Amiodaron-induzierte Optikusneuropathie: Eine umfassende Übersicht

Amiodaron, ein Antiarrhythmikum der Klasse III, wird zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt. Es beeinflusst die Erregungsleitung im Herzen und wird bei Tachyarrhythmien und Extrasystolen verwendet. Obwohl Amiodaron ein wirksames Medikament ist, kann es verschiedene Nebenwirkungen verursachen, darunter auch okuläre Nebenwirkungen. Eine der schwerwiegendsten okulären Nebenwirkungen ist die Amiodaron-induzierte Optikusneuropathie, eine Schädigung des Sehnervs.

Einführung

Die Amiodaron-induzierte Optikusneuropathie ist eine seltene, aber potenziell schwerwiegende Nebenwirkung der Amiodaron-Therapie. Sie tritt bei etwa 1,3 bis 1,8 % der mit Amiodaron behandelten Patienten auf. Die Optikusneuropathie kann zu einer erheblichen Sehverschlechterung bis hin zur Erblindung führen, wenn sie nicht rechtzeitig erkannt und behandelt wird.

Pathophysiologie

Amiodaron reichert sich in verschiedenen Geweben an, auch im Auge. Im Auge führt die lysosomale Speicherung zu typischen Nebenwirkungen. Die genauen Mechanismen, die zur Amiodaron-induzierten Optikusneuropathie führen, sind noch nicht vollständig geklärt. Es wird vermutet, dass die Anreicherung von Amiodaron in den retinalen Ganglienzellen und den Optikusnervenfasern zu einer direkten toxischen Wirkung führt. Eine andere Hypothese ist, dass Amiodaron eine ischämische Optikusneuropathie verursacht, indem es die Blutversorgung des Sehnervs beeinträchtigt.

Symptome

Die Symptome der Amiodaron-induzierten Optikusneuropathie können schleichend oder plötzlich auftreten. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

  • Verschwommenes Sehen
  • Vermindertes Farbsehen (insbesondere eine Tritanstörung, d.h. eine Störung der Blau-Gelb-Wahrnehmung)
  • Gesichtsfeldausfälle
  • Optikusneuropathie (PION)

In einigen Fällen kann es auch zu einem Papillenödem (Schwellung des Sehnervenkopfes) kommen.

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Diagnose

Die Diagnose der Amiodaron-induzierten Optikusneuropathie basiert auf der Anamnese, der klinischen Untersuchung und verschiedenen ophthalmologischen Tests. Zu den wichtigsten diagnostischen Maßnahmen gehören:

  • Funduskopie: Untersuchung des Augenhintergrundes zur Beurteilung des Sehnervenkopfes.
  • Gesichtsfelduntersuchung: Beurteilung des Gesichtsfeldes, um Gesichtsfeldausfälle zu erkennen.
  • Farbsehtest: Überprüfung des Farbsehens, um eine Tritanstörung festzustellen.
  • Optische Kohärenztomographie (OCT): Bildgebendes Verfahren zur detaillierten Darstellung der Netzhautschichten und des Sehnervenkopfes.
  • Visuell evozierte Potentiale (VEP): Elektrophysiologischer Test zur Messung der elektrischen Aktivität des Sehnervs.

Differentialdiagnose

Es ist wichtig, die Amiodaron-induzierte Optikusneuropathie von anderen Ursachen einer Optikusneuropathie zu unterscheiden, wie z.B.:

  • Arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION)
  • Nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION)
  • Optikusneuritis
  • Glaukom
  • Raumforderungen, die auf den Sehnerv drücken

Behandlung

Die wichtigste Maßnahme bei der Behandlung der Amiodaron-induzierten Optikusneuropathie ist das Absetzen von Amiodaron. In vielen Fällen führt das Absetzen des Medikaments zu einer Verbesserung der Sehkraft. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die Erholung der Sehkraft langsam und unvollständig sein kann.

In einigen Fällen können zusätzliche Behandlungen erforderlich sein, wie z.B.:

  • Kortikosteroide: Zur Reduzierung von Entzündungen im Sehnerv.
  • Blutdrucksenkende Medikamente: Zur Verbesserung der Durchblutung des Sehnervs, insbesondere bei Patienten mit ischämischer Optikusneuropathie.

Prävention

Um einer Amiodaron-induzierten Optikusneuropathie vorzubeugen, sollten Patienten, die mit Amiodaron behandelt werden, regelmäßig augenärztlich untersucht werden. Die Kontrolluntersuchungen sollten vor Beginn der Behandlung sowie in regelmäßigen Abständen während der Behandlung erfolgen. Dabei sollte insbesondere auf frühe Anzeichen einer Sehnervenschädigung geachtet werden.

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Weitere Arzneimittelwirkungen am Auge

Neben der Optikusneuropathie kann Amiodaron auch andere unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) am Auge verursachen:

  • Ablagerungen in der Hornhaut (Cornea): Amiodaron wird über die Tränenflüssigkeit sezerniert und kann sich in der Hornhaut ablagern. Diese Ablagerungen sind sehr häufig und verursachen in der Regel keine Beschwerden. In einigen Fällen können sie jedoch zu Schleiersehen oder Farbhöfen um Lichtquellen führen. Die Hornhauteinlagerungen sind reversibel und bilden sich nach Absetzen des Medikaments in der Regel innerhalb von sechs bis zwölf Monaten zurück.
  • Trockene Augen: Amiodaron kann die Zusammensetzung des Tränenfilms verändern und so zu trockenen Augen führen.
  • Erhöhte Lichtempfindlichkeit: Einige Patienten berichten über eine erhöhte Lichtempfindlichkeit während der Einnahme von Amiodaron.

Es ist wichtig zu beachten, dass viele andere Medikamente ebenfalls UAW am Auge verursachen können. Dazu gehören unter anderem:

  • Antikoagulantien: Können Blutungen in der Netzhaut und Makula auslösen.
  • Benzodiazepine: Können die innere Augenmuskulatur entspannen und so das Scharfsehen beeinträchtigen.
  • Chloroquin: Kann irreversible Schäden an der Netzhaut verursachen (Bulls-Eye-Makulopathie).
  • Clonidin: Kann die Sauerstoffversorgung des Sehnervs reduzieren und so Sehstörungen verursachen.
  • Glucocorticoide: Können Glaukom und Katarakt verursachen.
  • Herzglykoside: Können das Farbsehen beeinträchtigen.
  • Insulin: Kann zu Beginn einer Therapie Kurzsichtigkeit verursachen.
  • Orale Kontrazeptiva und Betablocker: Können ein trockenes Auge verursachen.
  • Sildenafil: Kann eine erhöhte Lichtempfindlichkeit, ein gestörtes Farbsehen oder unscharfes Sehen verursachen und eine nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) auslösen.
  • Tamoxifen: Kann mit polaren Lipiden der Netzhaut Komplexe bilden, die sich als Ablagerungen ablagern und zu erhöhter Licht- und Blendempfindlichkeit führen können.
  • Tamsulosin: Kann die Regenbogenhaut schädigen (Floppy-Iris-Syndrom).
  • Vigabatrin: Kann die Synapsen der Netzhaut schädigen und so zu Gesichtsfeldausfällen führen.
  • Voriconazol: Kann Sehstörungen wie verschwommenes Sehen, gestörtes Farbsehen oder Lichtscheu auslösen.

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