Diffuse Schädigung des Gehirns: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine der häufigsten Ursachen für neurologische Schäden weltweit. Es handelt sich dabei um eine Schädigung der Hirnfunktionen, die durch äußere Gewalteinwirkung verursacht wird. Die Behandlung zielt darauf ab, die sekundären Folgen des Traumas zu minimieren, da der primäre Schaden oft irreversibel ist. Die verschiedenen Verletzungsfolgen können erheblich variieren.

Epidemiologie des Schädel-Hirn-Traumas

Das SHT stellt global eine der häufigsten Todesursachen dar, die erhebliche gesundheitliche und sozioökonomische Folgen nach sich zieht. Schätzungsweise leben in den USA etwa 5,3 Millionen Menschen und in der Europäischen Union etwa 7,7 Millionen Menschen mit den Folgen eines SHT. In Deutschland und Österreich liegt die jährliche Inzidenz bei etwas über 300 pro 100.000 Einwohner, was mit anderen europäischen Ländern vergleichbar ist. Im Jahr 2021 wurden in Deutschland mehr als 350.000 Patienten aufgrund eines SHT vollstationär behandelt. Die Kosten für Behandlung und Langzeitfolgen werden auf über 2,5 Milliarden Euro geschätzt. Leichte SHT machen den größten Anteil der Verletzungen aus, während mittelschwere und schwere SHT nur einen geringen Prozentsatz der Fälle ausmachen.

Die häufigsten Ursachen für ein SHT sind Stürze, gefolgt von Verkehrsunfällen, Sportverletzungen und Arbeitsunfällen. Die Epidemiologie des SHT unterliegt jedoch einem Wandel, wobei sich das Altersspektrum zunehmend verschiebt. Neben einem Altersgipfel bei Kleinkindern und jungen Erwachsenen zwischen 20 und 30 Jahren kommt es aufgrund erhöhter Alltagsaktivität und Stürzen im häuslichen Umfeld zu einer Zunahme der Inzidenz bei älteren Patienten. Eine multizentrische Studie aus dem Jahr 2021 an sieben deutschen Traumazentren zeigte, dass ein Viertel der Verletzten 75 Jahre oder älter war.

Definition und Schweregrad des SHT

Der Begriff SHT umfasst ein breites Spektrum an Krankheitsbildern, die sich hinsichtlich Verletzungsmechanismus, Verlauf, Symptomatik, Therapieauswahl und Prognose unterscheiden können. Allgemein versteht man unter einem SHT die Einwirkung einer externen Kraft auf den Schädel und das darunterliegende Gewebe. Die Schädigungen können ohne nachweisbare Folgen bleiben oder mit erkennbaren vorübergehenden oder bleibenden Schäden der neurologischen, kognitiven oder psychosozialen Funktionen einhergehen.

Der Schweregrad eines SHT wird in der Regel anhand der Glasgow Coma Scale (GCS) bewertet. Die GCS berücksichtigt die Augenöffnung, verbale Reaktionen und motorische Fähigkeiten des Patienten. Der GCS-Score sollte bei der ersten Beurteilung durch den Notarzt oder spätestens bei der Aufnahme in das Traumazentrum erhoben werden. Limitationen der GCS im klinischen Alltag sind die prähospitale Analgosedierung, der Einfluss zentral wirksamer Substanzen und die Beurteilung kindlicher Traumata. Idealerweise sollte die Einstufung des GCS-Scores nach Korrektur von Hypoxie und Hypotonie und vor Applikation bzw. nach Metabolisierung von Hypnotika, Sedativa, Analgetika und Relaxanzien erfolgen. Zudem gilt es, eine Intoxikation mit Genuss- oder Suchtmitteln zu berücksichtigen. Weitere Limitationen sind die Interrater-Reliabilität und die Beeinflussung durch weitere Verletzungsmuster und Therapiemaßnahmen. Mithilfe der GCS wird ein SHT in drei Schweregrade eingeteilt: leicht, mittel und schwer.

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Ursachen und Mechanismen der diffusen Schädigung des Gehirns

Ein SHT entsteht durch eine Krafteinwirkung auf den Kopf. Häufige Ursachen sind Stürze, Verkehrsunfälle, Sportunfälle, Arbeitsunfälle und Körperverletzungen. Die unmittelbaren Auswirkungen verschiedener mechanischer Einwirkungen auf das Gehirn können zwei Arten von Primärverletzungen verursachen: fokale und diffuse Hirnverletzungen. Diffuse axonale Verletzungen sind bei 70% der SHT vorzufinden.

Direkte fokale Hirnverletzungen

Als Folge von Risswunden, Kompression und Gehirnerschütterung weisen geschlossene Schädelverletzungen und penetrierende Schädelverletzungen fokale Hirnschäden mit Anzeichen von Schädelfrakturen und lokalisierten Kontusionen am Kern der Verletzungsstelle (auch: Coup) auf. Der nekrotische Bereich der Neurone und Gliazellen konzentriert sich am Coup mit beeinträchtigter Blutzufuhr, was zum Auftreten von Hämatomen, epiduralen, subduralen und intrazerebralen Blutungen in begrenzten Schichten des Gehirns führt. Eine sekundäre Kontusion kann sich in den Geweben entwickeln, die dem Coup gegenüberliegen oder ihn umgeben (auch: Contrecoup), und zwar aufgrund eines sekundären Aufpralls, wenn das Gehirn zurückprallt und auf den Schädel aufschlägt.

Direkte diffuse Hirnverletzungen

Im Gegensatz zu fokalen Verletzungen besteht der Hauptmechanismus diffuser Hirnverletzungen in berührungslosen Kräften mit rascher Abbremsung und Beschleunigung (z. B. Shaken-Baby-Syndrom), die Scher- und Dehnungsschäden im Hirngewebe verursachen. Die starken Zugkräfte schädigen neuronale Axone, Oligodendrozyten und Blutgefäße, was zu Hirnödemen und ischämischen Hirnschäden führt. Als Folge der direkten Verletzungen kommt es häufig zu sekundären Folgeschäden auf molekularer Ebene.

Arten von Hirnverletzungen im Zusammenhang mit SHT

Verschiedene Arten von Hirnverletzungen können im Zusammenhang mit einem SHT auftreten. Zu den häufigsten gehören:

• Akutes Subduralhämatom (aSDH): Eine Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea, die meist durch das Zerreißen von Brückenvenen verursacht wird. Eine Operation ist indiziert, wenn die Blutung eine Dicke von mehr als 10 mm hat oder eine Mittellinienverschiebung größer als 5 mm in der cCT erkennbar ist.
• Chronisches Subduralhämatom (cSDH): Ähnlich dem aSDH, jedoch mit verflüssigten Blutabbauprodukten. Häufig ist die Ursache ein Bagatelltrauma, das mindestens 3 Wochen zurückliegt. Die Bohrlochtrepanation ist das Standardverfahren zur operativen Behandlung.
• Traumatische intrazerebrale Blutung: Kann sich in multiplen kleinen intrazerebralen Läsionen bis hin zu großen raumfordernden Blutungen manifestieren.
• Epiduralhämatom (EDH): Befindet sich zwischen Schädelknochen und Dura mater, meist eine arterielle Blutung aus der A. meningea media oder ihren Ästen. Nach den aktuellen Leitlinien der BTF sollte unabhängig vom GCS-Score ein EDH größer als 30 cm3 chirurgisch evakuiert werden.
• Diffuse axonale Schädigung (DAI): Tritt vor allem nach Dezelerations- und Akzelerationstraumata des Gehirns auf. In der MRT präsentiert sich die DAI in Form petechialer Blutungen, vor allem im Bereich des Hirnstamms, des Balkens sowie entlang der Rinden-Marklager-Grenze.
• Traumatische Subarachnoidalblutung (tSAH): Tritt bei 33-60 % der Patienten mit moderaten und schweren SHT-Fällen auf. Durch ein Trauma können kortikale Gefäße rupturieren und es kommt zur Einblutung in den angrenzenden Subarachnoidalraum.
• Schädelfrakturen: Können zu Blutungen führen, die Druck auf das Gehirn ausüben. Verletzungen an der vorderen Schädelbasis können zu einer traumatischen Liquorrhö führen.
• Chronische traumatische Enzephalopathie (CTE): Eine Folge von repetitiven, meist leichten SHT, die zu einer schrittweisen Zerstörung von Nervenzellen und einer ungewöhnlichen Anreicherung des Tau-Proteins führt.

Diagnostik des SHT

Die Diagnostik ist individuell durch notfallmedizinisch geschultes Personal und Notärzte zu gestalten. Wichtig zu berücksichtigen ist die Möglichkeit eines SHT bei Bewusstseinsstörung durch andere Ursachen wie Hypoglykämie, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Intoxikation und Hypothermie.

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Körperliche Untersuchung

Erstmaßnahme zum Erfassen/Einschätzen des Verletzungsausmaßes und zur Identifikation von Begleitverletzungen (bis zu 22% der Fälle weisen eine zusätzliche Wirbelsäulenverletzung auf), obligat sind Body-Check, Blutdruck- und Pulsmessung, Atemwege kontrollieren, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Pupillenreaktion.

Eigen- und Fremdanamnese

Gibt Hinweise auf potenzielle intrakranielle Verletzungen (Informationen zum Unfallhergang etc., Zeugenaussagen), Medikamentenanamnese (z. B. Antikoagulation).

Neurologische Untersuchung

Wichtig ist die ständige Dokumentation mit Uhrzeit; Erheben der Glasgow Coma Scale, Pupillenfunktion, motorische Funktionen, Sensibilität, Orientierung, Hirnnervenfunktion, Sprachfunktion, Koordination.

Bildgebende Diagnostik

Eine kraniale CT (CCT) wird empfohlen bei Patienten mit neurologischen Symptomen und Anzeichen einer Schädelfraktur. Bei unklaren Angaben über den Unfallhergang o. ä., starken Kopfschmerzen, Intoxikationen und Hinweisen auf ein Hochenergietrauma kann ebenfalls ein CCT indiziert sein. Bei Patienten mit neurologischen Störungen ohne pathologischen CCT-Befund kann nach Abschluss der Akutversorgung eine MRT zur Abklärung durchgeführt werden. Bei Säuglingen eignet sich die transfontanelläre bzw. transkraniale Sonographie und Doppler-Sonographie.

Die cCT ist die meistgenutzte Bildgebungsmodalität in der Akutphase nach Kopfverletzungen. Sie kann Blutungen, parenchymale Verletzungen und knöcherne Schädelverletzungen detektieren und so richtungsweisend sein bei der Entscheidung, ob eine chirurgische Intervention notwendig ist; auch für postoperative Verlaufskontrollen kann sie herangezogen werden. In der Akutphase ist zudem oft eine Gefäßdarstellung hilfreich, um traumatische Gefäßverletzungen zu detektieren, aber auch um in manchen Fällen einen frühen Perfusionsstopp zu erkennen. Aufgrund der begrenzten Weichteilauflösung lassen sich kleinere Parenchymdefekte jedoch nicht gut darstellen, sodass für die Detaildarstellung die MRT das Mittel der Wahl ist. In der Akutphase ist die MRT unter anderem nützlich, um den Schweregrad des akuten Gewebeschadens zu ermitteln; sie kann somit bei der Prognosebestimmung helfen.

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Als diagnostisches Werkzeug werden auch Biomarker aus dem Serum verwendet, die einige Erfolge bei der Vorhersage der Positivität von CT-Scans beim leichten SHT zeigen. So ist der Biomarker S100B in Europa weit verbreitet; der GFAP/UCH-L1-Tandemtest ist in den USA zugelassen. Trotz beeindruckender Sensitivitätswerte weisen diese Tests jedoch keine hohe Spezifität auf.

Therapie des SHT

Ziel der Therapie ist es, das Ausmaß der sekundären Hirnschäden zu minimieren und für die Verletzungen durch direkte Schädigung optimale Voraussetzungen zur funktionellen Regeneration herzustellen und zu sichern. Die Therapie beginnt am Ort des Geschehens und setzt sich im Krankenhaus fort.

Initialtherapie (präklinisch)

• Sicherung der Sauerstoffversorgung (z. B. Sauerstoff-Gabe, Beatmung, ggf. mit Intubation), Sauerstoffsättigung >90%
• Versorgung atmungsrelevanter Verletzungen (z. B. Pneumothorax, Hämatothorax)
• Kreislaufstabilisierung: systolischer Blutdruck 120 - 140 mmHg, mind. 90 mmHg
• Versorgung von Wunden, Blutverlust unterbinden, ggf. Volumensubstitutionstherapie (isoton)
• Immobilisation der Wirbelsäule bei Verdacht auf Begleitverletzung, bevorzugt Ganzkörperimmobilisation durch Vakuummatratzen mit Lagerungshilfen für den Kopf (z.B. Head-Blocks) bei 30° Oberkörperhochlagerung. (Bei isolierter HWS-Immobilisation besteht ein erhöhtes Risiko des intrakraniellen Druckanstiegs!)
• Fremdkörper belassen

Bei neurologischen Symptomen, Bewusstseinsstörungen oder Gedächtnislücken oder Anzeichen auf Schädelfrakturen ist eine weiterführende stationäre Behandlung indiziert. Ebenso bei Erbrechen in einem zeitlichen Zusammenhang mit einer Gewalt- oder Krafteinwirkung sowie bei Hinweisen auf eine Gerinnungsstörung. Die Transportzeit sollte 60 Minuten nicht überschreiten.

Klinische Versorgung

• Operativ:
  • Entlastungskraniektomie und Duraerweiterungsplastik bei Hirndruckzeichen
  • Zerebraler Perfusionsdruck (CCP) sollte zwischen 50 und 70 mmHg eingestellt werden (Normwert: ca. 90 mmHg); intrakranieller Druck (ICP) < 20 mmHg
  • Operative Versorgung von Begleitverletzungen und Schädelfrakturen durch die jeweilige Fachrichtung
• Nicht operative Therapie:
  • Hyperventilation mit Hypokapnie bei transtentorieller Herniation
  • 30° Oberkörperhochlagerung bei ICP > 20 mmHg
  • Analgosedierung oder Narkose, um Hirndruckspitzen durch Schmerzen und Stress zu vermeiden
  • Tranexamsäure scheint positive Effekte auf das Patienten-Outcome zu haben, weitere Untersuchungen hierzu stehen aus
  • Osmodiuretika zur kurzfristigen ICP-Senkung, hyperosmolare Infusionen zeigten keinen positiven Effekt, in einer Studie konnten sogar negative Effekte beobachtet werden
  • Prophylaktische antikonvulsive Therapie in der ersten Woche
  • Therapeutische Hypothermie

Nach Akutversorgung folgt eine individuelle intensivmedizinische Behandlung bis zur Stabilisierung des Zustandes. Entscheidende prognostische Faktoren sind die Bewusstlosigkeit und begleitende neurologische Störung, die Dauer der Bewusstlosigkeit und das Patientenalter. Auch die Lokalisation von Hirnschädigungen ist wichtig für die Prognose. Die Prognose sinkt erheblich bei gleichzeitigem Vorliegen einer Hypoxie und Hypotonie, durch daraus resultierende mangelnde Perfusion des ZNS.

Spätphase des SHT

Das SHT ist nicht als einzeitiges Ereignis zu werten, sondern vielmehr als eine Kaskade pathophysiologischer Veränderungen, die nach dem Primärschaden beginnt. Initial gehen Neurone zugrunde; die Membrandurchlässigkeit für Ionen und auch die Oxygenierung des Hirngewebes sind gestört. Diese Mechanismen führen innerhalb weniger Stunden zur Störung der zerebralen Durchblutung mit konsekutiver Bewusstseinstrübung. Des Weiteren kann es zur Ausbildung eines posttraumatischen Ödems kommen, das zu einer Erhöhung des ICP führt, was wiederum eine Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) bis zur Entstehung einer fokalen bzw. globalen Ischämie bedingt. Des Weiteren kommt es in dieser Phase durch Störung der Membrankanäle und Ionenpumpen auch zu einem Ungleichgewicht ionischer Gradienten mit kolloidosmotisch bedingter zellulärer Schwellung. Ischämie, vasogenes und zelluläres Ödem können zügig in einen Circulus vitiosus münden.

Die Spätphase tritt Tage bis Wochen nach dem SHT ein und ist gekennzeichnet durch einen chronischen Entzündungsprozess. Der eigentliche Zweck der Neuroinflammation ist die Reparatur des entstandenen Schadens. Insgesamt ist die Aktivität der Mikroglia und der infiltrierenden Makrophagen entscheidend für die Neuroinflammation in den Tagen und Wochen nach einem SHT.

Durch Autoregulation wird beim Gesunden ein ausreichender zerebraler Blutfluss über einen weiten Bereich des mittleren arteriellen Drucks (MAP; 50-150 mm Hg) gewährleistet. Bei etwa einem Drittel der Patient:innen mit schwerem SHT zeigt sich die Autoregulation des Gehirns jedoch gestört. Um Überleben und funktionelles Outcome zu verbessern und günstige Ergebnisse zu erzielen, wird ein CPP von 60 bis 70 mm Hg empfohlen. Bei moderatem oder schwerem SHT hat sich auch die kontinuierliche Überwachung der zerebralen Oxymetrie oder Druckreaktivität etabliert. Auf diese Weise kann die Funktion der Autoregulation bestimmt und ein patientenindividueller CPP angestrebt werden. In diesem Sinne muss auch auf die intensivmedizinische Prävention einer Hypotonie hingewiesen werden.

Rehabilitation

Nach einem mittelschweren oder schweren Schädel-Hirn-Trauma mit Gehirnschäden kommt es häufig zu Einschränkungen, die das selbstständige Leben, die Teilhabe am Alltag und die Lebensqualität stark beeinflussen. Sind die akuten Behandlungen abgeschlossen, schließt sich eine neurologische Rehabilitation an. Dort werden die Folgen der Hirnverletzung gezielt behandelt, um Fähigkeiten wieder aufzubauen und den Alltag bestmöglich zu erleichtern.

Ziel der neurologischen Rehabilitation nach einem Schädel-Hirn-Trauma ist es, die Folgen der Hirnverletzung bestmöglich auszugleichen. Da geschädigtes Gehirngewebe sich nicht erneuert, wird das noch gesunde Gewebe gezielt trainiert, um verlorene Funktionen zu übernehmen. Die Behandlung fördert Körper, Geist, Denken und Gefühle gleichermaßen. So sollen Selbstständigkeit und Lebensqualität umfassend verbessert werden. Außerdem unterstützt die Reha die Patient*innen dabei, wieder in ihr privates, familiäres, soziales und berufliches Leben zurückzufinden. Die neurologische Rehabilitation ist nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma unverzichtbar - sie gibt vielen Betroffenen die Chance, Schritt für Schritt in ihren Alltag zurückzufinden.

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