Sehnerv Opticus Chiasma Laser: Eine umfassende Betrachtung

Die komplexe Struktur und Funktion des visuellen Systems, insbesondere des Sehnervs (Nervus opticus) und des Chiasma opticum, sind von entscheidender Bedeutung für das Verständnis verschiedener Augenerkrankungen und deren Behandlungsmöglichkeiten. Dieser Artikel beleuchtet die Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie des Sehnervs und des Chiasma opticum und geht auf die Möglichkeiten der Lasertherapie bei bestimmten Erkrankungen ein.

Anatomie und Funktion des Sehnervs und des Chiasma Opticum

Von jedem Auge wandern Nervenimpulse durch den Sehnerv (Nervus opticus). Dieser beginnt mit dem Austritt an der Sehnervenpapille (Papilla nervi optici) als Sehnervenkopf. Die Fotorezeptoren der Netzhaut (die innere Oberfläche im hinteren Teil des Auges) nehmen Licht bzw. Reize wahr und übermitteln Impulse an den Sehnerv.

Die Sehbahn leitet visuelle Signale blitzschnell an das Gehirn weiter. Die Sehnerven beider Augen überkreuzen am Chiasma opticum. Etwa die Hälfte der Fasern beider Nervenstränge wechselt hier die Seite, so dass Signale aus dem linken Auge auch in der rechten Hirnhälfte verarbeitet werden und umgekehrt. Jenseits der Kreuzung werden die Sehnerven als Sehtrakt oder Tractus opticus bezeichnet. Die meisten Nervenfasern ziehen über den seitlichen Kniehöcker in den visuellen Cortex, ein kleiner Teil jedoch gibt dem Prätektum Input, etwa für die “innere Uhr” oder den Pupillenreflex.

Die Sehnerven von rechtem und linkem Auge treffen sich nach rund 4,5 Zentimetern am Chiasma opticum, der Sehnervenkreuzung. Beim Menschen wechselt hier rund die Hälfte der Fasern aus den beiden Nervensträngen die Richtung, die anderen fünfzig Prozent verlaufen weiter auf der Seite des Auges, dem sie entspringen. Welche Nervenfasern kreuzen und welche nicht, richtet sich nach dem Gesichtsfeld: Wie sich anhand von Strahlengängen verdeutlichen lässt, fällt Licht aus dem linken Bereich unseres Gesichtsfeldes im linken Auge auf die innere, nasale Seite der Netzhaut. Im rechten Auge fällt es auf die äußere, temporale Hälfte und umgekehrt. Beide Augen bekommen so Informationen von jeder Seite des Gesichtsfeldes. An der Sehnervkreuzung wechseln die nasalen Fasern die Seite - sie werden also kontralateral verschaltet, während die temporalen Fasern auf der ursprünglichen, ipsilateralen Seite verbleiben.

Aufgrund dieser Anordnung erhält die rechte Seite des Gehirns Informationen aus dem linken Gesichtsfeld beider Augen, und die linke Seite des Gehirns empfängt Informationen aus dem rechten Gesichtsfeld beider Augen. Ein Schaden an einem Auge oder einer Sehbahn verursacht verschiedene Arten des Sehverlustes, je nachdem, wo der Schaden entsteht.

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Der Sehnerv (Nervus opticus, 2. Hirnnerv) ist Teil der direkten Verbindung zwischen den Augen und Gehirn. Er besteht aus ca. 1,2 Millionen Nervenfasern und leitet die einfallenden Lichtreize von der Netzhaut (Retina) des Auges an das Sehzentrum in der Großhirnrinde weiter. Dort werden die visuellen Informationen als Bilder interpretiert und wir können unsere Umgebung mit den Augen wahrnehmen.

Der menschliche Sehnerv hat je nach Schädelform des Menschen eine Länge von circa vier bis fünf Zentimetern und lässt sich in folgende Abschnitte gliedern:

• intrabulbärer Teil (Pars intraocularis): Anteil des Sehnervs der noch im Augapfel liegt.
• intraorbitaler Teil (Pars intraorbitalis): Anteil des Sehnervs, der innerhalb der knöchernen Augenhöhle verläuft.
• intrakranieller Teil (Pars intracranialis): Anteil des Sehnervs, der innerhalb der Schädelhöhle liegt.

Der Nervus opticus beginnt an der der sogenannten Sehnervenpapille (papilla nervi optici). Diese scheibenförmige Stelle am Augenhintergrund ist Treffpunkt von ca. 1,2 Millionen Nervenfaserendigungen der Netzhaut, die dort zum eigentlichen Sehnerv gebündelt werden. An einer ca. drei Millimeter großen Öffnung am hinteren Pol des Auges tritt der Sehnerv durch die Lederhaut in die Augenhöhle. Diese Stelle wird auch als sogenannter blinder Fleck bezeichnet. Danach verläuft der Nervus opticus, ja nach Augenstellung, leicht s-förmig oder im Bogen etwa 3-4 Zentimeter durch die Augenhöhle. Dort verläuft der Sehnerv bis zum Chiasma opticum (Sehnervenkreuzung). An dieser Stelle kreuzen sich die Fasern der Sehnerven des rechten und linken Auges. So kommt es, dass die rechte Gehirnhälfte die Informationen des linken Auges und die linke Gehirnhälfte, die des rechten Auges verarbeitet. Ohne diese wichtige Kreuzung im Auge wäre das koordinierte Sehen nicht möglich.

Nach der Sehnervenkreuzung bezeichnet man die Nervenfasern nicht mehr als Sehnerv, sondern Sehtrakte (Tractus opticus). Diese finden letztendlich ihr Ende an der sogenannten Sehrinde des Gehirns. Dort werden die wahrgenommenen Bilder ausgewertet und interpretiert (visueller Kortex). Dafür führt der Nervus opticus die gebündelten Nervenfasern der Netzhaut zum primären visuellen Cortex (Sehrinde) im Gehirn.Darüber hinaus sind ein Teil der Fasern des Tractus opticus am wichtigen Pupillenreflex beteiligt. Darunter versteht man die reflektorische Anpassung der Pupillenweite an voneinander abweichende Lichtverhältnisse. Trifft stärkeres Licht auf ein Auge, so verengt sich nicht nur die Pupille der beleuchteten Seite, sondern auch die Pupille der nicht beleuchteten Seite.

Erkrankungen des Sehnervs und des Chiasma Opticum

Störungen auf der visuellen Hochgeschwindigkeitsstrecke haben gravierende Konsequenzen. Krankheiten, die die Sehnerven schädigen, führen häufig dazu, dass ganze Areale des Gesichtsfelds eines Auges nicht mehr im Gehirn registriert werden. Beeinträchtigt beispielsweise ein Tumor, eine Entzündung oder eine Blutung den rechten oder linken Sehnerv zwischen Netzhaut und Sehnervenkreuzung, fehlt die gesamte Information aus dem jeweiligen Auge. Geschieht der Schaden an oder nach der Sehnervenkreuzung, treten besondere Ausfallmuster auf: Etwa die "Scheuklappenblindheit", also ein Ausfall des äußeren Gesichtsfeldes, wenn die sich überkreuzenden Bahnen im Chiasma opticum betroffen sind.

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Erkrankungen und Verletzungen des Sehnervs stellen eine gravierende Gefahr für das Augenlicht dar. Da der Sehnerv eine zentrale Rolle für die Sehleistung spielt, sollten alle krankhaften Veränderungen sehr ernst genommen werden. Häufig verursachen diese eine Sehstörung, die entweder schleichend oder plötzlich verlaufen kann. Zudem kommt es im Verlauf einer Erkrankung des Sehnervs zu sogenannten Gesichtsfeldausfällen.

Zu den häufigsten Erkrankungen, die den Sehnerv betreffen, gehört der grüne Star (Glaukom). Im Rahmen der Erkrankung kommt es über einen längeren Zeitraum zu einem schleichenden und oft unbemerkten Anstieg des Augeninnendruckes, der zu Schäden an der Sehnervenpapille führt. Je nach Lokalisation unterscheidet man dabei zwischen einer Entzündung des Sehnervenkopfes (Papillitis) oder einer Entzündung des hinteren Sehnervenabschnitt (Retrobulbärneuritis). Ursächlich dafür können Infektionen, Vergiftungen oder Autoimmunerkrankungen, wie zum Beispiel die Multiple Sklerose, sein. Es kommt zu plötzlichen Gesichtsfeldausfällen und einer Ödembildung im Bereich der Sehnervenpapille. Zudem stellt sich bei vielen Betroffenen eine Rot-Grün-Sehschwäche ein und der Pupillenreflex ist deutlich gehemmt.

Als Stauungspapille bezeichnet man eine krankhafte Schwellung (Ödem) des Sehnervenkopfes. In der Regel tritt dieses Krankheitsbild beidseitig auf und geht im Verlauf mit Sehverschlechterung, Gesichtsfeldausfällen und Kopfschmerzen einher. Ursächlich ist meist ein erhöhter Hirndruck, der durch Entzündungen, Infektionen, Tumore oder Blutungen entstehen kann. Um bleibende Schäden an den Sehnerven zu verhindern, ist das Hauptziel einer Therapie die rasche Senkung des erhöhten Hirndruckes.

Der Begriff Optikusatrophie bezeichnet den irreversiblen Schwund von Nervenzellen entlang des Sehnervs. Dieser Schwund tritt meist als Folgezustand vorangegangene Erkrankungen, wie zum Beispiel einem Glaukom, einem Sehnerveninfarkt oder einer Sehnervenentzündung auf. Symptomatisch zeigen sich Sehverschlechterungen und Gesichtsfeldeinschränkungen beim Patienten. Die Therapie und der weitere Verlauf hängen immer von der zugrunde liegenden Erkrankung ab. Bereits eingetretene Schädigungen des Sehnervs sind leider irreversibel und nicht mehr therapierbar.

Akute ischämische Optikusneuropathie (AION)

Die AION ist eine akut einsetzende, am Auge schmerzlose, degenerative Neuropathie des vorderen Sehnervs, die primär retinale Ganglienzellen und ihre Axone schädigt. Das klinische Erscheinungsbild täuscht allerdings mehr Gemeinsamkeit von arteriitischer und nichtarteriitischer AION vor, als tatsächlich vorhanden ist: Es muss eher als gemeinsame pathophysiologische Endstrecke zweier unterschiedlicher Erkrankungen gesehen werden.

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Bei der arteriitischen AION (aAION) ist eine Ischämie im Bereich der kurzen posterioren Ziliararterien (PCA) als auslösendes Ereignis gesichert. Ein Auslöser kann aber bei der nichtarteriitischen AION (nAION) nicht sicher benannt werden. Die arterielle Gefäßversorgung des Sehnervenkopfs erfolgt aus den kurzen PCA, meist zwei, seltener drei oder vier Gefäße. Das Ausmaß der Ischämie und sichtbaren Schwellung der Papille richtet sich nach der Anzahl der betroffenen PCA und der Größe ihres exklusiven Versorgungsgebiets.

Ursache der aAION ist eine thrombotische Okklusion der kurzen posterioren Ziliararterien (PCA) infolge einer entzündlichen Verdickung der Gefäßwand. Aufgrund der thrombotischen Okklusion der PCA bei arteriitischer Genese ist die Papillenischämie bei der aAION im Vergleich zur nAION häufig ausgeprägter und erklärt damit auch die nachfolgend aufgeführten Unterschiede beider Entitäten hinsichtlich der ophthalmologischen Befunde. Hauptursache der aAION ist die Riesenzellarteriitis (RZA), in sehr seltenen Fällen kann eine aAION auch bei anderen Vaskulitiden, z. B. bei Polyarteriitis nodosa, Granulomatose mit Polyangiitis oder mikroskopischer Polyangiitis, auftreten.

Auch bei der nichtarteriitischen AION finden sich in pathologischen Präparaten Zeichen einer schweren, akuten Ischämie (Koagulationsnekrose, initial azellulär, später Invasion von Makrophagen). In der Folge wird das Sehnervgewebe atroph und teils von kavernösen Strukturen durchsetzt. Abgesehen von sehr seltenen Fällen massiven Aufkommens embolischen Materials (z. B. orbitale Mukormykose) finden sich keine Hinweise auf eine embolische Ursache. Basierend auf den spärlichen Fakten hat sich die Theorie einer akuten vaskulären Dysregulation etabliert, welche zur temporären Ischämie und ggf. nachfolgenden Reperfusionsschädigung im Bereich der posterioren Ziliararterien führt.

Die AION, unabhängig von ihrer Genese, manifestiert sich mit einer akut auftretenden, ein- oder beidseitigen Papillenschwellung, begleitet von einer schmerzlosen Sehverschlechterung (bis zum Sehverlust). Das akute Ereignis setzt eine unumkehrbare Degeneration des betroffenen Sehnervenabschnitts in Gang, die in einer sektoriellen oder vollständigen Papillenatrophie endet. Das klinische Bild der PION ist gleich, allerdings ohne sichtbare Schwellung der Papille.

Risikofaktoren für AION

Die unklare Pathogenese und die Abwesenheit einer wirksamen Therapie haben die Suche nach Risikofaktoren für die nichtarteriitische AION angetrieben. So wurde eine ganze Reihe von Faktoren identifiziert. Sie lassen sich gruppieren nach globalen (meist direkt oder indirekt kardiovaskulär-assoziierten) Faktoren und augenspezifischen Faktoren, welche vermutlich eine ungünstige anatomische Konstellation mit hohem Risiko für lokale Durchblutungsstörungen repräsentieren. Für die PION gelten die globalen Faktoren vermutlich ebenso, nicht aber die Risikofaktoren am Auge.

Globale Risikofaktoren:

• Arterielle Hypertonie
• Diabetes mellitus
• Metabolisches Syndrom (insbesondere Hypertriglyzeridämie, Hypoalphalipoproteinämie und Hyperglykämie)
• Hyperkoagulopathie
• Herzerkrankungen (insbesondere ischämische Herzerkrankungen)
• Perioperativ bei Herz-Gefäß-Chirurgie und Wirbelsäulenchirurgie
• (Nächtliche) arterielle Hypotonie/Anämie
• Schlafapnoe
• Pharmaka: Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (Sildenafil u. a.) und Interferon α

Augenspezifische Risikofaktoren:

• Papille mit kleiner oder fehlender Exkavation („crowded disc“)
• Drusenpapille
• Kataraktchirurgie

Epidemiologie der AION

Die AION ist nach dem Glaukom die zweithäufigste degenerative Erkrankung des Sehnervs. Die nichtarteriitische AION ist mit ca. Die nAION hat bei den Über-50-Jährigen eine jährliche Inzidenz von ca. 2-10/100.000. N-AION-Patienten sind bei Erstmanifestation im Mittel etwa 60 Jahre alt, wobei durchaus auch Menschen im jungen Erwachsenenalter betroffen sein können.

Die arteriitische AION bzw. die Riesenzellarteriitis (RZA) tritt ab etwa dem 50. Lebensjahr auf, - in der Mehrzahl betrifft sie aber Patienten im weiter fortgeschrittenen Senium: Die Betroffenen sind meist in der 8. Lebensdekade oder älter. Die jährliche Inzidenz der RZA steigt von ca. 2/100.000 in der 6. Lebensdekade auf ca. 45/100.000 in der 9. Lebensdekade. Neben dem Alter als Hauptrisikofaktor hat das Geschlecht und die ethnischen Herkunft Einfluss auf die Inzidenz der RZA. Frauen sind mindestens 2- bis 3-mal so häufig betroffen wie Männer. Die jährlichen Inzidenzraten sind bei Patienten skandinavischer Abstammung ab dem 50. Lebensjahr mit bis zu 30/100.000 am höchsten und bei Patienten afrikanischer, arabischer oder asiatischer Abstammung wesentlich niedriger.

Bei ca. 2/3 aller Patienten mit RZA kommt es zu einer Augenbeteiligung mit einem Risiko für eine komplette Erblindung des betroffenen Auges von mind. 8 % trotz Behandlung. Die aAION ist mit über 80 % die häufigste okuläre Manifestation bei RZA. Seltener treten ein Zentralarterienverschluss, ein zilioretinaler Arterienverschluss, eine PION oder eine okuläre Ischämie im Rahmen einer RZA auf.

Die aAION geht häufig mit einer schweren Visusminderung des betroffenen Auges einher, die meist irreversibel ist. Der Visus beträgt bei ca. der Hälfte aller Patienten mit aAION initial höchstens Fingerzählen. Eine Amaurosis fugax wird von ca. einem Drittel der aAION-Patienten berichtet. Seltener sind Augenschmerzen, Doppelbilder und visuelle Phänomene. Im Gegensatz zur nAION ist der Gesichtsfeldausfall bei der aAION oft stärker ausgeprägt bis hin zur kompletten Erblindung des Auges. Neben der für die AION charakteristischen Papillenschwellung ist bei ca. der Hälfte aller Patienten mit aAION initial zusätzlich eine blasse bis „kalkweiße“ Verfärbung.

Lasertherapie bei Erkrankungen des Sehnervs und des Chiasma Opticum

Laser werden in der Augenheilkunde vielseitig eingesetzt, insbesondere zur Behandlung von Glaukomen und Netzhautveränderungen.

Laseranwendungen bei Glaukom

Beim Glaukom zielt die Lasertherapie darauf ab, den Augeninnendruck zu senken, um den Sehnerv zu entlasten. Dies kann durch verschiedene Verfahren erreicht werden:

• Selektive Lasertrabekuloplastik (SLT): Diese Methode behandelt das Trabekelwerk, eine Struktur im Auge, die für den Abfluss des Kammerwassers verantwortlich ist. Durch die Laserbehandlung werden die Zellen des Trabekelwerks stimuliert, den Abfluss zu verbessern und somit den Augeninnendruck zu senken.
• Argon-Laser-Trabekuloplastik (ALT): Ein älteres Verfahren, das ebenfalls das Trabekelwerk behandelt, aber im Vergleich zur SLT mehr thermische Schäden verursachen kann.
• Zyklophotokoagulation: Hierbei wird der Ziliarkörper, der für die Produktion des Kammerwassers verantwortlich ist, mit Laser behandelt, um die Produktion zu reduzieren und den Augeninnendruck zu senken.

Laseranwendungen bei Netzhauterkrankungen

Laser werden auch zur Behandlung verschiedener Netzhauterkrankungen eingesetzt, die indirekt den Sehnerv beeinflussen können:

• Netzhautlöcher und -risse: Laserkoagulation wird verwendet, um Netzhautlöcher und -risse zu versiegeln und eine Netzhautablösung zu verhindern.
• Diabetische Retinopathie: Bei dieser Erkrankung, die durch Diabetes verursacht wird, können Laser eingesetzt werden, um undichte Blutgefäße zu versiegeln und das Wachstum neuer, abnormaler Blutgefäße zu verhindern.
• Makuladegeneration: Bestimmte Formen der Makuladegeneration können mit Laser behandelt werden, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen.

Aktuelle Forschung und potenzielle zukünftige Anwendungen

Die Forschung konzentriert sich zunehmend auf neuroprotektive Strategien, um das Überleben und die Regeneration geschädigter retinaler Ganglienzellen (RGZ) zu fördern. In diesem Zusammenhang werden verschiedene Substanzen und Verfahren untersucht, darunter auch der Einsatz von Lasern in Kombination mit anderen Therapien.

Es wurde gezeigt, dass Maßnahmen zur Verbesserung des Überlebens und der Regeneration geschädigter RGZ möglich sind. In Studien an adulten Ratten wurde beispielsweise die intravitreale Applikation verschiedener Substanzen untersucht, um die Anzahl der überlebenden RGZ zu quantifizieren. Dabei wurden vielversprechende Ergebnisse mit Aurintricarboxylsäure oder Cortisol erzielt.

Augenlaserbehandlungen zur Korrektur von Fehlsichtigkeiten

Seit den 90er Jahren werden Patienten mit einer Laseroperation von ihrer Fehlsichtigkeit befreit. Grundsätzlich unterscheidet man in drei Verfahren: Smile Methode, Femto-Lasik und Lasek/PRK.

Oberflächenablation (PRK, LASEK, EpiLASIK)

Bei den Laserverfahren photorefraktive Keratektomie (PRK), Laser-epitheliale Keratomileusis (LASEK) und epitheliale Laser-In-situ-Keratomileusis (EpiLASIK) findet der Gewebeabtrag auf der Hornhautoberfläche statt. Sie werden deshalb auch als Oberflächenablation (engl. surface ablation) bezeichnet. Die PRK ist das älteste Laserverfahren zur Behandlung von Fehlsichtigkeit und wird seit 1987 angewandt. Bei allen drei Methoden wird zuerst das Epithel in einem ausreichend großen (8-10 mm Durchmesser), zentralen Hornhautbereich entfernt und dann die Hornhautoberfläche mit dem Laser behandelt. Die Verfahren unterscheiden sich darin, wie das Epithel entfernt wird und was damit nach der Behandlung geschieht. Bei der PRK wird das Epithel mit Hilfe eines chirurgischen Instruments abgeschabt und nicht wieder verwendet. Die Verfahren LASEK und EpiLASIK verwenden das Epithel als natürlichen Wundverband nach der Behandlung. Das Epithel wird bei der LASEK mit Alkohol angelöst und mit einem geeigneten Instrument zur Seite geschoben, bei der EpiLASIK hingegen wird es mit einem stumpfen Hornhauthobel ähnlich einem Mikrokeratom abgehoben und bildet eine Art Epithel-Flap. Bei allen drei Verfahren muss sich das Epithel nach der Behandlung regenerieren. Bis zur vollständigen Regeneration vergehen einige Tage, in denen das Auge schmerzen kann und auch noch keine optimale Sehschärfe erzielt wird. Der maximale Behandlungsbereich für diese Verfahren erstreckt sich von +4 bis ?8 Dioptrien.

Femto Lasik (Femtosekunden-Lentikelextraktion)

Femto Lasik (Femtosekunden-Lentikelextraktion) ist eine Weiterentwicklung des Augenlasik-Verfahrens. Die Femtosekunden-Lentikelextraktion ist ein relativ neues Verfahren. Die Korrektur der Fehlsichtigkeit erfolgt wie bei den Excimerlaser-Verfahren PRK und LASIK durch Änderung der Hornhautkrümmung. Im Gegensatz zu den vorgenannten Verfahren wird dies allerdings nicht durch das Verdampfen von Hornhautgewebe erreicht. Mit Hilfe eines Femtosekundenlasers wird innerhalb der Hornhaut ein sogenannter Lentikel geschnitten. Dieses linsenförmige Gewebsstück wird anschließend entfernt, und die resultierende Änderung der Hornhautkrümmung korrigiert die Fehlsichtigkeit. Je nachdem wie dieser Lentikel entfernt wird, unterscheidet man zwischen zwei Verfahren. Bei der FLEx (Femtosecond Lenticle Extraction) genannten Methode wird während der Laserbehandlung nicht nur das Lentikel geschnitten, sondern gleichzeitig eine darüber liegende Lamelle (Flap). Dieser Flap wird dann geöffnet und erlaubt das Entfernen des Lentikels. Bei der zweiten, SmILE (engl. Small Incision Lenticle Extraction) genannten Methode schneidet der Laser keinen kompletten Flap, sondern nur einen kleinen, peripheren Einschnitt, durch den der Arzt das Lentikel entfernen kann.

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