Die steigende Lebenserwartung in Deutschland führt zu einem wachsenden Wunsch nach einem langen und gesunden Leben, sowohl körperlich als auch geistig. Eine ausreichende Versorgung mit essenziellen Biofaktoren spielt eine entscheidende Rolle, um die körperliche und geistige Gesundheit so lange wie möglich zu erhalten.
Die Rolle von Vitamin B12 für Nerven und Gedächtnis
Vitamin B12 ist besonders wichtig, um lange gute Nerven zu behalten und das Risiko für Alzheimer-Demenz zu minimieren. Es ist an vielen wichtigen Stoffwechselprozessen beteiligt und essenziell für den Schutz unserer Nerven.
Die Bedeutung von Myelinscheiden
Vitamin B12, auch Cobalamin genannt, ist für die Bildung der Myelinscheiden unerlässlich. Diese umhüllen unsere Nervenfasern und sorgen für die korrekte Übertragung von Informationen, ähnlich wie die Isolierung eines Kabels. Die Nervenfaserhüllen kommen an allen Nervensträngen zum Einsatz, auch im zentralen Nervensystem von Rückenmark und Gehirn. Eine ausreichende Vitamin-B12-Zufuhr sorgt also für sprichwörtlich gute Nerven.
Vitamin B12 und die Synthese von Hormonen und Neurotransmittern
Vitamin B12 spielt auch eine Rolle bei der Synthese von Hormonen und Neurotransmittern. Fehlt es, liegen unsere Nerven blank, was zu Fehlübertragungen von Informationen und Symptomen wie Missempfindungen oder Beeinträchtigungen der Gedächtnisleistung führen kann.
Die Entwicklung eines Vitamin-B12-Mangels
Da Vitamin B12 über lange Zeit in der Leber abgespeichert wird, entwickelt sich ein Mangel an diesem Vitamin schleichend und über einen längeren Zeitraum. Die Mangelsymptome sind aufgrund der unterschiedlichen Funktionen des Vitamins vielfältig und können lange als „Alterserscheinung“ abgetan werden.
Lesen Sie auch: Gleichgewicht und das Kleinhirn
Die Diagnose eines Vitamin-B12-Mangels
Ein Vitamin-B12-Mangel wird häufig erst dann erkannt, wenn sich das typischste Symptom - eine hyperchrome Anämie - ausbildet. Diese Form der Blutarmut entsteht durch mangelnde Vermehrung roter Blutkörperchen. Doch wenn sie sich bemerkbar macht, ist es für eine frühzeitige Diagnose und Behandlung oft zu spät: Durch den Vitamin-B12-Mangel ausgelöste neurologische Schäden können unbemerkt weitaus früher entstehen und sind, wenn sie zu lange unbehandelt bleiben, irreversibel.
Die Verbindung zwischen Vitamin-B12-Mangel und Demenz
Die unspezifischen neurologischen Symptome wie Gangunsicherheit, Verwirrtheit und Gedächtnisstörungen werden noch viel zu selten mit einem möglichen Vitamin-B12-Mangel in Verbindung gebracht und bleiben dadurch lange unbehandelt. Dabei ist ein Vitamin-B12-Mangel eng mit dem Risiko verbunden, eine Demenz zu entwickeln, besonders, wenn bereits eine leichte kognitive Störung besteht.
Ursachen für einen Vitamin-B12-Mangel im Alter
Eine britische Studie stellte bereits 2003 fest, dass das Risiko für einen Vitamin-B12-Mangel mit zunehmendem Alter ansteigt. Die Ursachen liegen meist entweder an einer zu geringen Vitamin-Zufuhr mit der Nahrung - etwa bei einer einseitigen Ernährungsweise und geringem Appetit - oder an einer gestörten Aufnahme des Vitamins im Magen-Darm-Trakt durch die natürliche Abnahme des Transportproteins im Alter. Krankheiten, die die Aufnahme von Vitamin B12 aus dem Darm beeinträchtigen können, sind chronische Darm- und Magenerkrankungen. Auch die Einnahme von Diabetes-Medikamenten wie Metformin und Protonenpumpenhemmern (beispielsweise Omeprazol, Pantoprazol), die die übermäßige Bildung von Magensäure hemmen, stören die Aufnahme von Vitamin B12.
Diagnose und Behandlung eines Vitamin-B12-Mangels
Wenn ein Verdacht auf einen Vitamin-B12-Mangel besteht, sollte er rasch geklärt werden. Ein einfaches Blutbild ist allerdings nicht die geeignetste Methode, um einen Mangel festzustellen. Besser geeignet ist eine Messung der verschiedenen Marker eines Vitamin-B12-Mangels, bis die Diagnose gesichert ist. Dann kann durch eine Therapie mit hochdosiertem Vitamin B12 in Tablettenform oder, zu Beginn bei einem schwerwiegenden Mangel, in Spritzenform ein Mangel unkompliziert ausgeglichen werden.
B-Vitamine und ihre Bedeutung für die kognitive Leistungsfähigkeit
Die Anzahl der von einer Demenz betroffenen Menschen wird weltweit in den nächsten Jahrzehnten deutlich ansteigen. Solange die Erkrankung nicht wirksam behandelt werden kann, ist die relevante Verlangsamung der Krankheitsentwicklung von der leichten kognitiven Funktionseinschränkung bis zur Demenz von erheblicher Bedeutung. Kognitive Funktionseinschränkungen sind mit erhöhten Homocystein- und niedrigen Folatspiegeln assoziiert.
Lesen Sie auch: Gehirnvitamine: Ein detaillierter Überblick
Der Homocystein-Methionin-Stoffwechsel
Homocystein entsteht intermediär bei Methylierungsprozessen im C1-Stoffwechsel und wird dort B-Vitamin-abhängig zu Methionin recycelt oder zu Cystein und Glutathion metabolisiert. Ein Mangel an B-Vitaminen führt zu einer Hyperhomocysteinämie. Die Substitution mit B-Vitaminen zum Erhalt der kognitiven Leistungsfähigkeit kann sinnvoll sein, wenn ältere Menschen erhöhte Homocystein- oder einen erniedrigten B-Vitaminspiegel haben und bereits beginnende, milde kognitive Einschränkungen vorliegen.
Der Zusammenhang zwischen Homocysteinspiegel und Demenz
Erhöhte Homocysteinspiegel sind assoziiert mit verschiedenen neuropsychologischen Einschränkungen, bildgebenden Surrogatparametern wie einer globalen Hirnatrophie und einem erhöhten Risiko sowohl für die Alzheimer-Demenz als auch für die vaskuläre Demenz. Der Zusammenhang zwischen erhöhten Homocysteinspiegeln und einer erhöhten Prävalenz von Demenzerkrankungen wurde in mehreren Studien untersucht.
Studienergebnisse zum Thema Homocystein und Demenz
Drei Studien sind besonders erwähnenswert:
- Die Gothenburg-Studie: Frauen mit initial tHcy im höchsten Terzil hatten ein um 70 % erhöhtes Demenzrisiko. Erhöhtes tHcy >12,6 µmol/l in den mittleren Lebensjahren ist nach den Ergebnissen dieser Studie ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz im Alter.
- Die Framingham-Offspring-Studie: Ein höheres tHcy bei gesunden Erwachsenen mittleren Alters ist mit zukünftig geringeren Hirnvolumina und einer höheren Rate an stillen Hirninfarkten assoziiert.
- Die Hordaland-Homocystein-Studie: Studienteilnehmer mit einem Gedächtnisdefizit hatten im Vergleich zu Teilnehmern ohne Defizit signifikant höhere tHcy- und niedrigere Folatspiegel.
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2021 bestätigte eine Assoziation zwischen hohem tHcy und einer Demenz sowie zwischen niedrigen Folatspiegeln und einer Demenz.
Pathomechanismen der Nervenzellschädigung durch Homocystein
Für die Schädigung von Nervenzellen durch erhöhtes tHcy und erniedrigtes Folat werden verschiedene Pathomechanismen diskutiert. Homocystein ist eine reaktive, nicht proteinogene Aminosäure, die bei erhöhten Konzentrationen die Funktion von verschiedenen Proteinen stören kann. Es scheint direkt das Endothel zu schädigen und so über eine Mikroangiopathie zu Neurodegeneration und vaskulärer Demenz beizutragen. In experimentellen Untersuchungen wurde gezeigt, dass durch Homocystein oxidativer Stress ausgelöst werden kann, der im Gehirn zu DNA-Schäden führen kann. Ein wichtiger Faktor hierzu könnte die sogenannte exzitatorische Toxizität von Homocystein sein.
Lesen Sie auch: Der Zusammenhang zwischen Medikamenten und Polyneuropathie
Die Rolle von Folat und Vitamin B12 im Methioninrecycling
Vitamin B12 und Folat sind essenzielle Faktoren für das Recycling von Methionin aus Homocystein. Methionin ist als S-Adenosylmethionin (SAM) eine wichtige Quelle für Methylierungsprozesse, zum Beispiel bei der Synthese von Neurotransmittern und beim Abbau von Presenilin. Eine Hypomethylierung als Indikator einer reduzierten Methylierungskapazität könnte auch neurodegenerative Prozesse auslösen. Folat ist wichtig für die Thymidin- und Purinsynthese und damit auch für die Produktion von DNA- und RNA.
Experimentelle Untersuchungen zur Homocystein-Toxizität
Zahlreiche der oben beschriebenen potenziellen Pathomechanismen der Neurodegeneration durch die Hyperhomocysteinämie sind experimentell untersucht worden. In einer Patch-Clamp-Untersuchung von kultivierten hippocampalen Neuronen der Maus wurde gezeigt, dass Homocystein zu einer Übererregbarkeit (Hyperexzitation) der Neurone führt. Analysen von Blut- und Liquorproben zeigten, dass niedrige Folatspiegel die Methylierungskapazität reduzieren und die dadurch erhöhten Homocysteinspiegel unmittelbar mit neurodegenerativen Stoffwechselprozessen verknüpft sind, die bei Menschen mit Alzheimer-Demenz beschrieben wurden.
Homocystein und die Aktivität der Cytochrom-C-Oxidase (COX)
Homocystein erwies sich in Zellkulturen in steigenden Konzentrationen als toxisch und hemmte dosisabhängig die Aktivität der Cytochrom-C-Oxidase (COX). Homocystein machte COX in diesen Zellen instabil, was zu einer Aktivitätsabnahme der Atmungskette führt. Es wurde die Hypothese generiert, dass Homocystein in den Neuronen zu einem Mangel an verfügbarem Kupfer führt und dadurch die von Kupfer abhängigen Enzyme, wie zum Beispiel COX, empfindlich stört. Diese Hypothese wurde durch weitere experimentelle Untersuchungen bestätigt.
Die Interaktion zwischen Homocystein, Kupfer und Amyloid-Beta
Im Hirngewebe von Alzheimer-Mäusen wurde Homocystein vermehrt in Aggregation mit Amyloid-Beta beobachtet. In einer Lösung aggregieren Amyloid-Beta-Moleküle kontinuierlich mit zunehmender Inkubationszeit. Die Zugabe von Homocystein beeinflusste die Amyloid-Beta-Aggregation in vitro nicht, Kupfer verhinderte die Aggregation hingegen vollständig. Homocystein reduzierte diese Verhinderung der Amyloid-Beta-Aggregation durch Kupfer dosisabhängig.
Klinische Studien zur Wirkung von B-Vitaminen
Wenn Hyperhomocysteinämie und niedrige Folatspiegel das Risiko erhöhen, eine Demenz zu entwickeln, und die Zufuhr von B-Vitaminen den Homocysteinspiegel senkt, ist es sinnvoll, in klinischen Studien zu untersuchen, ob die Entwicklung kognitiver Beeinträchtigungen oder sogar einer Demenz durch eine Zufuhr von B-Vitaminen verlangsamt werden kann.
Meta-Analysen und Studien zur Homocystein-Erhöhung
Die Entwicklung einer kognitiven Einschränkung bis hin zu einer Demenz ist ein multifaktorielles Geschehen. Eine Ernährung mit einer unzureichenden Aufnahme von Vitalstoffen kann die Ursache für einen Mangel an B-Vitaminen mit nachfolgender Homocystein-Erhöhung sein. Mehrere prospektive Studien haben jedoch gezeigt, dass eine Homocystein-Erhöhung unabhängig vom B-Vitamin-Status mit kognitiven Einschränkungen assoziiert ist. In mehreren Meta-Analysen wurde erhöhtes Homocystein als Risikofaktor für kognitive Einschränkungen, Demenz und AD beschrieben.
Die VITACOG-Studie und ihre Ergebnisse
Sehr umfangreich dokumentiert sind die Ergebnisse der VITACOG-Studie, bei der auch MRT-Untersuchungen zum Einsatz kamen. In der randomisierten doppelt-blinden Studie erhielten 271 Patienten über 70 Jahren mit milden kognitiven Einschränkungen 0,8 mg Folsäure + 0,5 mg Vitamin B12 + 20 mg Vitamin B6 oder Placebo täglich für einen Zeitraum von 2 Jahren. Primärer Endpunkt war die Zunahme der Hirn-Atrophie-Rate pro Jahr gemäß MRT. Diese lag in der Placebo-Gruppe bei 1.08 %, in der Verum-Gruppe bei 0,76 %, somit 29,6 % niedriger. Die Daten der VITACOG-Studie wurden auch in Hinblick auf Subgruppen weiter untersucht.
Interaktionen zwischen B-Vitaminen und Omega-3-Fettsäuren
Signifikante Interaktionen ergeben sich zwischen der B-Vitamin-Gabe und der Versorgungslage bezüglich der Omega-3-Fettsäuren. Während die B-Vitamin-Gabe im Vergleich zu Placebo bei Probanden mit hohen Konzentrationen von langkettigen Omega-3-Fettsäuren die Hirnatrophie-Rate um 40 % verminderte, ergab sich keine signifikante Verbesserung bei den Probanden mit niedrigen Konzentrationen dieser Fettsäuren. Auch in einer unlängst publizierten Meta-Analyse wurde eine signifikante Besserung neuropsychologischer Testungen, der kognitiven Leistung und des Gedächtnisses bei Älteren unter einer kombinierten Gabe von B-Vitaminen und Omega-3-Fettsäuren bestätigt.
Empfehlungen zur Dosierung von B-Vitaminen
Die D.A.CH.-Liga Homocystein empfiehlt folgende tägliche Dosierungen: Folsäure: 200-800µg, Vitamin B 12: 3-100 µg, Vitamin B6: 2-6 mg. Sollte nach 4-6 Wochen keine Absenkung des Homocysteins unter 10 µmol/l erreicht werden, kann eine Dosiserhöhung wie folgt empfohlen werden: Folsäure: 1-5 mg, Vitamin B12: 100-600 µg, Vitamin B6: 6-25 mg.
Vitamin D und seine Rolle bei Demenz
Senioren mit niedrigen Vitamin D-Konzentrationen hatten in einer prospektiven Beobachtungsstudie ein zweifach erhöhtes Risiko, an einer Demenz oder einem Morbus Alzheimer zu erkranken. Da viele ältere Menschen in den Industrieländern sich wenig im Freien aufhalten, ist ein Vitamin D-Mangel im Alter verbreitet.
Die Bedeutung von Vitamin D für das Gehirn
Viele Hirnzellen haben Rezeptoren für Vitamin D3 und auch das Enzym, 1a-Hydroxylase, das für die Synthese der bioaktiven Form des Vitamins benötigt werde, sei im Gehirn verbreitet. Vitamin D würde auch von Makrophagen benötigt, die im Gehirn für die Beseitigung von Amyloidablagerungen zuständig sind.
Studienergebnisse zur Vitamin D-Substitution
Eine Post-hoc-Analyse der Calcium/Vitamin D Supplementation Study ergab, dass in den ersten 7,8 Jahren der Vitamin D-Substitution nicht weniger, sondern tendenziell sogar mehr Demenzerkrankungen auftraten. Um Wirksamkeit oder Unwirksamkeit von Nahrungsergänzungsmitteln wird generell kontrovers diskutiert.
Die COSMOS-Mind-Studie
Eine Studie der Wake Forest University School of Medicine in Kooperation mit dem Brigham and Women’s Hospital in Boston, USA, zeigt, dass die regelmäßige Einnahme einer Kombination aus Vitaminen und Mineralstoffen die kognitiven Fähigkeiten bei älteren Menschen signifikant verbessern kann. Innerhalb der sogenannten „COSMOS-Mind-Studie“ wurden mehr als 2.000 Senior:innen im Alter von 65 Jahren und älter untersucht. Über einen Zeitraum von drei Jahren erhielten die Studienteilnehmer entweder eine Multivitamin-Mineralstoff-Kombination als Nahrungsergänzungsmittel oder ein Placebo.
Die Bedeutung von Vitamin B1 bei Herzinsuffizienz
Leichte kognitive Störungen gehen in 10-20 % pro Jahr in eine Demenz über. Entsprechend begrenzt ist das therapeutische Fenster, um einzugreifen, bevor sich eine Demenz manifestiert. Das gelte besonders für Risikogruppen mit Herzinsuffizienz. Mitverursachend ist ein Vitamin-B1-Mangel. Das Defizit wirkt sich besonders auf das Nervensystem aus, das seine Energie vollständig aus Kohlenhydraten bezieht. Denn Vitamin B1 ist ein wichtiger Kofaktor für das Schlüsselenzym des Glucoseabbaus und auch essenziell für die Bildung von Acetylcholin.
Omega-3-Fettsäuren und ihre Wirkung auf die Kognition
Der regelmäßige Verzehr von Fisch versorgt den Organismus mit Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Die langkettigen Omega-3-Fettsäuren sind biologisch aktiv, beeinflussen inflammatorische Prozesse und bestimmen die Struktur der Biomembranen. Zudem werden aus DHA Neuroprotektine gebildet, die den kognitiven Abbau im biologischen Alterungsprozess abschwächen. Allgemein sind Omega-3-Fettsäuren mit einer verbesserten kognitiven Leistung und verminderten depressiven Stimmungen assoziiert. Deshalb wird empfohlen, mehr als 300 mg EPA/DHA pro Tag aufzunehmen, hauptsächlich aus fettreichen Kaltwasserfischen.
Magnesium und seine Bedeutung für die Gehirnfunktion
Magnesium beeinflusst strukturelle Veränderungen der Synapsen und stabilisiert die Gehirnfunktion. Das geschieht durch Blockade der NMDA-Rezeptorkanäle und Reduktion der Beta-Amyloid-Plaques. Magnesium ist außerdem für die Verstoffwechselung von Glucose nötig und für die Regulation der Zellproliferation und Apoptose. Eine unzureichende Versorgung kann eine vaskuläre Demenz verschlechtern.
Orthomolekulare Medizin zur Demenz-Prävention
Demenz-Prävention wird zur Schlüsselfrage unserer Zeit. Alzheimer und andere Demenzerkrankungen betreffen schon heute über eine Million Menschen in Deutschland - und die Zahlen steigen weiter. Trotz intensiver Forschung gibt es bislang keine heilende Medikamententherapie. Umso wichtiger ist es, rechtzeitig gegenzusteuern. Ein vielversprechender Weg liegt in der orthomolekularen Medizin. Durch gezielten Einsatz von Vitaminen, Mineralstoffen und anderen Mikronährstoffen lässt sich die Gehirngesundheit aktiv unterstützen - und das Risiko für Demenz nachweislich senken.
Was ist orthomolekulare Medizin?
Die orthomolekulare Medizin wurde in den 1960er Jahren vom zweifachen Nobelpreisträger Linus Pauling geprägt. Der Begriff bedeutet wörtlich „die richtigen Moleküle“ - gemeint ist die Versorgung des Körpers mit optimalen Konzentrationen natürlicher Mikronährstoffe (Vitamine, Mineralien, Aminosäuren, Fettsäuren etc.), um Gesundheit zu erhalten und Krankheiten vorzubeugen. Das Ziel der orthomolekularen Medizin ist es, biochemische Ungleichgewichte durch gezielte Nahrungsergänzung zu korrigieren und so eine optimale physiologische Umgebung im Körper zu schaffen. Besonders in der Prävention und Behandlung chronischer Erkrankungen - einschließlich neurodegenerativer Krankheiten - setzt die orthomolekulare Medizin auf hochwertige Vitalstoffe in teils hohen Dosierungen, stets unter individueller Anpassung an den Bedarf des Patienten.
Alzheimer verstehen: Pathophysiologie und Angriffspunkte für Mikronährstoffe
Alzheimer-Demenz ist eine komplexe neurodegenerative Erkrankung, bei der über Jahrzehnte schleichend Gehirnzellen (Neuronen) absterben und geistige Fähigkeiten verloren gehen. Typisch sind Eiweißablagerungen im Gehirn - Beta-Amyloid-Plaques außerhalb der Zellen und Tau-Fibrillen innerhalb der Neuronen. Diese Veränderungen gehen mit chronischen Entzündungsreaktionen, oxidativem Stress, Störungen im Energiestoffwechsel und Synapsenverlust einher. Durch positive Einflussnahme auf Ernährung, Bewegung, Schlaf, Stress und Nährstoffversorgung lassen sich die schädlichen Prozesse im Gehirn abschwächen.
Antioxidativer Schutz
Das Gehirn verbraucht sehr viel Sauerstoff und Energie, wodurch viele freie Radikale entsteht. Oxidativer Stress schädigt Nervenzellen und fördert Plaquebildung. Antioxidantien wie Vitamin C, Vitamin E, Carotinoide und Selen neutralisieren freie Radikale und schützen die Zellen. In Alzheimer-Studien fand man tatsächlich oft niedrige Spiegel dieser Antioxidantien bei Patienten.
Entzündungshemmung
Chronische Neuroinflammation (Entzündung im Gehirn) trägt wesentlich zur Alzheimer-Entstehung bei. Einige Nährstoffe wirken entzündungsmodulierend - z.B. Omega-3-Fettsäuren (DHA, EPA) aus Fischöl, die als Vorstufe von entzündungsauflösenden Botenstoffen dienen. Auch Vitamin D und bestimmte Pflanzenstoffe (z.B. Curcumin aus Kurkuma oder Resveratrol aus Trauben) haben antientzündliche Effekte im Nervensystem gezeigt.
Homocystein und Gefäßgesundheit
Hohe Homocysteinspiegel im Blut korrelieren mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko und verstärktem Gehirnabbau. Homocystein schädigt Gefäße und fördert Neurodegeneration, hemmt sogar die Bildung neuer Nervenzellen (Neurogenese) im Hippocampus. Ursache erhöhter Homocysteinwerte ist meist ein Mangel an B-Vitaminen (B₆, B₁₂ und Folsäure), die Homocystein abbauen.
Energiehaushalt und Insulinsignalwege
Das Gehirn von Alzheimer-Patienten weist Zeichen einer Insulinresistenz und mitochondrialen Dysfunktion auf - teils wird Alzheimer sogar als „Diabetes Typ 3“ bezeichnet. Die Neuronen können Glukose schlechter verwerten und „verhungern“ sozusagen inmitten von Überfluss. B-Vitamine, Coenzym Q10, Magnesium und L-Carnitin unterstützen den Energiestoffwechsel der Zellen.
Neurotransmitter und Synapsen
Gewisse Vitamine und Aminosäuren sind Bausteine für Neurotransmitter (Botenstoffe im Gehirn). Zum Beispiel benötigt die Bildung von Acetylcholin (wichtig für Gedächtnis) ausreichend Cholin und Vitamin B5. Vitamin B1 (Thiamin) ist essenziell für die Glukoseverwertung im Gehirn; Thiaminmangel (Wernicke-Korsakow-Syndrom) führt zu schweren Gedächtnisstörungen.
Amyloid-Clearance
Ein Ziel ist auch, die Entsorgung von Amyloid-Proteinen zu fördern. Das Immunsystem im Gehirn (Mikroglia) sowie spezifische Enzyme sind daran beteiligt. Vitamin D hat sich hier als wichtig herausgestellt: Es moduliert die Immunabwehr und fördert in Laborversuchen die Aufnahme und den Abbau von Amyloid-β durch Immunzellen.
Wichtigste Mikronährstoffe zur Demenz-Prävention
- B-Vitamine (B₆, B₁₂, Folsäure): Schützen Nervenzellen, senken Homocystein und beugen Hirnatrophie vor.
- Omega-3-Fettsäuren (DHA/EPA): Entzündungshemmende „Brain Food“-Fette, essentiell für Hirnmembranen und Synapsen.
- Vitamin D: Hormonähnliches „Sonnenvitamin“, wichtig für Immunfunktion und Schutzmechanismen im Gehirn.
- Antioxidantien (Vitamin C, E, Selen): Neutralisieren freie Radikale im energiehungrigen Gehirn.
- Magnesium: Wichtig für die Signalübertragung zwischen Gehirnzellen und Gedächtnisbildung.
- Zink & Selen: Spurenelemente, essentiell für Wachstum und Reparatur von Nervenzellen.
- Coenzym Q10 & L-Carnitin: Unterstützen die Mitochondrien (Kraftwerke der Zelle).
- Lithium (Spurenelement): In sehr kleinen Mengen essentiell fürs Gehirn.