Augensalbe bei Fazialisparese: Ursachen, Symptome und Behandlungsansätze

Die Fazialisparese, auch Gesichtslähmung genannt, ist eine akute Lähmung des Nervus facialis, des siebten Hirnnervs. Sie äußert sich durch den teilweisen oder vollständigen Ausfall der Gesichtsmuskulatur auf einer Seite des Gesichts. Ein hängender Mundwinkel ist ein typisches Anzeichen. Von allen Hirnnerven ist der Nervus facialis am häufigsten von einer Parese betroffen. Die Inzidenz liegt in Deutschland bei 7-40/100.000 Menschen/Jahr und scheint mit dem Alter leicht zu steigen. Zudem ist das Risiko vermutlich während einer Schwangerschaft erhöht.

Ursachen der Fazialisparese

Eine periphere Fazialisparese kann zahlreiche Ursachen haben; der Großteil der Läsionen bleibt jedoch ätiologisch ungeklärt. Zu den möglichen Ursachen gehören:

• Traumatische Läsionen: Felsenbeinfrakturen oder iatrogen verursachte Schäden während einer Operation.
• Infektionen: Influenza B, COVID-19, Zytomegalie, Varizellen/Herpes Zoster (Ramsay-Hunt-Syndrom), Neuroborreliose, Mumps, Otitis media oder HIV-Infektion. Am häufigsten sind die Neuroborreliose oder ein Zoster oticus verantwortlich.
• Guillain-Barré-Syndrom und Diphtherie.
• Raumforderungen: Schwannome, Meningeome, Cholesteatome oder maligne Tumore, die den Nerven komprimieren.

Nach den neusten Erkenntnissen und durch bessere Diagnoseverfahren wird die ideopathische Fazialisparese den entzündlichen Ursachen zugeordnet.

Anatomische Grundlagen

Die Hauptkerne des N. facialis (Ncl. N. facialis) liegen bilateral im Hirnstamm. Ein Kern sendet viszeromotorische Fasern zunächst innerhalb des Hirnstamms um den Kern des N. abducens herum (Bildung des inneren Genu n. facialis) und der Nerv tritt schließlich am Unterrand des Pons aus.

Bei nukleären Läsionen im Kernbereich kann es wegen der anatomischen Nähe zu einer Mitbeteiligung des Abduzenskerns kommen, die sich klinisch in einer horizontalen Blickparese äußert.

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Die nicht-motorischen Fasern des N. facialis entstammen aus dem Ncl. salivatorius superior und dem Ncl. tractus solitarii, die sich als N. intermedius zusammenlagern und den Fasern des Hauptkerns anlagern.

Nach Austritt aus dem Pons zieht der N. facialis durch den Porus acusticus internus in das Felsenbein, wo sich der Nerv in verschiedene Äste aufteilt. Läsionen im Porus acusticus internus treten häufig in Kombination mit einer Schädigung des benachbarten N. vestibulocochlearis auf, sodass sich klinisch Schwindel und Schwerhörigkeit präsentieren.

Eine erste Abzweigung nimmt nun der parasympathische N. petrosus major für seinen Weg zum Ganglion pterygopalatinum.

Als nächster Ast zweigt der N. stapedius zur Innervation des M. stapedius ab. Dieser kleine Muskel dient der Desensibilisierung des Hörens während des eigenen Sprechens sowie der Anpassung der Gehörempfindlichkeit bei mehreren akustischen Reizen. Eine Läsion vor diesem Abgang führt zu einer Hyperakusis.

Oberhalb des Forman stylomastoideum zweigt die Chorda tympani ab. Dieser Ast enthält Geschmacksfasern und präganglionäre parasympathische Fasern. Nach ihrem Verlauf durch die Paukenhöhle verlässt sie das Felsenbein und schließt sich dem N. lingualis an. Bei Schädigungen kommt es zu Geschmacksstörungen und Störungen der Speichelsekretion.

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Ein weiterer Teil der Fasern zieht durch das Foramen stylomastoideum nach außen und bildet innerhalb der Speicheldrüse den Plexus intraparotideus mit verschiedenen Abgängen für die mimische Muskulatur.

Symptome einer Fazialisparese

Bei einer peripheren Fazialisparese kommt es zum kompletten Ausfall der mimischen Muskulatur auf der betroffenen Seite. Typische Symptome auf Läsionsseite sind das Hängen des Mundwinkels, die Unfähigkeit, die Stirn zu runzeln und ein unzureichender Lidschluss. In Abhängigkeit vom genauen Läsionsort können auch weitere Symptome wie eine verminderte Speichelproduktion oder Tränensekretion auftreten.

Weitere Symptome können sein:

• Verlust der Mimik
• Schmerzen im Gesicht, Ohren oder Kopf
• Geschmacksverlust auf einer Seite der Zunge
• Schwäche beim Bewegen der Gesichtsmuskulatur
• Erschwertes Sprechen, Essen oder Trinken
• Trockener Mund
• Empfindlichkeit auf Geräusche (Hyperakusis)

Zudem kann es durch mangelhafte Innervation des M. stapedius zu einer Hyperakusis und je nach chemosensorischer Beteiligung des N. facialis zu Geschmacksstörungen kommen. Die Kaumuskulatur wird vom N. trigeminus innerviert und ist daher bei einer Fazialisparese nicht betroffen.

Nicht alle Symptome treten zur selben Zeit auf.

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Spätfolgen

Nach hochgradiger Fazialisparese verbleiben in etwa 17% der Fälle kosmetische oder funktionelle Folgeerscheinungen: Während der Regeneration des Hirnnerven sprossen Axone teilweise fehlerhaft in Nervenscheiden ein und verursachen somit z. B. Fehlinnervationen von Tränen- oder Schweißdrüsen, unwillkürliche Muskelzuckungen und Gesichtsspasmen.

In der Folge kann es zum Phänomen der Krokodilstränen (Tränenfluss beim Essen auf der erkrankten Seite) oder des Geschmacksschwitzens (krankhaftes einseitiges Schwitzen beim Essen) kommen.

Einige Patienten leiden unter Synkinesien, also unwillkürlichen Mitbewegungen. Hierbei sind die Regionen des Auges, der Wange, des Kinns und des Halses betroffen. Sie zeigen sich in unterschiedliches Ausmaß.

• die Gesichtsmuskeln sind angespannt, es kann zu Kopfschmerzen kommen
• auf der betroffenen Seite schließt sich das Auge beim Lächeln
• der Mundwinkel zieht hoch, wenn die Augen geschlossen werden, der Wangenmuskel ist angespannt
• manche Patienten berichten das die Nase beim Essen läuft und / oder das Auge tränt
• wenn die Lippen nach vorne gehen (z.B.

Diagnose

Die Diagnose der Fazialisparese fußt vor allem auf der Anamnese und klinischen Untersuchung. Bei der neurologischen Untersuchung sollte auf etwaige weitere Hirnnervenläsionen und Begleiterscheinungen neben der motorischen Symptomatik geachtet werden. Die idiopathische Fazialisparese ist eine Ausschlussdiagnose. Der Arzt wird eine ausführliche Anamnese erheben und die Gesichtsmotorik anhand von Instruktionen an sie überprüfen.

Zur Beurteilung des Schweregrads und der Prognose kann ggf. eine Nervenstimulation in der Elektroneurographie herangezogen werden.

Zudem kann die eine Elektromyographie hilfreich sein, bei der ein neuropathisches Muster (pathologische Spontanaktivität, verlängerte Potentiale motorischer Einheiten, gelichtetes Aktivitätsmuster mit hoher Amplitude) für eine Schädigung des Nervens spricht.

Eine Bildgebung ist bei klinisch eindeutiger peripherer Nervenschädigung eigentlich nicht indiziert, in der Praxis wird häufig dennoch ein cCT (vor allem vor einer evtl. Lumbalpunktion zur Ursachenabklärung) durchgeführt. Bei atypischen Symptomen wird ein MRT empfohlen, da hier die Strukturen um den Verlauf des N. facialis herum genauer dargestellt werden können. Ebenfalls kann ein MRT (Magnetresonanztomographie) und ein paar neurologische Tests (z.B.

Die laborchemische Diagnostik sollte neben einem Differentialblutbild eine Borrelien-Serologie, eine Varizella-Zoster-Serologie und ggf. die Bestimmung von Gangliosid-Autoantikörpern bei Verdacht auf ein Guillain-Barré -Syndrom beinhalten. Es wird eine Blutuntersuchung und einen Hörtest durchgeführt.

Die Indikationsstellung für eine Lumbalpunktion ist Gegenstand aktueller Diskussionen. Die aktuelle Leitlinie zur Fazialisparese weist darauf hin, dass sich in einer Lumbalpunktion bei 80-90% der Patienten ein Normalbefund ergibt. In Abwägung der Risiken und Nutzen kann die Punktion dennoch durchgeführt werden, um diagnostische Sicherheit zu erhalten. Bei Kindern und klinischem Verdacht auf eine nicht-idiopathische Genese sollte eine Lumbalpunktion in jedem Fall durchgeführt werden [2].

Differenzialdiagnose: Zentrale Fazialisparese

Die wichtigste Differenzialdiagnose der peripheren Fazialisparese ist die zentrale Fazialisparese.

Zentrale Fazialisparesen können die Folge von ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfällen, zentralen Demyelinisierungen z. B. im Rahmen einer Multiplen Sklerose, oder von Raumforderungen jedweder Art sein.

Wichtig zur klinischen Unterscheidung ist die Tatsache, dass der Lidschluss und die Stirnmuskulatur bei der zentralen Fazialisparese nicht betroffen sind! Dies ist damit erklärbar, dass die mimische Muskulatur der oberen Gesichtshälfte von beiden Großhirnhemisphären versorgt wird. Zur Unterstützung der klinischen Untersuchung kann das sog. Wartenberg-Zeichen geprüft werden: Der Untersuchende legt die Fingerkuppen auf die geschlossenen Augen des Betroffenen und bittet darum, dass die Augen geöffnet werden. Während auf der gesunden Seite nun Muskelkontraktionen im Bereich des M.

Therapie

Die Therapiemethoden einer Gesichtslähmung richten sich nach der Schwere der Symptome sowie dem Vorliegen etwaiger Grunderkrankungen. Kann keine Ursache gefunden werden, liegt der Fokus auf der Linderung der Beschwerden und Vermeidung von Komplikationen. Prinzipiell kann die Diagnostik und Therapie einer Fazialisparese zwar ambulant erfolgen, bei atypischer Präsentation oder falls eine interdisziplinäre, ausgedehntere Diagnostik vonnöten ist, müssen Betroffene ggf. stationär aufgenommen werden.

Medikamentöse Therapie

Die idiopathische Fazialisparese sollte mittels oralen Glukokortikoiden (60mg Prednisolon p. o. für 5 Tage, anschließend tägliche Reduktion um 10mg, oder 2 x 25mg Prednisolon für 10 Tage) behandelt werden. Pathophysiologisch erhofft man sich durch die Steroidgabe eine abschwellende Wirkung und dadurch Dekompression des Nervens. Empfohlen wird die möglichst frühzeitige Gabe von Kortison in Form von Tabletten für etwa eine Woche, damit die Entzündung schneller abklingt.

Die Wirksamkeit einer Glukokortikosteroidtherapie zur Behandlung der idiopathischen Fazialisparese bei Kindern ist momentan noch nicht ausreichend belegt und Gegenstand aktueller Studien.

Eine generelle antivirale Medikation wird aktuell aufgrund einer unsicheren Datenlage in der aktuellen Leitlinie nicht pauschal empfohlen, kann aber in Einzelfällen erwogen werden. Sie ist aber in der Regel indiziert, wenn es sich bei der Fazialisparese z. B. um die Folge einer Varicella-Zoster-Infektion handelt. Virustatika für sieben bis zehn Tage (z.B. Valaciclovir, Acicolovir)

Eine Neuroborreliose sollte antibiotisch mit Doxycylin p.o. oder alternativ Ceftriaxon i. v. behandelt werden.

Augenpflege

Symptomatisch sollte zudem das Auge der betroffenen Seite vor Austrocknung geschützt werden: Künstliche Tränen, Hornhautschutz durch Dexpanthenol-Augensalbe und ein nächtlicher Uhrglasverband kommen bei unzureichendem Lidschluss zur Anwendung. Durch die Unfähigkeit das Augenlid zu schließen kann das Auge sich selbst nicht mehr befeuchten. Das Auge wird trocken und im schlimmsten Fall können irreparable Schäden bis hin zur Blindheit am Auge entstehen.

Empfehlungen für die Augenpflege:

• Augentropfen zur täglichen Pflege: Kontinuierliche Befeuchtung mit Augentropfen (2-3 Tropfen, ggf. stündlich) zur Vermeidung von Schädigungen der Hornhaut und Bindehaut. Beispielprodukte: HyloComod Augentropfen oder andere reine Kochsalzlösungen ohne Konservierungsmittel.
• Kontaktlinsen: Weiche Tages-Kontaktlinsen können ca. 50 % der sichtbaren Augenoberfläche vor Umwelteinflüssen schützen. Bei Bedarf zusätzliche Verwendung von Augentropfen. Die Kontaktlinsen sind unbedingt durch einen Augenarzt und/oder einen Optiker anpassen zu lassen.
• Augensalbe zur täglichen Nachtpflege: Schutz vor dem Austrocknen in der Nacht. Anwendung: Ca. 2 cm langer Salbenstreifen in das Unterlid von innen nach außen auftragen. Beispielprodukt: Bepanthen Augensalbe
• Uhrglasverband: Schafft eine geschützte, feuchte Atmosphäre um das Auge. Klebefläche um das Auge leicht andrücken. Die Augensalbe sollte auch hier ergänzend verwendet werden. Beispielprodukt: Pro-ophta Uhrglasverband.
• Weitere Maßnahmen: Taping des Auges, Tragen einer Sonnenbrille und Schirmmütze im Freien, Schwimmbrille beim Duschen.

Weitere therapeutische Maßnahmen

• Physiotherapie: Mimikübungen mit Innervation der gesunden Seite. Spezialisierte Therapeuten zeigen was man in der Akutphase tun kann. Z.B. Wärmeanwendung, Massage des Gesichtes und Dehnung der nicht betroffenen Seite. Das Beste ist, das KEINERLEI Übungen zur Bewegung der Gesichtsmuskulatur durchgeführt oder erzwungen werden. Das kann mehr verschlimmern als nutzen.
• Logopädie: Bei Synkinesien sollte ein Logopäde aufgesucht werden, der speziell auf Fazialisparese und im Besonderen auf Synkinesien spezialisiert ist.
• Botox: Studien zeigen, dass Botox die Behandlung unterstützen kann.
• Elektrostimulation: Elektrostimulationsgerät kann regelmäßig angewendet werden.
• Zahnärztliche Betreuung: Nach jedem Essen sollte eine gute Mundpflege durchgeführt werden. Am besten benutzt man dafür einen Spiegel, um zu kontrollieren, ob alle Essensreste aus der Mundhöhle entfernt sind. Zahnseide kann da eine zusätzliche Hilfe sein.

Interventionelle Therapie

Sollte es im Rahmen von Folgeschäden zu einem längerfristig mangelhaftem Augenschluss kommen, gibt es die Möglichkeit des sog. „Lidloadings“, bei dem in Lokalanästhesie kleine Gold- oder Platingewichte unter den M. orbicularis implantiert werden.

Weitere interventionelle Therapiemöglichkeiten umfassen z. B. die mikrochirurgische Reinnervation durch eine Nervenanastomose mit einem anderen Hirnnerven (z. B. als Hypoglossus-Fazialis-Jump-Nervennaht) oder die Rekonstruktion des Nervens mit einem intakten Nerven der Gegenseite (sog.

Ist die Gesichtslähmung dauerhaft und behindert den Patienten sehr bzw. entstellt ihn, besteht eine Reihe von Möglichkeiten der rekonstruierenden Chirurgie. Hierzu gehören die Transplantation von Nerven auf der betroffenen Seite oder die Verbindung mit Nerven der gesunden Seite ebenso wie die Implantation von Gold- oder Platingewicht in das Oberlid, um den Lidschluss zu verbessern.

Vorbeugung und Prognose

Da die Ursache der Fazialisparese meist unbekannt bleibt, lässt sich ihr nur bedingt vorbeugen. Die Prognose der peripheren Fazialisparese ist natürlich abhängig von der Ursache der Beschwerden, insgesamt jedoch gut. 70% der Patienten heilen zu 100% wieder aus. Voraussetzung ist, das nach Auftreten der ersten Symptome in zwei bis drei Wochen kleine Bewegungen wieder zurückkehren. Insgesamt dauert die Genesung drei bis sechs Monate.

In ca. 80% komplette RückbildungBeginn der Rückbildung meist innerhalb der ersten 6 WochenBei >90% Neurodegeneration in der Neurographie in den ersten zwei Wochen nur ca. 50% mit guter RückbildungPraktisch ausnahmlos Reiinervation, gelegentlich jedich DefektheilungGel. Fehleinsprossungen mit Synkinesien (Blinzeln bei Mundbewegungen, Krokodilstränen (Tränenfluß beim Essen))Rezidive in max.

Wichtige Hinweise

• Bei Problemen mit der Augenpflege oder fehlendem Lidschluss nach 2-3 Wochen sollte ein Augenarzt aufgesucht werden.
• Wenn nach einem Monat keinerlei Besserung zu sehen ist, sollte ein Neurologe, HNO, der auf Gesichtslähmungen spezialisiert ist, ein plastischer Chirurg oder ein Therapeut, der auf Gesichtslähmungen spezialisiert ist, konsultiert werden.
• Bei Diabetikern sollte in enger Zusammenarbeit mit einem Internisten die Überprüfung und Neueinstellung der Blutzuckerwerte erfolgen.
• Es ist normal, dass man psychisch sehr belastet ist. Hier sollte im Ernstfall an eine psychologische Begleitung gedacht werden.

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