Strombehandlung bei Epilepsie: Bewusste Auslösung und therapeutische Ansätze

Die Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte epileptische Anfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle entstehen durch eine übermäßige und synchrone Aktivität von Nervenzellen im Gehirn. Die Ausprägungen der Anfälle können stark variieren, von kurzen Bewusstseinspausen bis hin zu schweren Krampfanfällen. Obwohl Epilepsie zu den häufigsten Erkrankungen des Zentralnervensystems zählt, sind aussagekräftige epidemiologische Untersuchungen nur aus wenigen Teilen Europas verfügbar. Diese sprechen für eine Krankheitshäufigkeit zwischen 4,5 und 5 Fällen pro 1.000 Bewohner, wobei in der Gruppe der 20- bis 64-Jährigen etwa 6 Fälle und in der Gruppe 65 und älter etwa 7 Fälle pro 1.000 Bewohner auftreten. Bei etwa 20 bis 30 % der Epileptiker treten Anfälle monatlich auf. Epilepsie tritt bei Männern häufiger auf als bei Frauen, da diese in der Regel verstärkt Risikofaktoren ausgesetzt sind, die zu Verletzungen oder Anfällen führen.

Epilepsie: Eine Funktionsstörung des Gehirns

Die Epilepsie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, bei der es durch kurzzeitige übermäßige Entladung von Nervenzellen zu krampfartigen Anfällen kommt. Andere Namen für die Erkrankung sind „Fallsucht“ oder „Anfallsleiden“. Auch gesunde Menschen können infolge starker Reize wie Vergiftungen, Stromschlägen oder hohem Fieber epileptische Anfälle erleiden. Epilepsie kann in allen Bevölkerungsschichten auftreten, unabhängig von ethnischer Zugehörigkeit, sozialem Status, Bildung oder Ernährungsgewohnheiten. Die einzigen Faktoren, die eine Häufung der Fälle in bestimmten Regionen der Erde erklären, sind in der medizinischen Versorgung sowie den hygienischen Bedingungen des jeweiligen Landstrichs begründet. Infektionsbedingte Epilepsien treten in Regionen mit unzureichendem Hygienestandard häufiger auf.

Neurophysiologische Grundlagen

Die Nervenzelle erhält ein Signal, wenn Neurotransmitter einer benachbarten Nervenzelle an spezielle Rezeptoren binden. Durch Öffnung von Kalzium- bzw. Natriumkanälen innerhalb der Membran strömen vermehrt positiv geladene Ionen (Natrium, Kalzium) in die Zelle und ändern die Ladung des im Ruhezustand negativ geladenen Zellinnern. Dieser elektrische Impuls gibt der Nervenzelle das Signal, die in Vesikeln gespeicherten Neurotransmitter auszuschütten, sodass diese an Rezeptoren der nächsten Nervenzelle binden können. Wichtige Nerven-stimulierende Neurotransmitter sind z.B. die Aminosäuren Glutamat und Aspartat.

Welche Vorgänge bei Epilepsie genau vonstattengehen, ist nach wie vor nur unvollständig geklärt. Sowohl eine erhöhte Erregbarkeit der Nerven als auch eine abnorme, gleichzeitige Aktivität mehrerer Nervenfasern scheint für das Auftreten epileptischer Anfälle verantwortlich zu sein. Hierbei spielt wahrscheinlich ein Ungleichgewicht zwischen stimulierenden und hemmenden Prozessen bei der Reizweiterleitung eine Rolle. Störungen bei der Synthese oder beim Abbau von erregungsfördernden bzw. verminderte bzw.

Klassifizierung der Epilepsie

Die Klassifizierung der Epilepsie gestaltet sich schwierig, da die Ausprägung der Krankheit bzw. Hierbei geht der epileptische Anfall von einer abgrenzbaren Region (Herd) des Gehirns aus. Dieser kann teilweise anhand der Symptome lokalisiert werden. Hierbei lässt die Art des Anfalls und die währenddessen auftretenden Symptome keinen Rückschluss auf eine bestimmte Hirnregion zu, von wo aus der Anfall beginnt. Neurologische Tests sind unauffällig und Läsionen nicht nachweisbar. Wahrscheinlich symptomatische Epilepsie (früher: kryptogene Epilepsie) Die Ursache ist mit den derzeit zur Verfügung stehenden diagnostischen Mitteln nicht auszumachen.

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Anfallsformen

Das klassische Symptom einer Epilepsie ist der epileptische Anfall. Dieser hat verschiedene Ausprägungsformen und kann nach bestimmten Kriterien eingeteilt werden. Die Einteilung in fokal und generalisiert hilft, die vielfältigen Symptome einzelnen Anfallsformen zuzuordnen und eine entsprechende Therapie zu wählen. Besonders im Kindes- und Jugendalter können auch mehrere Anfallstypen gleichzeitig auftreten.

Fokale Anfälle

Bei dieser Form der Anfälle ist das Bewusstsein des Betroffenen nicht getrübt. Er kann während des Anfalls auf äußere Reize, wie z.B. die Aufforderung den Arm zu heben, reagieren und erinnert sich ganz oder zumindest teilweise an Details, die er im Anschluss beschreiben kann.

• Kognitive Symptome: „traumhafter Zustand“.

Da der Ursprung des Anfalls sich auf ein Gehirnhälfte bzw. Gehirnregion beschränkt, sind Symptome wie Muskelzuckungen meist einseitig und auf einen Punkt wie z.B. eine Gesichtshälfte beschränkt. In einigen Fällen können sich die Symptome auch auf andere Körperregionen ausbreiten („Jackson-Anfall“) und die Muskelzuckungen beispielsweise von der Gesichtshälfte auf den Arm übergehen. Bei diesen Anfällen ist der Betroffene zwar bei Bewusstsein, dieses ist allerdings stark verändert („Dämmerattacke“). Hier kann es beispielsweise zu unbewussten leichten bis heftigen Bewegungen des Körpers, Kauen, Schmatzen, zusammenhanglosen verbalen Äußerungen oder auch zu komplexen Handlungen Entkleiden kommen. Der Betroffene hat in diesem Zustand keine Gewalt über sein Handeln und kann sich im Nachhinein nicht mehr an Details des Anfalls erinnern. Automatismen (z.B. Ein einfacher fokaler Anfall kann auch die Aura eines komplexen fokalen Anfalls sein.

Generalisierte Anfälle

Generalisierte Anfälle sind sehr komplex und gehen in der Regel mit starken Bewusstseinseinschränkungen einher. Im Gegensatz zu fokalen Anfällen breiten sich diese auf beiden Gehirnhälften aus.

• Absencen: Anfälle mit kurzen Bewusstseinspausen, in denen der Betroffene für einige Sekunden wie „abwesend“ wirkt und kaum auf äußere Reize reagiert (früher „Petit mal“ = kleines Übel). Einfache Absencen treten ohne weitere motorische Symptome auf. Bei komplexen Absencen können zusätzlich beidseitige Muskelzuckungen etwa im Gesicht oder an den Extremitäten auftreten. Muskeln können auch erschlaffen oder verkrampfen.
• Myoklonische Anfälle: Hierbei kontrahiert die ganze Muskulatur oder größere Muskelgruppen unkoordiniert und ruckartig. Diese bei Kindern und Jugendlichen auftretenden Anfälle sind durch einzelne oder unregelmäßig wiederholte rasche Muskelzuckungen gekennzeichnet. Bei der juvenilen Form im Jugendalter kommt es morgens häufig zu einer Art Wegwerfbewegung die z.B.
• Tonisch-klonische Anfälle: Diese schweren Anfälle gehen mit einer Kombination aus tonischen sowie klonischen Symptomen einher. Zu Beginn stößt der Betroffene meist einen unwillkürlichen Schrei aus, der durch Verkrampfung von Atemmuskulatur und Stimmlippen verursacht wird. Darauf stürzt der Betroffene zu Boden, da sich die Muskulatur insbesondere der Gliedmaßen verkrampft. Häufig sind der Mund sowie die Augen währenddessen weit geöffnet und die Augäpfel verdreht. Die anfangs blasse Haut verfärbt sich im Laufe des Anfalls infolge der verkrampften Atemmuskulatur bläulich. An die tonische Anspannungsphase knüpft sich eine klonische Phase an, die durch heftige beidseitige Zuckungen am ganzen Körper gekennzeichnet ist. Durch zuckende Bewegungen der Zunge und Kaumuskulatur tritt Schaum aus dem Mund, der durch Bisse auf die Zunge häufig rot wird. Auch Einnässen ist währenddessen möglich. Nach Endigung des Anfalls setzt die Atmung mit heftigem Röcheln wieder ein.

Diagnose

Ausgangspunkt für die Diagnose einer manifesten Epilepsie ist das Auftreten mindestens eines spontanen Anfalls der nicht durch eine unmittelbar vorangegangene erkennbare äußere Ursache ausgelöst wurde. Starker Alkoholmissbrauch, Drogenkonsum, Infekte, Vergiftungen oder Stromschläge können auch bei gesunden Personen epilepsieähnliche Anfallserscheinungen hervorrufen. Hier kann erst von einer Epilepsie ausgegangen werden, wenn ein vergleichbarer Anfall innerhalb eines Jahres erneut auftritt. Nach der neueren Definition der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) reicht bei eindeutigem EEG-Befund ein einzelner Anfall aus, um die Diagnose zu stellen.

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• Anamnese: Wichtig bei der Anamneseerhebung sind einerseits Fragen zu familiärer Häufung bzw. zu bestehenden und vorangegangenen Erkrankungen sowie zur Art der Anfälle. Sind Epilepsieerkrankungen auch bei Verwanden bekannt, liegt wahrscheinlich eine angeborene Störung bzw. ein Gendefekt zugrunde. Vorangegangene Erkrankungen bzw. Verletzungen des Gehirns oder auch Komplikationen während Schwangerschaft sowie Geburt verweisen auf eine symptomatische Epilepsie. Zur Charakterisierung der Anfälle sind neben dem Betroffenen selbst auch Aussagen von Anfallszeugen wichtig (insbesondere bei Anfällen mit Bewusstseinseinschränkung). Krämpfe? Lähmungen? Sprachstörungen?
• Neurologische Untersuchung: Zur Diagnose möglicher neurologischer Grunderkrankungen wird eine individuelle Untersuchung verschiedener Nervenfunktionen durchgeführt. Hierbei können z.B.
• Elektroenzephalographie (EEG): Mithilfe der EEG lassen sich die Hirnströme des Patienten messen und eine Epilepsieveranlagung bzw. -erkrankung ableiten. Dabei werden mit Kochsalzlösung getränkte Elektroden an verschiedenen Stellen des Kopfes platziert, die die elektrische Aktivität des Gehirns registrieren. Das elektrische Signal jeder Elektrode wird umgewandelt und als eine Wellenlinie dargestellt. Beim Gesunden lassen sich je nach Bewusstseinszustand vier verschiedene Wellentypen unterscheiden, die Ausdruck der normalen Gehirnfunktionen sind. Beim Epileptiker treten zusätzliche Spitzen (Spikes) und Zacken (Sharp Waves) auf, die auf eine veränderte Gehirnaktivität verweisen. Insbesondere während eines Anfalls sind diese stark ausgeprägt, lassen sich allerdings auch vereinzelt zwischen den Anfällen nachweisen. Bei besonderen Fragestellungen kann neben der normalen EEG-Untersuchung auch ein Langzeit-EEG bzw. ein Video-EEG erstellt werden. Um mögliche Veränderungen gezielt auszulösen, kann der Patient beispielsweise mit Lichtreizen, Schlafentzug oder Hyperventilation provoziert werden.

Behandlung

Die Behandlung der Epilepsie zielt darauf ab, die Anfallshäufigkeit zu reduzieren und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.

• Medikamentöse Therapie: Mithilfe eines elektrischen Stimulators innerhalb der Brustwand können elektrische Ströme entweder in festen Intervallen oder durch den Betroffenen in Erwartung eines Anfalls selbst abgegeben werden.
• Chirurgische Therapie: Bei einer fokalen Epilepsie, die nicht oder nur unzureichend auf eine medikamentöse Therapie anspricht, kann die auslösende Hirnregion auch vollständig oder teilweise operativ entfernt werden (resektive Verfahren). Dabei ist eine sorgfältige Lokalisation der betroffenen Region mittels EEG notwendig. Eine Anfallsfreiheit ist allerdings nur möglich, wenn die Funktion des Areals eine vollständige Entfernung des betroffenen Gehirngewebes erlaubt. Sind unverzichtbare Regionen wie etwa das Sprachzentrum betroffen, kann ein Eingriff lediglich zu einer Milderung der Anfälle führen.
• Ernährungstherapie: Wesentliches Ziel der Ernährungstherapie ist die Abschwächung auftretender Krampfanfälle. Dies ist jedoch nur bedingt erfolgreich. Ernährungstherapeutisch hat sich vor allem die ketogene Diät bzw. die ketogene Ernährung durchgesetzt. Die Idee, Epilepsie mithilfe einer speziellen Diät zu therapieren, kam bereits in der Antike auf. Frühe Aufzeichnungen des Arztes Hippokrates belegen dessen erfolgreichen Versuch, Epilepsiekranke durch strenges Fasten von ihren Anfällen zu befreien. In den 1920ern erfuhr diese Idee aufgrund mangelnder Antiepileptika eine Renaissance. Der amerikanische Arzt Conklin beispielsweise unterzog seine Patienten einer bis zu 25 Tagen anhaltenden Fastenkur und konnte bei 90 % der unter 10-Jährigen eine Heilung erzielen. Die Erfolgsrate bis zum Erwachsenenalter lag immerhin noch bei 50 %. Untersuchungen zum möglichen Wirkmechanismus des Fastens, führten Wissenschaftler zum Schluss, dass die beim Fasten durch Abbau von Körperfettreserven entstehenden Ketonkörper sich positiv auf die Krankheit auswirken würden. Ausgehend von dieser Schlussfolgerung entwickelte der amerikanische Arzt Russel Wilder eine ketogene Diät, welche durch Zufuhr hoher Fettmengen die Bildung von Ketonkörpern ermöglicht, ohne dass der Patient fasten muss. Die nach dem US-amerikanischen Kardiologen Robert Atkins benannte Diät zeichnet sich durch einen hohen Fett- sowie Eiweißanteil und einen niedrigen Kohlenhydratgehalt aus. In einer prospektiven Studie an Erwachsenen, bei denen die Teilnehmer ermutigt wurden, sich nach Bedarf fettreich zu ernähren und die Kohlenhydratzufuhr auf 15 g/ Tag zu beschränken, berichteten 47 % von einer Abnahme der Anfallshäufigkeit um mehr als 50 % innerhalb von drei Monaten. Zudem kam es bei den Teilnehmern zu einer Gewichtsabnahme, welche die Wirksamkeit der Diät auf die Epilepsie zusätzlich positiv zu beeinflussen schien. Nach Aussage der Autoren stellt sich der Erfolg der Atkins-Diät bereits nach kurzer Zeit ein, sodass diese Form der Ernährungstherapie für etwa zwei Monate probiert und bei Nichterfolg problemlos abgesetzt werden kann. Eine weitere Low-Carb-Diät die bei Epilepsiepatienten erprobt wurde, ist eine Ernährung auf Basis des glykämischen Indexes. Auch hier führt die Wahl von Lebensmitteln mit einer geringen Auswirkung auf den Blutzuckerspiegel zu einer Hohen Aufnahme von Fett sowie Eiweiß und zu einer niedrigen Zufuhr an Kohlenhydraten. Neben der größeren Lebensmittelauswahl sowie der leichteren Umsetzung im Kontrast zur ketogenen Epilepsiediät liegt der Vorteil dieser Ernährungsform eindeutig auf der nahezu uneingeschränkten Zufuhr an Gemüse. Unter Auswahl von Lebensmitteln mit einem glykämischen Index von unter 50 % kam es bei 10 von 20 Patienten zu einer Reduktion der Anfälle von über 90 %.

Strombehandlung zur Unterbrechung von Anfällen

Die gezielte Anwendung von elektrischem Strom zur Behandlung von Epilepsie hat sich in den letzten Jahren deutlich erweitert. Penfield und Jasper waren die ersten, die über stimulationsinduzierte hemmende Wirkungen elektrischer Stimulation auf aktives epileptogenes Nervengewebe berichteten. Weitere In-vivo-Wirksamkeitsnachweise mündeten in der Entwicklung und Zulassung verschiedener Stimulationsverfahren für Epilepsiepatienten.

Vagusnervstimulation (VNS)

1994 wurde die Vagusnervstimulation (VNS) in Europa zugelassen, ein peripheres Stimulationsverfahren. Neben der chronischen Intervallstimulation gab es von vornherein die Möglichkeit einer iktalen Stimulation, die mit dem Überstreifen eines Magneten über den implanierten Generator durch Patienten oder Betreuende ausgelöst werden konnte. Studien haben gezeigt, dass die chronische Intervallstimulation die Anfallshäufigkeit bei > 20 % der Patienten innerhalb von 3 Monaten nach der Implantation des Geräts um > 50 % reduziert. Neben der chronischen Intervallstimulation bestand bei der VNS von Beginn an die Option einer On-demand-Stimulation, so dass man sich früh um deren Effektivitätsnachweise bemühte. Obgleich die Einschätzung der Wirksamkeit der iktalen Stimulation nur auf Selbstauskünften von Patienten und ihrer Betreuer beruhte, wurde vom Hersteller ein Programm zur Entwicklung eines Closed-loop-Systems der VNS gestartet, basierend auf der Detektion iktaler Tachykardien.

Responsive Neurostimulation (RNS)

Die RNS wurde 2014 durch die FDA zugelassen. In Europa hat das Verfahren keine Zertifizierung. Die RNS ist so konzipiert, dass sie eine iktale Stimulation auf der Grundlage der intrakraniellen Erkennung von iktalen EEG-Mustern durchführt. Subdurale Streifenelektroden und/oder Tiefenelektroden werden hierzu intrakraniell implantiert. Die Wirksamkeit der RNS wurde in einer 2‑jährigen Machbarkeitsstudie und einer 2‑jährigen doppelblinden randomisierten kontrollierten Studie nachgewiesen. Prospektiv erhobene 9‑Jahres-Follow-up-Daten zeigten eine progressive Verbesserung der Anfallskontrolle im Laufe der Zeit (mediane prozentuale Anfallsreduktion 75 %, Responder-Rate 73 %). Da die Spezifität der RNS gering ist und es eine hohe Zahl falsch-positiver Erkennungen gibt, die eine Stimulation auslösen, sind die Auswirkungen einer echten iktalen Stimulation schwer zu beurteilen.

Transkranielle fokale Kortexstimulation (FCS)

Die transkranielle fokale Kortexstimulation (FCS) ist eine neue Behandlungsoption, die derzeit in 2 kontrollierten klinischen Phase-II-Studien untersucht wird, mit dem EASEE-Gerät, eine mit ausschließlich chronischer Stimulation (EASEE II) und eine mit zusätzlicher On-demand-Stimulation (PIMIDES). Ein wesentliches Einschlusskriterium für beide Studien ist, dass der epileptische Herd für die Stimulation über eine subkutan (subgaleal) platzierte Elektrode zugänglich sein muss, d. h. Lokalisierung des Herdes im Neokortex an der dorsolateralen Konvexität des Gehirns. In der PIMIDES-Studie war ein weiteres wichtiges Einschlusskriterium die Fähigkeit des Patienten, während der anfänglichen fokal-bewussten Phase des Anfalls einen Stimulationsbolus zu initiieren. Im Rahmen der PIMIDES-Studie haben wir einen Patienten mit einer präzentralen fokalen kortikalen Dysplasie behandelt. Die Anfallsfrequenz vor Beginn der Stimulation lag bei 125 Anfällen/Monat, bestehend aus (i) fokalen bewusst erlebten sensorischen Anfällen, die immer in ein- oder beidseitige tonische Kontraktionen und Kloni übergingen, und (ii) von Beginn an motorischen Anfällen. Der Patient war nur in der Lage, bei Anfällen von Typ (i) die On-demand-Stimulation auszulösen. Neben einer allgemeinen Verringerung der Frequenz aller Anfallstypen hatte die On-demand-Stimulation eine unmittelbare Wirkung auf Anfälle mit einer sensorischen Phase, so dass bei 63-86 % dieser Anfälle der obligate Übergang in motorische Symptome verhindert werden konnte.

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Vorteile und Herausforderungen der iktalen Stimulation

Eine echte iktale Stimulation erscheint aus verschiedenen Gründen vorteilhaft für Epilepsiepatienten gegenüber einer chronischen Stimulation. Die Verträglichkeit der Stimulationsverfahren könnte dadurch verbessert werden, wenn selektiv im Anfall stimuliert wird. Auch die Batterielaufdauer wäre somit erheblich länger. Voraussetzung für diese Vorteile wären jedoch zum einen eine hohe Spezifität und Sensitivität der Algorithmen bei der Anfallserkennung, zum anderen eine effektive Anfallsunterbrechung durch die iktale Stimulation. Beide Kriterien sind jedoch bei den derzeit für den klinischen Einsatz verfügbaren Stimulationsverfahren der VNS und der RNS nur eingeschränkt erfüllt.

Genetische Aspekte der Epilepsie

Etwa 1% der Weltbevölkerung leidet an Epilepsie, und 40% aller Epilepsien haben eine erbliche Komponente. Das Krankheits-Gen kodiert für ein Eiweißmolekül in der Nervenzellwand, einen sogenannten Chloridkanal, der für die Hemmung der elektrischen Aktivität von Nervenzellen entscheidende Bedeutung hat. Die genetischen Veränderungen vermindern diese Hemmung, was zu einer gesteigerten Erregbarkeit im Gehirn und schließlich zu epileptischen Anfällen führt. Der Gendefekt wurde bei den vier häufigsten Formen erblicher Epilepsie entdeckt: den pyknoleptischen und juvenilen Absence-Epilepsien, bei denen es im Kindes- bzw. Jugendalter zu kurzen Abwesenheitszuständen kommt; der juvenilen myoklonischen Epilepsie, die mit morgendlichen Zuckungen der Arme einhergeht (wobei die Patienten zum Beispiel die Kaffetasse um werfen oder die Zahnbürste weg schleudern); und dem Aufwach-Grand-Mal, bei dem schwere generalisierte Anfälle in der Aufwachphase vorkommen.

Der Chloridkanal und GABA

Das Gehirn besteht aus einem Netzwerk von Nervenzellen, die einerseits erregenden und andererseits hemmenden Einflüssen unterliegen. Jede Nervenzelle kommuniziert mit zahlreichen Nachbarzellen über elektrische Impulse. Ein epileptischer Anfall entsteht, wenn sich diese Impulse unkontrolliert ausbreiten: Schon ein einziges Ausgangssignal kann dann in Millionen von Nervenzellen eine entsprechende elektrische Antwort hervorrufen. Normalerweise wird das durch einen Botenstoff namens "GABA" (Gamma-Amino-Buttersäure) verhindert, der die Erregbarkeit der Nervenzellen herabsetzt. Ein Teil der Medikamente, die gegen epileptische Anfälle wirksam sind, verstärkt diese neuronale Hemmung. Da GABA über den Einstrom von Chloridionen in die Zelle wirksam wird, kann sie nur dann hemmend wirken, wenn die Chloridkonzentration in der Nervenzelle sehr viel geringer ist als außerhalb. Der Chloridkanal sorgt normalerweise durch einen selektiven Chloridausstrom dafür, daß die Chloridkonzentration in der Zelle niedrig bleibt. Durch die Mutationen, wie sie bei den Epilepsiefamilien gefunden wurden, wird diese wichtige Funktion beeinträchtigt. GABA wirkt deshalb in bestimmten Situationen nicht mehr hemmend, ja eventuell sogar erregend.

Lichtempfindliche Epilepsie und Temporal Light Artefacts (TLA)

Betrachtet man die Schwere gesundheitsrelevanter Auswirkungen von "Lichtflimmern" oder Stroboskopeffekten, muss das Risiko für Anfälle bei Menschen mit speziellen Formen der Epilepsie bedacht werden, bei denen Lichtreize als Auslöser wirken können (photosensitive Epilepsie). Am ehesten scheinen derartige Anfälle von Frequenzen um 15-25 Hz ausgelöst werden zu können, d.h. weit unterhalb der bei Lampen auftretenden Flimmerfrequenzen. Von dieser Form der Epilepsie sind nur wenige Menschen betroffen, die zudem in der Regel um ihr Risiko wissen.

Als "Temporal Light Artefacts" (TLA) bezeichnet man Wahrnehmungen, die auf zeitlichen Schwankungen der Helligkeit (der Leuchtdichte) oder der spektralen Verteilung von Licht beruhen. Wahrnehmung von Schwankungen der Helligkeit des Lichts für einen Beobachter in einer statischen Umgebung. Kommt zu den Schwankungen der Leuchtdichte oder der spektralen Verteilung einer Lichtquelle noch schnelle Bewegung hinzu, können spezielle visuelle Phänomene auftreten. So können beispielsweise rotierende Maschinenteile fälschlich als stillstehend wahrgenommen werden („Wagenradeffekt“) oder Lichtquellen wie z.B. LED-Autorückleuchten erscheinen scheinbar vervielfältigt mehrfach hintereinander („Perlschnureffekt“). Diese Form der Lichtmodulation ist vor allem darin begründet, dass Lichtquellen mit Wechselstrom und nicht mit Gleichstrom betrieben werden. Ändert der Strom seine Stärke, wie es bei Wechselstrom mit einer Frequenz von 50 Hz der Fall ist, ändert sich die Helligkeit (als lichttechnische Größe ausgedrückt: die Leuchtdichte) 100 mal pro Sekunde (= Flimmerfrequenz 100 Hz). Das ist prinzipiell auch bei der Glühlampe der Fall. Sowohl Leuchtstofflampen als auch LEDs reagieren hingegen schnell auf Strom- oder Spannungsschwankungen. Um bei LEDs Flimmern zu vermeiden, muss die Lichtquelle über einen kurzen Zeitraum weiterhin konstant mit Strom versorgt werden, auch wenn die Eingangsspannung abfällt. Ob das gelingt, hängt von der Güte des Vorschaltgerätes ab, ist also letztlich eine Qualitätsfrage. Auch beim Dimmen von LEDs kann Flimmern entstehen. Zur Regulierung der Helligkeit wird häufig das vergleichsweise kostengünstige Verfahren der Pulsweitenmodulation (PWM) eingesetzt. Dabei wird die Helligkeit der LED dadurch verändert, dass sie - vereinfacht ausgedrückt - schnell an- und ausgeschaltet wird. Je schneller das geschieht, desto unwahrscheinlicher ist es, dass Flimmern wahrgenommen wird. Leider gibt es keine belastbare Methode, um vor dem Kauf einer Lichtquelle festzustellen, ob sie unter den Bedingungen, unter denen sie letztlich verwendet wird, flimmert.

Das menschliche Auge kann, wenn die Frequenz niedrig genug und die Veränderung groß genug ist, Schwankungen der Lichtintensität visuell als Flimmern bewusst wahrnehmen. Erhöht sich die Flimmer-Frequenz, kann das Auge diese Veränderungen nicht mehr auflösen und nimmt die Strahlung als kontinuierlich wahr. Allerdings hängt diese sogenannte "Flimmerverschmelzungsfrequenz" (FVF) von verschiedenen Faktoren ab, so dass keine für alle Lichtquellen und alle Personengruppen einheitliche FVF definiert werden kann: Bei niedriger Lichtintensität, wenn als Sehrezeptoren nur die Stäbchen angeregt werden, liegt die FVF in der Regel bei nur etwa 25 Hz, bei höheren Lichtintensitäten, wenn auch die Zapfen beteiligt sind, bei bis zu 100 Hz (nach anderen Angaben bis zu 90-95 Hz). Auch die Stärke der Helligkeitsschwankungen sowie die Flächenverteilung des Lichts auf der Netzhaut spielen dabei eine Rolle. Da der Anteil der sichtbaren Strahlung, der die Netzhaut erreicht, von der Durchlässigkeit der vorderen Augenmedien, insbesondere der Linse abhängt, wird die Empfindlichkeit auch von Faktoren wie dem Alter des Betrachters beeinflusst. Generell können jüngere Menschen höhere Flimmer-Frequenzen auflösen - d.h. visuell als "Flimmern" der Lichtquelle wahrnehmen - als ältere. Bei visuell wahrgenommenem Flimmern, aber auch oberhalb der Flimmerverschmelzungsfrequenz, werden Beschwerden wie Kopf- und Augenschmerzen oder verminderte visuelle Leistungsfähigkeit berichtet. Bis zu welcher Frequenz solche Wirkungen auftreten können und wie häufig sie sind, ist nicht abschließend geklärt.

Abgesehen von zwei Normen zur Vermeidung von Stroboskopeffekten bei der Beleuchtung von Arbeitsplätzen existieren derzeit keine harmonisierten Normen zur Vermeidung oder Minimierung von TLA. Das Thema wird allerdings sowohl von Leuchtmittelherstellern als auch von nationalen und internationalen Gremien diskutiert, die sich mit der Qualität von Allgemeinbeleuchtung befassen. Allerdings enthält die EU-Verordnung 2019/2020 zur Festlegung von Ökodesign-Anforderungen an Lichtquellen (mit Änderungsverordnung 2021/341/EU, Anhang IV) erstmals Anforderungen, die Flimmern und Stroboskopeffekte bei LED-Lichtquellen, die direkt mit Strom aus dem öffentlichen Stromnetz betrieben werden können, begrenzen sollen. Die Anforderungen gelten seit dem 01.09.2021. Leuchtmittelhersteller sind zudem verpflichtet, ihre auf dem Markt befindlichen Produkte in einer EU weiten Datenbank, der European Product Database for Energy Labelling (EPREL) zu registrieren. Über einen QR-Code auf der Verpackung können die Verbraucherinnen und Verbraucher künftig zusätzliche Produktinformationen, darunter die Werte zu Flimmern und Stroboskopeffekten, abrufen.

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