Anatomie und Verlauf des Nervus trigeminus: Eine umfassende Übersicht

Der Nervus trigeminus, auch bekannt als fünfter Hirnnerv (V), ist ein komplexer Nerv, der eine entscheidende Rolle bei der sensorischen und motorischen Funktion des Gesichts spielt. Er ist der dickste Nerv, der aus dem Hirnstamm austritt, und erhält Anteile aus vier Kerngebieten. Dieser Artikel bietet einen detaillierten Überblick über die Anatomie, den Verlauf und die klinische Bedeutung des Nervus trigeminus.

Einführung in den Nervus trigeminus

Der Nervus trigeminus ist ein gemischt sensorisch-motorischer Nerv, der für die sensible Versorgung des Gesichts (mit Ausnahme des Kieferwinkels), Teilen des behaarten Kopfes, des Ohrtragus, der Vorderwand des äußeren Gehörgangs und der tympanischen Membran, der Schleimhäute von Nase, Mund und Nasennebenhöhlen sowie von Kornea und Konjunktiva zuständig ist. Darüber hinaus erfolgt auch die sensible Versorgung der Dura von vorderer und mittlerer Schädelgrube sowie der ipsilateralen Zunge und des weichen Gaumens. Motorisch versorgt der N. trigeminus die Kaumuskulatur, den M. tensor tympani und den M. mylohyoideus.

Anatomie des Nervus trigeminus

Der Nervus trigeminus besteht aus drei Hauptästen, die sich von seinem Ursprung im Gehirn aus erstrecken:

• Nervus ophthalmicus (V1): Versorgt die Stirnregion, die Augenhöhle und die Nase sensibel.
• Nervus maxillaris (V2): Versorgt das Mittelgesicht, den Oberkiefer und Teile des Gaumens sensibel.
• Nervus mandibularis (V3): Versorgt den Unterkiefer, die Wangenregion und Teile der Zunge sensibel und motorisch die Kaumuskulatur.

Ursprung und Verlauf

Der Nervus trigeminus entspringt aus dem Pons, einem Teil des Hirnstamms. Die sensorischen Fasern des N. trigeminus leiten ihre Signale zum Großteil zum sensiblen Kerngebiet des Trigeminusnervs, dem sogenannten Trigeminuskern. Der Nucleus principalis (oder Nucleus spinalis) des Trigeminuskerns empfängt sensorische Informationen aus den Bereichen der Haut und Schleimhaut des Kopfes, während der Nucleus mesencephalicus den propriozeptiven Input der Kaumuskulatur und des Kiefergelenks verarbeitet.

Das Ganglion Gasseri (semilunare) des V. Hirnnervs liegt am Boden der mittleren Schädelgrube; die sensible Wurzel verläuft durch die laterale pontine Zisterne zur Brücke, wo kurze aufsteigende Fasern den mesenzephalen Nukleus vorwiegend für Berührungsempfinden und lange absteigende Fasern den spinalen Nukleus bis in Höhe C3 mit vorwiegender Schmerz- und Temperaturempfindungsleitung bilden. Nach Kreuzung verlaufen die sensiblen Bahnen im medialen Anteil des Tractus spinothalamicus und im seitlichen Lemniscus medialis - dem trigeminothalamischen Trakt.

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Die sensiblen Endäste des N. trigeminus sind der N. ophthalmicus mit Verlauf durch die Fissura orbitalis superior, der N. maxillaris mit Verlauf durch das Foramen rotundum und der N. mandibularis mit Verlauf durch das Foramen ovale. Mit dem N. mandibularis verläuft die motorische Wurzel, welche - vom motorischen Kerngebiet im mittleren Pons ausgehend - unterhalb des Ganglion Gasseri den III.

Die drei Hauptäste im Detail

• Nervus ophthalmicus (V1):Noch im Schädel gibt er einen Ramus meningeus recurrens ab, der sich letztlich zwischen den Durablättern aufzweigt. Im weiteren Verlauf in Richtung Fissura orbitalis superior verzweigt sich der Nervus ophthalmicus in die drei Endäste: N. lacrimalis, N. frontalis und den N. nasociliaris. Der erste Ast (R. meningeus) zieht zum Zelt des Kleinhirns. Bei Eintritt in Fissura orbitalis superior zweigt sich der N. ophthalmicus in die drei Hauptäste auf: N. lacrimalis, N. frontalis, N. nasociliaris.
• Nervus maxillaris (V2):Der Nervus maxillaris entspringt aus dem mittleren Teil des Ganglion trigeminale und verläuft durch die Schädelhöhle. Der Nervus maxillaris innerviert sensibel die Hirnhäute der vorderen und mittleren Schädelgrube, die Haut der Schläfen- und Stirnregion, Unterlider, Oberlippe, Nase, obere Zahnreihe und Teile des Gaumens. Der Nervus infraorbitalis stellt die direkte Fortsetzung des Nervenhauptstammes dar. Er innerviert sensibel die Haut zwischen dem unteren Augenlid und der Oberlippe, die Kieferhöhle und die Oberkieferzähne. Diese Äste versorgen die Zähne des Oberkiefers. Die Rami ganglionares enthalten sensible sowie postganglionäre parasympathische Fasern, die zum Ganglion pterygopalatinum ziehen. Die sensiblen Fasern dieser Äste durchlaufen das Ganglion unverschaltet. Daher werden sie als „indirekte“ Maxillarisäste bezeichnet. An den Nervus palatinus major und die Nervi palatini minores lagern sich vegetative Fasern des Nervus petrosus major (vom Nervus facialis) und sympathische Fasern des Nervus petrosus profundus an.
• Nervus mandibularis (V3):Der Nervus mandibularis entspringt aus dem unteren Teil des Ganglion trigeminale und verläuft als dritter und stärkster Ast des Nervus trigeminus durch die Schädelhöhle. Nachdem der Hauptstamm des Nervus mandibularis den Schädel verlassen hat, teilt er sich in seine weiteren Äste auf. Der Nervus mandibularis versorgt sensibel die Schädelhäute im mittleren Schädelbereich. Darüber hinaus innerviert er ebenfalls die Haut, Schleimhaut, die Zähne und den Halteapparat der Unterkieferregion, die Haut vor dem Ohr und der Schläfe sowie den Gehörgang und das Trommelfell. Mit dem N. mandibularis verläuft die motorische Wurzel, welche - vom motorischen Kerngebiet im mittleren Pons ausgehend - unterhalb des Ganglion Gasseri den III.

Embryonale Entwicklung

Der Nerv entsteht aus den neutralen Ektodermzellen, die sich entlang der Neuralleiste differenzieren. Während der Entwicklung wandern diese Zellen in den Kopfbereich und bilden dort das Ganglion trigeminale, das den Ursprung des N. Das Ganglion trigeminale differenziert sich in sensorische Ganglienzellen, die später die Zellkörper der sensiblen Fasern des N. Im Laufe der embryonalen Entwicklung differenzieren sich die verschiedenen Äste des Nervus trigeminus aus dem Ganglion trigeminale und nehmen ihre charakteristischen Wege entlang der Schädelbasis und des Gesichtsschädels.

Funktion des Nervus trigeminus

Der Nervus trigeminus ist hauptsächlich für die Wahrnehmung von Berührung, Schmerz, Temperatur und Druck im Gesichtsbereich verantwortlich. Neben seiner sensorischen Funktion besitzt der Nervus trigeminus auch motorische Fasern, die unter anderem die Kaumuskulatur steuern. Zusätzlich ist der Nervus trigeminus an verschiedenen Reflexen beteiligt, die Schutzmechanismen für das Gesicht bieten. Beispielsweise löst der Nervus trigeminus den Lidschlussreflex aus, der das Auge vor Schäden durch Fremdkörper oder starke Reize schützt.

Klinische Bedeutung des Nervus trigeminus

Läsionen des N. trigeminus können verschiedene Symptome verursachen, abhängig davon, welcher Ast oder welche Kerngebiete betroffen sind.

Leitsymptome der Trigeminusläsion

Leitsymptome der Trigeminusläsion sind Sensibilitätsstörungen, Schmerzen und bei Beteiligung der motorischen Anteile Paresen der Kaumuskulatur. Sensibilitätsstörungen im Gesichtsbereich können hervorgerufen werden durch Läsion der Trigeminuskerngebiete, der sensiblen Wurzel, des Ganglion Gasseri oder der sensiblen Endäste. Während periphere Trigeminusläsionen zu bandförmigen Gefühlsstörungen im Versorgungsgebiet des jeweiligen Trigeminusastes führen, ist die zentrale Repräsentation des N. trigeminus zwiebelschalenförmig um den Mund herum angeordnet (Abb. 1). Bei Läsionen des rostralen mesenzephalen Kerngebietes überwiegt die Hypästhesie, bei Schädigung des spinalen Kerngebietes die Beeinträchtigungen von Schmerz- und Temperaturempfinden. Da die Afferenzen des Kornealreflexes über den N. trigeminus laufen, kommt es in typischer Weise bei einer zentralen Trigeminusläsion oder einer Läsion des N. ophthalmicus zu einer Abschwächung des ipsilateralen Kornealreflexes. Die Efferenz dieses Reflexes läuft über den N. facialis. Die Auslösung erfolgt durch Berühren der Kornea von seitlich mit einem Haar oder feinen Gegenstand. Um Verwechslungen mit dem optischen Schutzreflex zu vermeiden, sollte die Kornea über der Pupille nicht berührt oder verdeckt werden.

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Der motorische Trigeminusausfall bedingt eine Parese der Kaumuskulatur, wobei es bei Mundöffnung durch das Überwiegen der Pterygoidei der Gegenseite zu einer Abweichung des Unterkiefers zur gelähmten Seite kommt (Abb. 2). Die Parese der Mm. masseter und temporales lässt sich beim willkürlichen Kauen gut tasten - im Verlauf resultiert eine Atrophie.

Neben dem Kornealreflex spielen im klinischen Alltag als pontine Reflexe der Masseterreflex und der Blinkreflex eine Rolle. Bei entspannter Kaumuskulatur führt ein Beklopfen des Kinns zu einer Kontraktion der Masseteren. Der Reflexbogen verläuft über propriozeptive Afferenzen zum mesenzephalen Nukleus und von dort zum motorischen Kern des V. Hirnnerven im mittleren Ponsbereich. Der Blinkreflex wird ausgelöst durch Beklopfen der Glabella. Die Afferenzen gelangen zur Brücke und führen über den N. facialis als Efferenz zur Kontraktion des M. orbicularis oculi beidseits. Sowohl der Masseterreflex als auch der Blinkreflex können in der neurophysiologischen Diagnostik genutzt werden, um Hirnstammläsionen zu detektieren und bei Sensibilitätsstörungen im Gesichtsbereich die organische Genese zu belegen.

Trigeminusneuralgie

Das wichtigste Krankheitsbild des N. trigeminus ist die Trigeminusneuralgie mit einer Inzidenz von 4-13/100.000 Personen und Jahr, wobei besonders Personen jenseits des 50. Lebensjahres und Frauen häufiger als Männer betroffen sind. Charakteristischerweise betreffen die sekundenlang einschießenden Schmerzattacken den zweiten und/oder dritten Trigeminusast, und sie werden durch bestimmte Bewegungen oder Berühren von Haut-/Schleimhautarealen des sensiblen Versorgungsgebietes (Triggerpunkte) ausgelöst. Die idiopathische Form des höheren Lebensalters zeigt ein saisonal gehäuftes Auftreten mit monate- und jahrelangen freien Intervallen; sie wird auf einen pathologischen Gefäß-Nerv-Kontakt im Bereich des Hirnstammes zurückgeführt.

Bei Versagen einer medikamentösen Monotherapie mit Carbamazepin, Lamotrigin, Pimozid oder Baclofen können die Substanzen auch mit Pregabalin oder Gabapentin kombiniert werden (Solaro und Ferriero 2018). Neben Carbamazepin können auch Oxcarbazepin oder Eslicarbazepin versucht werden (Sanchez-Larsen et al. 2018). Misoprostol ist zur Behandlung der Trigeminusneuralgie bei multipler Sklerose wirksam. Schließlich kommt eine Behandlung mit Botulinumtoxin in Frage (Safarpour und Jabbari 2018).

Neurochirurgische Behandlungsoptionen sind die Operation nach Jannetta und die Thermokoagulation. Der Langzeiteffekt der mikrovaskulären Dekompression ist günstig (Gronseth et al. 2008); der Eingriff ist auch jenseits des 65. Lebensjahres vertretbar (Wallach et al. 2018). Eine Alternative stellt die Gamma-Knife-Radiochirurgie mit Dosen bis 89 Gy dar (Faraj et al. 2018; Sheehan et al. Ist der erste Trigeminusast mitbetroffen oder tritt eine Trigeminusneuralgie vor dem 50. Lebensjahr auf, so ist an eine symptomatische Genese zu denken: Die wichtigsten Ursachen sind Demyelinisierung (multiple Sklerose, ggf.

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Trigeminusneuropathie

Wenn Sensibilitätsstörungen mit oder ohne Dauerschmerzen (keine neuralgiformen Schmerzattacken!) vorliegen, so handelt es sich um eine Trigeminusneuropathie. Bei dieser lassen sich typischerweise im Rahmen der neurologischen klinischen Untersuchung umschriebene Sensibilitätsstörungen dokumentieren, die neurophysiologischen Zusatzuntersuchungen zeigen pathologische Befunde. Zu den häufigsten Ursachen zählen Herpesinfektionen (Zoster segmentalis, Herpes simplex), Teilläsionen nach zahnärztlichen Behandlungen (N. mentalis), traumatische Läsionen und Tumoren. Die idiopathische Trigeminusneuropathie macht stets den Ausschluss eines Tumors (MRT), einer Entzündung (Lumbalpunktion, BSG, ANA und ENA) und je nach Lokalisation von HNO-ärztlichen oder zahnärztlichen Erkrankungen erforderlich. Bei persistierenden Sensibilitätsstörungen und Schmerzen sind MRT-Kontrollen in halbjährlichen Abständen erforderlich, um ein Trigeminusschwannom mit sehr langsamem Wachstum nicht zu übersehen (Abb. 4).

Differenzialdiagnose

Eine Übersicht über die Differenzialdiagnose von Trigeminusläsionen gibt Tab. 1.

Während dieses Krankheitsbild in unseren Breiten sehr selten ist, dürfte weltweit die Lepra häufigste Ursache von Sensibilitätsstörungen im Gesichtsbereich sein. Die idiopathische Trigeminusneuropathie muss abgegrenzt werden von funktionellen Sensibilitätsstörungen im Gesichtsbereich, welche sich nicht an anatomische Grenzen halten, oft von einem atypischen Gesichtsschmerz begleitet sind und normale neurophysiologische Befunde aufweisen.

Wenn motorische Trigeminusausfälle vorliegen, so muss stets in erster Linie an ein Tumorleiden gedacht werden. Nur sehr selten sind die motorischen Trigeminusfasern bei der idiopathischen Trigeminusneuropathie mitbetroffen. Obwohl bekannt ist, dass die Sensibilitätsstörungen dieses Krankheitsbildes oft persistieren, sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen erforderlich, um andere Ursachen (Trigeminusschwannom, rheumatologische Erkrankungen) nicht zu übersehen. Eine wirksame Therapie der Trigeminusneuropathie ist nicht bekannt - wichtig ist bei Miteinbeziehung des N.

Weitere Ursachen für Trigeminusläsionen

• Infektionen: Herpes Zoster, Herpes Simplex
• Traumata: Schädelbasisfrakturen, zahnärztliche Eingriffe
• Tumoren: Akustikusneurinom, Meningeom, Trigeminusschwannom
• Vaskuläre Ursachen: Aneurysmen, Gefäßkompression
• Demyelinisierende Erkrankungen: Multiple Sklerose
• Systemische Erkrankungen: Lepra, rheumatologische Erkrankungen

Diagnostik

Die Diagnose von Trigeminusläsionen umfasst eine gründliche neurologische Untersuchung, einschließlich der Prüfung der Sensibilität im Gesichtsbereich, der motorischen Funktion der Kaumuskulatur und der Reflexe (Kornealreflex, Masseterreflex, Blinkreflex). Bildgebende Verfahren wie MRT können erforderlich sein, um Tumoren, Gefäßanomalien oder andere strukturelle Ursachen auszuschließen. Neurophysiologische Untersuchungen können helfen, die Lokalisation und das Ausmaß der Nervenschädigung zu bestimmen.

Die Diagnose einer Trigeminusneuralgie erfolgt klinisch mit einer gründlichen Anamnese und körperlichen Untersuchung. Die Diagnosekriterien basieren auf der Internationale Klassifikation von Kopfschmerzerkrankungen (3. Wiederkehrende paroxysmale unilaterale Gesichtsschmerzen in Versorgungsbereichen von einem oder mehreren Ästen des N. Vorangegangene, harmlose Reize innerhalb des betroffenen Versorgunsbereich des N. Zu Therapiebeginn, um Nebenwirkungen von Medikamenten zu überwachen. Gammamesser-Radiochirurgie: Bestrahlung des N.

Therapie

Die Therapie von Trigeminusläsionen richtet sich nach der Ursache und den Symptomen. Bei der Trigeminusneuralgie können Medikamente wie Carbamazepin, Oxcarbazepin, Lamotrigin oder Gabapentin zur Schmerzlinderung eingesetzt werden. In refraktären Fällen können neurochirurgische Eingriffe wie mikrovaskuläre Dekompression oder Radiochirurgie in Betracht gezogen werden. Bei Trigeminusneuropathien ist die Behandlung oft symptomatisch und zielt darauf ab, die Schmerzen zu lindern und die Lebensqualität zu verbessern.

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Es ist wichtig, die Trigeminusneuralgie von anderen Ursachen für Gesichtsschmerzen zu unterscheiden, wie z.B.:

• Clusterkopfschmerz: Eine primäre Kopfschmerzerkrankung, die durch mäßige bis schwere einseitige Kopfschmerzen im Bereich des Auges gekennzeichnet ist, die in Verbindung mit autonomen Symptomen(konjunktival Injektion, Tränenfluss, Miosis) auftreten.
• SUNCT-Syndrom: eine seltene Form von Kopfschmerzen, gekennzeichnet durch heftiges Brennen/Pochen mit einseitigen Schmerzen, die einige Sekunden bis Minuten andauern und meist das Auge oder die Schläfe betreffen.
• Post-Zoster-Neuralgie: Virusreaktivierung des Varicella-Zoster-Virus (VZV).

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