dass sie eher nicht zu anderen Bewegungsstörungen führen und auch die Wirkung länger anhält. Dennoch muss man sagen, dass diese Mittel insgesamt zu mehr Nebenwirkungen führen als das oben beschriebene Levodopa.

Sogenannte Monoaminooxidase-B-Hemmer (MAO-B-Hemmer) werden eingesetzt, um den Abbau von Dopamin im Gehirn zu stoppen. Sie helfen quasi, Dopamin zu recyclen, sodass der Körper es mehrfach verwenden kann: Normalerweise wird Dopamin abgebaut, nachdem es an einen sogenannten Dopamin-Rezeptor gebunden und seine Wirkung entfaltet hat.

Sogenannte Adenosin-Rezeptor-Antagonisten und COMT-Inhibitoren werden gegeben, um die oben beschriebene Wirklücke bei Levodopa bis zur nächsten Gabe zu überbrücken. Auch Decarboxylasehemmer können mit Levodopa zusammen gegeben werden.

Neben diesen etablierten Medikamenten gibt es vielversprechende neue Entwicklungen, insbesondere in den Bereichen der Gentherapie und der Neuroimmunologie. Man weiß mittlerweile immer genauer, wie Moleküle (wie eben der Botenstoff Dopamin) genau wirken und warum die Krankheit entsteht. Das ermöglicht es, dass sogenannte zielgerichtete Medikamente entweder Gene ausschalten, die an der Entstehung von Parkinson beteiligt sind. Oder dass Signalwege, die die typischen Parkinson-Symptome verursachen, blockieren. Noch werden verschiedene dieser zielgerichteten Therapien getestet, Experten sprechen von einer klinischen Prüfung. Sie sind daher noch nicht von der europäischen Arzneimittelbehörde zugelassen.

Invasive therapeutische Verfahren

An invasiven therapeutischen Verfahren stehen die Behandlung mit einer Dopamin- oder Apomorphinpumpe oder eine tiefe Hirnstimulation zur Verfügung. Bei der Dopaminpumpe wird flüssiges Medikament über eine Sonde durch die Bauchhaut hindurch in den oberen Dünndarm geleitet. Bei der Apomorphinpumpe wird das Medikament über die Bauchhaut in das Unterhautfettgewebe verabreicht.

Eine weitere Behandlungsmöglichkeit ist die tiefe Hirnstimulation, also das Einsetzen eines Hirnschrittmachers. Der Schrittmacher muss allerdings in einer Operation eingesetzt werden: Dem Patienten werden in einem chirurgischen Eingriff Elektroden in das Gehirn implantiert. Durch elektrische Stimulation dieser Elektroden werden dann die Parkinsonsymptome unterbunden.

Begleitende Therapien

Eine Parkinson-Erkrankung kann weitere Erkrankungen Depressionen, Angststörungen und Demenz nach sich ziehen. Auf Parkinson spezialisierte Neurologinnen und Neurologen erkennen eine Depression oder Angststörungen frühzeitig und können eine Behandlung beginnen. Die besteht in der Regel aus einer medikamentösen Therapie mit Antidepressiva und einer Psychotherapie, für die Betroffene zu einem Psychotherapeuten oder Psychologen überweisen werden.

Einige Dinge können Patientinnen und Patienten auch selbst tun, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. Die Diagnose Parkinson stellt Patienten und Angehörige zunächst vor viele Herausforderungen und Fragen: Was bedeutet das genau für mich und uns? Kann ich weiterarbeiten? Bin ich eingeschränkt in meinem täglichen Leben?

Leben mit Parkinson

Nach der Diagnose ist es wichtig, offen mit der Erkrankung umzugehen. Die Kommunikation über die Erkrankung mit der Familie und dem Partner/der Partnerin sollte gesucht werden. Sportliche Betätigung, Reisen, Teilnahme am gesellschaftlichen Leben und der Arbeit werden, je nach individueller Symptomatik, sogar ausdrücklich empfohlen.

Ein Sozialleben mit vielen Kontakten, Gespräche und gemeinsame Aktivitäten wie z.B. Tanzen, können der Entwicklung einer Demenz entgegenwirken.

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