Die Neuronitis vestibularis, auch bekannt als vestibuläre Neuronitis oder akute unilaterale Vestibulopathie, ist eine Erkrankung des Gleichgewichtsnervs (Nervus vestibularis), die zu plötzlichem, heftigem Drehschwindel führt. Es handelt sich um eine Entzündung dieses Nervs, der Informationen vom Innenohr zum Gehirn übermittelt und eine entscheidende Rolle für das Gleichgewicht spielt.
Einführung
Die Neuronitis vestibularis ist nach dem benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPLS) und dem Morbus Menière die dritthäufigste Ursache für peripher vestibulären Schwindel. Sie tritt mit einer Inzidenz von etwa 3,5 pro 100.000 Einwohnern auf und betrifft vor allem Erwachsene im Alter zwischen 30 und 60 Jahren. Die Erkrankung manifestiert sich typischerweise durch einen akuten einseitigen teilweisen oder vollständigen Ausfall des Vestibularisorgans.
Ursachen und Pathogenese
Die genaue Ursache der Neuronitis vestibularis ist noch nicht vollständig geklärt. Es wird jedoch vermutet, dass virale Infektionen, insbesondere eine Reaktivierung des Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1), eine Rolle bei der Entzündung des Nervus vestibularis spielen könnten. Diese Theorie wird dadurch gestützt, dass in etwa 60 % der Fälle eine Reaktivierung von HSV-1 im Bereich des Nervs nachgewiesen werden konnte.
Die Pathogenese der Neuronitis vestibularis ist ebenfalls noch unklar. Es wird angenommen, dass eine Durchblutungsstörung, insbesondere eine Einschränkung der Mikrozirkulation im Rahmen einer Infektion mit neurotropen Viren, eine Rolle spielen könnte.
Symptome
Patienten mit Neuronitis vestibularis leiden typischerweise unter einem plötzlichen, heftigen Drehschwindel, der aus völliger Gesundheit heraus auftritt. Typische Vorboten oder Auslöser fehlen. Der Schwindel ist in der Regel von Übelkeit und Erbrechen begleitet. Er ist permanent und nicht lageabhängig, verstärkt sich jedoch bei Kopfbewegungen. Die Patienten suchen intuitiv die Ruhe. Zudem können Scheinbewegungen der Umgebung (Oszillopsien) auftreten.
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In der klinischen Untersuchung zeigen sich eine Gangabweichung und Fallneigung zur betroffenen Seite. Zudem ist meist schon ein horizontal-rotierender Spontannystagmus ohne Frenzelbrille zu sehen. Wichtig für die Differentialdiagnose ist, dass das Krankheitsbild nicht mit einer akuten Hörminderung oder Tinnitus einhergeht.
Diagnose
Die Diagnose einer Neuronitis vestibularis ist eine Ausschlussdiagnose. Sie basiert auf der Anamnese, der klinischen Untersuchung und dem Ausschluss anderer Ursachen für den Schwindel.
Anamnese
Die Anamnese sollte die folgenden vier Hauptkategorien erfassen:
- Art des Schwindels: drehend oder schwankend
- Zeitdauer des Schwindels: Sekunden, Minuten, Stunden oder Tage
- Modulierende Faktoren: Auftreten des Schwindels nur beim Laufen, bei bestimmten Kopfbewegungen, beim Aufrichten des Körpers, bei körperlicher Anstrengung oder bei Einnahme bestimmter Medikamente
- Zusätzliche Symptome: Erbrechen, Hörstörungen, Schmerzen im Ohr, Gefühllosigkeit in den Beinen, Sehstörungen, Tachykardie oder ängstliche Stimmung
Bei einer typischen Neuritis vestibularis berichtet der Patient von einem plötzlichen Drehschwindel mit starker Übelkeit und Erbrechen. Zum Teil treten Oszillopsien auf. Der Schwindel wird meist durch Bewegung verstärkt, ist aber nicht lageabhängig. Typischerweise halten die Schwindelbeschwerden bei einem einseitigen Vestibularisausfall tagelang an.
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung umfasst:
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- Allgemeiner Status des Patienten
- Beurteilung der Kreislaufsituation inklusive Blutdruckmessung und Herzauskultation
- Untersuchung der Halswirbelsäule
- Klinisch-neurologische Untersuchung mit Reflexstatus, Sensibilitätsprüfung an den Beinen, Romberg-Stehversuch, Unterberger-Tretversuch, Diadochokinese, Finger-Nase-Versuch und Knie-Hacken-Versuch
- HNO-ärztliche Untersuchung mit Spiegeluntersuchung, Untersuchung auf Nystagmus einschließlich Lagerungs-Provokation und horizontalem Kopfimpulstest
Bei der Neuritis vestibularis zeigt die HNO-Spiegeluntersuchung keinen spezifischen pathologischen Befund. Insbesondere ist das Trommelfell reizlos. Mit Hilfe einer Frenzelbrille zeigt sich in der Regel ein horizontaler oder auch rotatorischer Spontannystagmus zur gesunden Seite. Der Nystagmus lässt sich meist durch visuelle Fixation unterdrücken und verstärkt sich, wenn die Fixierung aufgehoben wird. Der Kopfimpulstest ist pathologisch. In der Romberg-Untersuchung fällt eine Fallneigung zur kranken Seite auf.
Der Kopfimpulstest ist ein klinischer Funktionstest, der den vestibulo-okulären Reflex (VOR) überprüft. Ist dieser pathologisch, spricht dies mit hoher Wahrscheinlichkeit für eine peripher vestibuläre Ursache des Schwindels. Der Patient kann dann aufgrund des einseitig reduzierten VOR bei Fixation die Blickrichtung während passiver, rascher Kopfbewegung in Richtung der betroffenen Seite nicht halten. Die Augen bewegen sich zusammen mit dem Kopf vom Ziel weg. Durch das retinale Fehlsignal wird dann eine Korrektursakkade, eine sogenannte Catch-up-Sakkade, ausgelöst.
Apparative Untersuchungen
Wenn beim Kopfimpulstest kein sicherer Befund erhoben werden konnte, wird eine Elektronystagmographie (ENG) mit kalorischer Prüfung empfohlen. In dieser zeigt sich bei einer Neuritis vestibularis eine Unter- bzw. Unerregbarkeit des ipsilateralen horizontalen Bogenganges.
Bei Hinweisen auf eine zentrale Genese des Schwindels ist eine Bildgebung wie eine MRT-Untersuchung des Schädels oder eine Liquorpunktion bei Verdacht auf eine Hirnstammenzephalitis indiziert. Vestibulär evozierte myogene Potenziale (VEMPs) des M. sternocleidomastoideus, die die Sakkulusfunktion überprüfen, sind in 30-50 % der Fälle pathologisch.
Differentialdiagnosen
Wichtige Differentialdiagnosen zur Neuritis vestibularis sind zentrale Ursachen wie Kleinhirninfarkte, multiple Sklerose, Akustikusneurinom oder Läsionen der vestibulären Nervenkerne. Beim Vorliegen dieser Krankheitsbilder können unauffällige Kopfimpulstests oder auffällige Abdecktests den Verdacht auf eine zentrale Genese des Schwindels lenken.
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Weitere mögliche Differentialdiagnosen sind:
- Gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)
- Morbus Menière
- Labyrinthitis
- Vestibularisparoxysmie
- Vestibuläre Migräne
- Hörsturz
- Verletzungen
- Schwindel durch Medikamente
- Multiple Sklerose
Therapie
Die Therapie der akuten Neuritis vestibularis basiert auf drei Prinzipien:
- Symptomatische Therapie
- Kausale Therapie
- Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation
Symptomatische Therapie
Innerhalb der ersten Tage und nur bei schwerer Übelkeit und Erbrechen sollten Antivertiginosa gegeben werden, da sie zur Verzögerung der zentralen Kompensation eines Vestibularausfalls führen können. Geeignete Medikamente sind beispielsweise Dimenhydrinat, Ondansetron oder Lorazepam.
Kausale Therapie
Die kausale Therapie der Neuritis vestibularis erfolgt mittels Glukokortikosteroiden. Eine prospektive, randomisierte, placebokontrollierte Studie konnte zeigen, dass eine Methylprednisolon-Monotherapie zu einer signifikanten Verbesserung der Erholung der peripher vestibulären Funktion führt. Die Experten empfehlen, bei der akuten unilateralen Vestibulopathie mit Corticosteroiden in einer Äquivalenzdosis von 250 mg Prednisolon/Tag oral oder intravenös die Therapie unmittelbar nach Symptombeginn zu beginnen. Innerhalb der ersten 3 Tage nach Beginn der Symptome ist die Effektivität offensichtlich am höchsten.
Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation
Die Förderung der zentralen Kompensation durch physikalische Therapie ist ein wichtiges Therapieprinzip. Vestibuläre Trainingsprogramme umfassen beispielsweise willkürliche Augenbewegungen und Fixation, um die gestörte Blickstabilisation zu verbessern. Auch aktive Kopfbewegungen zur Neueinrichtung des vestibulookulären Reflexes sind Teile des vestibulären Trainingsprogramms. Eine Mobilisation der Patienten ohne Erbrechen sowie Gehen ohne Hilfestellung ist meist innerhalb von 3-4 Tagen möglich. Die Beschwerden klingen nach 2-4 Wochen langsam ab. Die Patienten benötigen oft 1-2 Monate Zeit, bis sie wieder voll arbeitsfähig sind und eine Beschwerdefreiheit erreicht wird.
Prognose
In 40-50 % der Fälle tritt eine vollständige Restitution der Gleichgewichtsfunktion ein. 20-30 % der Betroffenen erreichen nur eine partielle Restitution. In der Regel bilden sich die statischen Symptome wie der Spontannystagmus, Schwindel und die Fallneigung zurück, während die dynamischen Funktionsstörungen bestehen bleiben. Bei raschen Kopfbewegungen können z. B. Oszillopsien auftreten. Das Auftreten von Rezidiven der Erkrankung ist selten. Wenn es zum Auftreten von Rezidiven kommt, dann kommen sie in der Regel auf der vorher nicht betroffenen Seite vor. Dies betrifft etwa 1,9 % der Fälle.
Komplikationen
10-15 % der Neuritis-vestibularis-Patienten erleiden innerhalb von Wochen auf dem betroffenen Ohr einen typischen benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel. Eine wichtige Komplikation der Erkrankung ist der Übergang der Neuritis vestibularis in einen phobischen Schwankschwindel.
Aktuelle Forschungsergebnisse
Eine neue Studie von Best et al. (2025) konnte zeigen, dass bei rund einem Drittel der Patienten mit Neuritis vestibularis auch der inferiore Anteil des Nervus vestibularis betroffen ist (s+iUVP). Diese Patienten wiesen eine stärkere Abweichung der subjektiven visuellen Vertikalen (SVV), eine erhöhte okuläre Torsion (OT), eine höhere Rate an pathologischen Head-Impulse-Tests (HIT) und signifikant reduzierte cVEMP-Amplituden auf der betroffenen Seite auf. Im Langzeitverlauf zeigten s+iUVP-Patienten höhere Werte für Angst und psychische Belastung. Eine frühzeitige Identifikation dieser Patienten mittels SVV, HIT und cVEMP ist essenziell, um die Prognose besser einschätzen zu können, eine zielgerichtete vestibuläre Rehabilitation einzuleiten und psychosomatische Folgeproblematiken frühzeitig zu erkennen.
Prävention
Da die genaue Ursache der Neuronitis vestibularis nicht bekannt ist, gibt es keine spezifischen Maßnahmen zur Vorbeugung. Eine gesunde Lebensweise mit ausreichend Schlaf, wenig Stress, einer ausgewogenen Ernährung und regelmäßiger Bewegung kann jedoch dazu beitragen, das Immunsystem zu stärken und das Risiko von viralen Infektionen zu reduzieren.
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