Die Alzheimer-Forschung hat in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte gemacht, insbesondere in den USA. Diese Fortschritte haben zur Entwicklung und Zulassung neuer Medikamente geführt, die das Potenzial haben, den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen. Dieser Artikel beleuchtet die neuesten Entwicklungen in der Alzheimer-Forschung, insbesondere in Bezug auf die in den USA zugelassenen und in der EU in der Entwicklung befindlichen Produkte.
Zulassung von Leqembi in den USA und der EU
Ein bedeutender Meilenstein in der Alzheimer-Behandlung war die Zulassung des Medikaments Leqembi (Wirkstoff Lecanemab) durch die US-amerikanische Gesundheitsbehörde FDA. Leqembi gilt als das erste Medikament, das nachweislich den fortschreitenden Abbau kognitiver Fähigkeiten, der durch Alzheimer ausgelöst wird, verlangsamt. Im Januar erhielt der japanische Pharmakonzern Eisai, der Leqembi in Kooperation mit dem US-Biotechunternehmen Biogen entwickelte, eine vorläufige Zulassung von der FDA. Die vollständige Genehmigung ermöglicht es Krankenversicherungen in den USA, die Kosten für das Medikament zu übernehmen.
Grundlage für die Zulassung waren Studienergebnisse, die zeigten, dass das Medikament Eiweißablagerungen im Gehirn von Betroffenen wirksam beseitigt. Die Ergebnisse ergaben, dass das Medikament das Nachlassen der Merk- und Denkfähigkeit bei den Patienten, denen es verabreicht wurde, um etwa fünf Monate verlangsamte. Bei denjenigen, die nur ein Placebo erhielten, blieb dieser Effekt aus. Es gab jedoch Warnungen vor möglichen Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen und Blutungen.
Am 15. April 2025 wurde Lecanemab auch von der EU-Kommission für eine bestimmte Gruppe von Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Dies ist das erste zugelassene neue Alzheimer-Medikament seit 2002. Das Zulassungsverfahren war kompliziert und erforderte mehrere Bewertungen durch den Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP).
Donanemab: Ein weiteres Antikörper-basiertes Medikament
Seit dem 25. September 2025 ist in der EU ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimer-Medikament mit dem Wirkstoff Donanemab zugelassen. Im Juli hatte es eine Zulassungsempfehlung der EMA erhalten, nachdem eine zunächst negative Entscheidung überprüft wurde. Auch Donanemab kann Studien zufolge bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Es hat bereits in mehreren Ländern Zulassungen erhalten, darunter in den USA, Großbritannien und China.
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Blarcamesin: Gescheiterter Zulassungsversuch
Im Dezember wurde das Zulassungsverfahren für ein drittes Alzheimer-Medikament mit dem Wirkstoff Blarcamesin eröffnet. Das CHMP entschied sich jedoch am 12. Dezember 2025 gegen eine Zulassungsempfehlung.
Herausforderungen und Fehlschläge in der Alzheimer-Forschung
Die Alzheimer-Forschung war lange von Fehlschlägen geprägt. Eine Untersuchung aus dem Jahr 2014 ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 % bei Medikamenten, die von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobt wurden. Trotz dieser hohen Misserfolgsquote werden weiterhin Alzheimer-Medikamente entwickelt, oft unter Beteiligung deutscher Kliniken. Derzeit befinden sich etwa 60 weitere Medikamente im Erprobungsstadium (Phase II). Viele dieser Medikamente sind Neuentwicklungen, während andere bereits zur Behandlung anderer Krankheiten zugelassen sind.
Ein wichtiger Aspekt ist, dass die Behandlung sehr frühzeitig begonnen werden muss, um wirksam in das Krankheitsgeschehen einzugreifen. Dies ist möglich, da sich die Zeichen der Krankheit (Beta-Amyloid und Tau-Fibrillen im Gehirn) mittlerweile mit nicht-invasiven bildgebenden Verfahren nachweisen lassen. Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit könnten darauf zurückzuführen sein, dass in Studien auch Patienten einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-ähnliche Symptome aufwiesen.
Der Ansatz des National Institute on Aging and Alzheimer's Association Research Framework
Das National Institute on Aging and Alzheimer's Association Research Framework empfiehlt, bei klinischen Studien nur noch mit Patienten zu arbeiten, die die für Alzheimer charakteristischen Gehirnveränderungen aufweisen. Diese biologische Alzheimer-Definition wurde 2018 in der Zeitschrift Alzheimer's & Dementia veröffentlicht.
Wirkmechanismen neuer Medikamente
Die Medikamente, die zur Verlangsamung der Alzheimer-Demenz entwickelt werden, greifen an verschiedenen Stellen in den Krankheitsprozess ein. Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Alzheimer-Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Daher setzen viele Arzneimittelkandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein.
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Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch als „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ bezeichnet. Studienergebnisse mit mehreren gegen Beta-Amyloid gerichteten Medikamenten belegen, dass Beta-Amyloid-Plaques eine relevante Rolle im Krankheitsgeschehen spielen.
Einige Wissenschaftler weisen jedoch darauf hin, dass sich solche Plaques auch im Gehirn von Menschen finden, die in geistiger Klarheit gestorben sind. Andererseits sind Menschen, die aufgrund einer genetischen Besonderheit kaum Beta-Amyloid-Plaques bilden können, anscheinend vor der Krankheit geschützt. Der Alzheimer-Forscher Prof. Christian Haass vermutet, dass die Amyloid-Bildung in einem frühen Stadium den Krankheitsprozess vorantreibt, der dann aber auch unabhängig von Amyloid voranschreitet.
Lecanemab: Ein vielversprechender Antikörper
Das japanische Pharmaunternehmen Eisai hat zusammen mit dem US-Biotechnologieunternehmen Biogen bekannt gegeben, dass der Antikörper Lecanemab eine signifikante Wirkung gegen den kognitiven Abbau bei Alzheimer im Frühstadium zeigt. In einer Studie erhielten 1795 Teilnehmer mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit den Anti-Amyloid-Beta (Aβ) Protofibrillen-Antikörper Lecanemab. Im Vergleich zur Placebo-Kontrollgruppe kam es in der Lecanemab-Gruppe nach 18 Monaten zu einer signifikanten Stabilisierung der klinischen Ergebnisse in Form einer Verlangsamung des kognitiven und funktionellen Rückgangs um 27 %.
Die primäre klinische Messung in dieser Studie, die so genannte CDR-SB (Clinical Dementia Rating Scale-Sum of Boxes), ist eine Befragung der Patienten und der Betreuer zu den wichtigsten Aspekten der Kognition und der täglichen Funktionsfähigkeit. Es besteht ein allgemeiner Konsens darüber, dass eine Verlangsamung des CDR-SB um etwa 30 % durch ein krankheitsmodifizierendes Medikament klinisch sinnvoll ist. Die Studie hat somit einen echten klinischen Nutzen für die Patienten gezeigt.
Mögliche Nebenwirkungen von Lecanemab
Zu den Problemen bei den letzten bekannten Antikörper-Studien gegen Alzheimer gehörten die regelmäßigen massiven Nebenwirkungen. Amyloid-Antikörper können meist vorübergehende Veränderungen im Gehirn verursachen, die im MRT beobachtet werden können und als ARIA bezeichnet werden. Nach derzeitigem Kenntnisstand entstehen sie durch Veränderungen der Hirngewebsflüssigkeit und geringe Gefäßleckagen. In den meisten Fällen verursachen diese MRT-Veränderungen keine Symptome. Manchmal treten leichte Symptome wie Schwindel oder Kopfschmerzen auf. Schwere Nebenwirkungen traten nur in sehr seltenen Fällen auf. Während bei einigen Antikörpern die Häufigkeit von ARIA bei bis zu 30 % aller behandelten Patienten liegt, scheinen sie bei Lecanemab weniger häufig aufzutreten.
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Frühe Diagnose und Behandlung
Wichtig ist, dass diese Art von Therapie nur bei Menschen angewandt wird, bei denen die Alzheimer-Krankheit frühzeitig diagnostiziert wird. Es gibt derzeit keine Beweise dafür, dass Lecanemab in fortgeschrittenen Stadien mit fortgeschrittenem Verlust von Gehirnzellen und -gewebe wirkt.
Ehrung für Alzheimer-Forscher
Die US-amerikanische Alzheimer-Gesellschaft ehrte Dr. Eva-Maria Mandelkow und Prof. Dr. Eckhard Mandelkow vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und dem Forschungszentrum caesar mit dem "2013 Khalid Iqbal Lifetime Achievement Award" für ihre Pionierarbeit in der Erforschung des Tau-Proteins in der Alzheimer-Forschung. Ihre Forschung hat maßgebliche Fortschritte im Verständnis der Rolle des Tau-Proteins bei der Alzheimer-Erkrankung erzielt.
Aducanumab: Ein umstrittener Wirkstoff
Aducanumab war ein Alzheimer-Wirkstoff, der im Jahr 2021 als Medikament Aduhelm in den USA auf den Markt kam. Als einer der ersten Wirkstoffe weltweit, der gezielt an einer der mutmaßlichen Ursachen der Krankheit ansetzte, galt Aducanumab als Meilenstein in der Alzheimer-Forschung. Zum Jahresende 2024 hat der Hersteller Biogen die Produktion und den Verkauf des Medikaments Aduhelm endgültig eingestellt. Die Zulassung von Aduhelm war von einer kontroversen Diskussion begleitet, und die Europäische Arzneimittelbehörde EMA lehnte den Antrag auf Zulassung ab.
Donanemab: Ein weiterer Hoffnungsträger
Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder leichter Alzheimer-Demenz können in den USA nun mit dem Antikörper Donanemab behandelt werden. Die Wirksamkeit von Donanemab wurde anhand von Scores wie der integrated Alzheimer Disease Rating Scale (iADRS) und der Clinical Dementia Rating Scale (CDR-SB) erfasst. Die Teilnehmer zeigten zu Beginn der Studie erst milde Symptome. Donanemab wird alle vier Wochen als intravenöse Infusion verabreicht. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen und amyloidbedingte Bildgebungsanomalien (ARIA).
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