Verschaltung von Synapsen einfach erklärt

Synapsen sind die fundamentalen Verbindungsstellen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen ermöglichen. Unser Nervensystem besteht aus etwa 100 Milliarden Nervenzellen, die untereinander vernetzt sind und dadurch zu komplexen Rechenleistungen in der Lage sind. An diesen Synapsen werden Signale in Form von Botenstoffen übertragen. Dieser Artikel erklärt die Grundlagen der synaptischen Verschaltung, von den beteiligten Akteuren bis hin zu den Prinzipien der Signalverrechnung.

Was sind Synapsen?

Synapsen sind Verbindungsstellen zwischen zwei Zellen, die Informationen in Form von Reizen oder Erregungen weiterleiten. Obwohl Synapsen grundsätzlich ähnlich aufgebaut sind, gibt es verschiedene Synapsentypen. Innerhalb jeder Nervenzelle werden die Reize dann als elektrische Signale weitergeleitet.

Eine Synapse ist der Verbindungsbereich zwischen zwei Zellen, meist Nervenzellen. Ihre Funktion ist das Übertragen von chemischen oder elektrischen Signalen von einer Nervenzelle zu ihrer Nachbarzelle. Eine Synapse besteht aus drei Bereichen:

  • Präsynapse: Von der Präsynapse geht das weitergeleitete Signal aus. Die präsynaptischen Nervenenden enthalten die als Neurotransmitter bezeichneten Signalmoleküle, die in kleinen membranumschlossenen Vesikeln gespeichert sind. Jedes Nervenende im zentralen Nervensystem enthält durchschnittlich mehrere 100 synaptische Vesikel.
  • Synaptischer Spalt: Der synaptische Spalt ist der Raum zwischen der Prä- und Postsynapse.
  • Postsynapse: Die Postsynapse ist die Nachbarzelle, die das Signal empfängt.

Arten von Synapsen

Es gibt grundsätzlich zwei Haupttypen von Synapsen:

  • Elektrische Synapsen: Bei elektrischen Synapsen werden die Signale direkt in elektrischer Form zur benachbarten Zelle weitergeleitet. Elektrische Synapsen kommen im Körper eher selten vor und finden sich dort, wo eine schnelle Erregungsleitung wichtig ist.
  • Chemische Synapsen: Chemische Synapsen kommen im Körper viel häufiger vor. Hier wird das elektrische Signal in ein chemisches Signal umgewandelt, indem Neurotransmitter ausgeschüttet werden. Auch nach dem Botenstoff lassen sich verschiedene Arten von Synapsen unterscheiden.

Die Rolle der Neurotransmitter

Neurotransmitter sind essenzielle Botenstoffe, die an Synapsen Signale übertragen. Sie werden in der präsynaptischen Zelle produziert und in Vesikeln gespeichert. Wenn ein Aktionspotenzial die Präsynapse erreicht, öffnen sich Calciumkanäle, was zu einem Einstrom von Calciumionen führt. Dieser Calciumioneneinstrom löst die Verschmelzung der Vesikel mit der präsynaptischen Membran aus, wodurch die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden.

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Auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes treffen die Botenstoffe auf Andockstellen in der Membran des Empfänger-Neurons, die die elektrischen Eigenschaften dieser Membran regulieren. Dadurch ändert sich der Membranwiderstand. Die Empfängerzelle kann die Spannungsänderung, die dadurch entsteht, in einem rasanten Tempo verarbeiten. Zwischen dem Eintreffen des Impulses bis zur Spannungsänderung auf der anderen Seite des synaptischen Spalts vergeht nur etwa eine tausendstel Sekunde. Damit stellt die synaptische Übertragung einen der schnellsten biologischen Vorgänge dar.

Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Diese Rezeptoren sind oft mit Ionenkanälen verbunden. Die Bindung der Neurotransmitter an die Rezeptoren führt zur Öffnung oder Schließung dieser Ionenkanäle, was eine Änderung des Membranpotenzials der postsynaptischen Zelle bewirkt.

Erregende und hemmende Synapsen

Synapsen können entweder erregend oder hemmend wirken, abhängig vom Typ des freigesetzten Neurotransmitters und den vorhandenen Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.

  • Erregende Synapsen: Erregende Synapsen haben immer die Funktion, eine Depolarisation weiterzuleiten. Ein Beispiel für eine erregende Synapse ist die acetylcholinerge Synapse, die als Antwort auf eine Erregung den Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausschüttet. Erregende Neurotransmitter wie Glutamat depolarisieren die postsynaptische Membran, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein Aktionspotenzial ausgelöst wird. Das resultierende postsynaptische Potenzial wird als exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) bezeichnet. Bei dem erregenden Potential steigt die Spannung in der postsynaptischen Zelle, also der Nervenzelle hinter dem synaptischen Spalt (Spalt zwischen Prä- und postsynaptischer Membran), an. Das bedeutet, die Spannung wird positiver. Durch eine präsynaptische Erregung kommt es zum Einstrom von Botenstoffen (Neurotransmittern) in den synaptischen Spalt der erregenden Synapse. Des postsynaptischen Neurons befinden sich entsprechende Rezeptoren, also Andockstellen für die Botenstoffe. Wenn die Neurotransmitter nun an die Rezeptoren binden, kommt es zur Öffnung von Ionenkanälen. Im Fall des EPSPs öffnen sich Natriumionenkanäle. Daher strömen Natriumionen (Na+) in die Zelle und das Potential steigt an. Je mehr Transmitter sich im synaptischen Spalt befinden, desto länger bleiben die Kanäle geöffnet.
  • Hemmende Synapsen: Die grundlegenden Prinzipien einer hemmenden Synapse sind beinahe identisch zu denen einer erregenden Synapse. Ein Aktionspotenzial führt über einen Calciumioneneinstrom an der Präsynapse zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Hemmende Neurotransmitter wie GABA (Gamma-Amino-Buttersäure) hyperpolarisieren die postsynaptische Membran, was die Wahrscheinlichkeit verringert, dass ein Aktionspotenzial ausgelöst wird. GABA ist dabei die Abkürzung für den Neurotransmitter Gamma-Amino-Buttersäure, wobei das hintere A für das Wort acid (englisch für „Säure“) steht. Ihre Funktion ist hauptsächlich das Abschwächen von erregenden Signalen im Zentralnervensystem. Damit verhindern hemmende Synapsen Übererregungen, die im Extremfall zu Starrkrämpfen führen können. Das resultierende postsynaptische Potenzial wird als inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) bezeichnet. An einer hemmenden Synapse kommt es zur Entstehung eines inhibitorischen postsynaptischen Potentials (IPSP). Dabei sinkt die Spannung der postsynaptischen Nervenzelle. Den Vorgang nennst du auch Hyperpolarisation. Als Ruhepotential bezeichnest du eine Spannung von ca. Hierfür sind Kalium- und Chloridionenkanäle in der Nervenzellmembran verantwortlich. Auch sie werden durch Neurotransmitter im synaptischen Spalt geöffnet. Durch die Kaliumionenkanäle strömen dann positiv geladene K+-Ionen aus der Zelle heraus. Gleichzeitig strömen durch die Chloridionenkanäle negativ geladene Cl--Ionen in die Zelle. Beide Effekte führen dazu, dass die Ladung innerhalb der Zelle negativer wird. Daher kann die Nervenzelle die Erregung nicht weiterleiten.

Transmitter von hemmenden Synapsen sind Stoffe, die an der postsynaptischen Membran zu einem Einstrom von negativ geladenen Chloridionen und/oder dem Ausstrom von positiv geladenen Kaliumionen führen. Ein Beispiel für eine hemmende Synapse ist die GABA ausschüttende Synapse.

EPSP und IPSP haben also gegenteilige Effekte auf die Nervenzelle.

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Summation: Räumliche und zeitliche Integration

Eine einzelne Nervenzelle kann mit Hunderten oder sogar Tausenden anderer Nervenzelle verbunden sein. Das bedeutet, dass sich auf den Dendriten und auf dem Soma einer Nervenzelle Hunderte oder Tausende von synaptischen Endigungen anderer Nervenzellen befinden können. Was passiert nun, wenn zwei, drei oder sogar sieben verschiedene Synapsen gleichzeitig aktiv sind, wie hier im Beispiel vier erregende und drei hemmende? Was auf der schematischen Skizze nicht zu sehen ist: Ein und dieselbe synaptische Endigung kann auch für längere Zeit ihre Neurotransmitter ausschütten. Was passiert dann an der postsynaptischen Membran?

Ein Aktionspotenzial wird aber in der Regel nicht durch eine Erregung von einer einzigen Synapse erzeugt. Vielmehr werden in einer Zelle immer mehrere EPSP und IPSPS verrechnet. Je mehr erregende Synapsen also an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr EPSP können gebildet werden. Diese EPSP kommen in der Zelle zusammen und werden summiert. So wird die Reizschwelle am Axonhügel schneller überschritten und ein Aktionspotenzial kann gebildet werden. Diese hemmenden Synapsen erzeugen IPSP, die die EPSP abschwächen. Je mehr hemmende Synapsen an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr IPSP werden gebildet und umso schwieriger ist es für die erregenden Nervenzellen, die Zielzelle stark genug zu erregen, um die Reizschwelle am Axonhügel zu überschreiten und ein Aktionspotenzial zu erzeugen.

Die postsynaptischen Potentiale (EPSPs und IPSPs), die an den Synapsen entstehen, werden am Axonhügel der postsynaptischen Zelle summiert. Ob ein Aktionspotential ausgelöst wird, hängt davon ab, ob die Summe der Potentiale den Schwellenwert überschreitet. Dabei spielen zwei Formen der Summation eine wichtige Rolle:

  • Räumliche Summation: Von einer räumlichen Summation spricht man, wenn eine Nervenzelle gleichzeitig von mehreren präsynaptischen Zellen beeinflusst wird. Hierbei werden die EPSPs und IPSPs, die an verschiedenen Synapsen der Zelle entstehen, gleichzeitig am Axonhügel verrechnet. Wenn mehrere Synapsen gleichzeitig aktiv sind und ihre Signale addiert werden, kann dies dazu führen, dass der Schwellenwert überschritten wird und ein Aktionspotenzial ausgelöst wird.
  • Zeitliche Summation: Die zeitliche Summation ist eigentlich recht einfach zu verstehen. Wenn ein Aktionspotenzial am synaptischen Endknöpfchen ankommt, wird eine bestimmte Menge von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Diese Neurotransmitter setzen sich an entsprechende Rezeptoren der postsynaptischen Membran und führen zum Öffnen von Ionenkanälen; bei erregenden Synapsen sind dies Na+/K+-Kanäle. Nach kurzer Zeit (Millisekunden) lösen sich diese Neurotransmitter aus den Rezeptoren und gelangen wieder in den synaptischen Spalt. Ein Teil der Neurotransmitter-Moleküle setzt sich erneut in die Rezeptoren (Ping-Pong-Prinzip), ein anderer Teil wird durch bestimmte Enzyme im synaptischen Spalt abgebaut oder von Gliazellen aufgenommen, so dass die Neurotransmitter unwirksam werden. Auf diese Weise dauert das erregende oder hemmende postsynaptische Potenzial (EPSP bzw. Kommen in dieser Zeit aber weitere Aktionspotenziale am gleichen synaptischen Endknöpfchen an, so werden weitere Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt. Die Rezeptoren der postsynaptischen Membran werden also weiterhin durch Neurotransmitter besetzt, und bei einer erregenden Synapse fließen weitere Natrium-Ionen in die postsynaptische Zelle ein. Im Grunde ist das schon alles, was man zur zeitlichen Summation wissen muss.

Wenn mehrere EPSPs oder IPSPs kurz nacheinander an derselben Synapse auftreten, können sie sich zeitlich überlagern und verstärken. Dies wird als zeitliche Summation bezeichnet. Wenn die Frequenz der Aktionspotentiale hoch genug ist, kann die Summe der postsynaptischen Potentiale den Schwellenwert erreichen und ein Aktionspotential auslösen.

Plastizität der Synapsen

Synapsen sind keine statischen Strukturen, sondern können sich im Laufe der Zeit verändern. Diese Fähigkeit zur Veränderung wird als synaptische Plastizität bezeichnet und spielt eine entscheidende Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen.

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Bei der Langzeitpotenzierung vergrößern sich Synapsen, wenn ein Inhalt ins Langzeitgedächtnis übertragen wird. Moderne bildgebende Verfahren erlauben uns heute, dem Gehirn quasi beim Denken zuzuschauen. So werden beim Lernen neue Kontakte, sogenannte Synapsen, zwischen den Nervenzellen aufgebaut. Verringert sich ihre Zahl, so führt das zum Verlust von Informationen - das Gelernte wird wieder vergessen. Dies kann durch Erkrankungen drastisch verstärkt werden.

Es gibt verschiedene Mechanismen der synaptischen Plastizität, darunter die Veränderung der Anzahl von Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, die Änderung der Menge an freigesetztem Neurotransmitter und die Veränderung der Struktur der Synapse selbst.

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