Synapsen sind entscheidende Strukturen für die Informationsübertragung im Nervensystem. Es gibt zwei Haupttypen: elektrische Synapsen und chemische Synapsen. Obwohl Synapsen grundsätzlich ähnlich aufgebaut sind, gibt es verschiedene Synapsentypen. Die chemischen Synapsen findet man beim Menschen vor allem im Nervensystem und machen den Großteil der synaptischen Verbindungen aus. Ihre Übermittlung von Informationen findet über den Austausch chemischer Moleküle statt. Dahingegen seltener sind die elektrischen Synapsen. Beide Synapsentypen sind Kontaktstrukturen zur Übertragung eines Signals von einer Nervenzelle auf eine weitere Nerven- oder andere Zielzelle. Abschließend ist zu betonen, dass beide Synapsentypen wichtige Funktionen im Nervensystem erfüllen und je nach Anforderung an Geschwindigkeit, Präzision und Regulierbarkeit der Signalübertragung zum Einsatz kommen.
Aufbau und Funktion der Synapsen
Eine Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen zwei Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen einem Neuron und einer anderen Zelle (z. B. Muskel- oder Drüsenzelle), an der Informationen übertragen werden. Sie ist ein zentraler Bestandteil der Kommunikation im Nervensystem. Die chemische Synapse kann sich zwischen zwei Neuronen oder einem Neuron und einer anderen Zelle ausbilden. Im ersten Fall besteht damit eine Verbindung des Axonendes der einen mit den Dendriten der anderen Nervenzelle. Zwischen den beiden Strukturen befindet sich ein kleiner Spalt, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird. Im Zytoplasma des Axonendes befinden sich Vesikel, in denen Neurotransmitter gespeichert werden. Diese werden im Zellkörper des Neurons (Perikaryon) produziert und anterograd entlang des Axons transportiert um zur Synapse zu gelangen.
Chemische Synapsen
Chemische Synapsen übertragen eine Erregung indirekt auf die nächste Zelle, indem sie ein elektrisches Signal in ein chemisches umwandeln. Dazu wird die Freisetzung von Botenstoffen durch ein elektrisches Signal ausgelöst.
Wenn die Erregung nun das Axonende erreicht öffnen sich durch das Aktionspotential spannungsabhängige Calcium-Kanäle und sorgen für einen Einstrom von Calcium-Ionen in die Zelle hinein. Das SNARE-Protein Synaptotagmin registriert die erhöhte Calcium-Konzentration und aktiviert die restlichen SNARE-Proteine. Daraufhin interagiert das Protein Synaptobrevin der Vesikelmembran mit dem target-Protein der Zellmembran des Neurons. Im synaptischen Spalt können die Transmitter nichts erreichen. Sie binden an ihre Zielrezeptoren, die sich auf der Membran der Postsynapse befinden. Diese aktivierten Rezeptoren lösen dann eine Reaktion in der Zielzelle aus. Je nach Transmitter, den eine chemische Synapse freisetzt, erfüllt sie unterschiedliche Aufgaben. Auch der Rezeptor auf der postsynaptischen Membran spielt eine wichtige Rolle bei der Unterscheidung der Funktion.
In einer chemischen Synapse wird das elektrische Signal der präsynaptischen Nervenzelle zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt. Die Nervenzelle setzt Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei, die dann an Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden. Die Übertragungsgeschwindigkeit ist dadurch geringer.
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Neurotransmitter und ihre Funktionen
Je nach Transmitter, den eine chemische Synapse freisetzt, erfüllt sie unterschiedliche Aufgaben. Auch der Rezeptor auf der postsynaptischen Membran spielt eine wichtige Rolle bei der Unterscheidung der Funktion.
Inhibitorische Synapsen hemmen die Erregung auf die nachfolgende Zelle. Die quartäre Ammoniumverbindung Acetylcholin hat häufig erregende Eigenschaften und spielt vor allem bei Synapsen im Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark eine Rolle. Im Perikaryon wird seine Bildung aus Cholin und Acety-CoA von der Cholinacetyltransferase katalysiert. Auf der postsynaptischen Membran bindet Acetylcholin entweder an muscarinerge oder nicotinerge Rezeptoren. Erstere sind vor allem im Zusammenhang mit dem vegetativen Nervensystem von Bedeutung.
Bedeutende Vertreter der Monoamine sind Adrenalin und Noradrenalin. Aber auch Dopamin, Histamin und Serotonin gehören zu ihnen. Noradrenerge Synapsen findet man vor allem im Hirnstamm und in vegetativen, sympathischen Fasern. Histamin ist in Synapsen zu finden, die an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt sind. Das Katecholamin Dopamin befindet sich in den Basalganglien und in Teilen des limbischen Systems. Auch Serotonin ist ein Neurotransmitter des limbischen Systems. GABA gehört zu den Aminosäuren und wirkt in vielen Bereichen des zentralen Nervensystems. Dort hat es eine hemmende Wirkung, wenn es an die verschiedenen Rezeptoren bindet.
Viele Neuropeptide fungieren als Neurotransmitter. Neuropeptide binden an spezifische Rezeptoren, meist G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, und beeinflussen vielfältige Prozesse wie Schmerzempfinden, Appetit, Schlaf, Stimmung oder Stressreaktionen.
Beendigung der Signalübertragung
Ein Signal an der Synapse wird beendet, indem die freigesetzten Neurotransmitter auf verschiedene Weise inaktiviert werden. Einige Transmitter wie Acetylcholin werden durch Enzyme wie die Acetylcholinesterase schnell inaktiviert und abgebaut. Das Cholin wird wiederverwendet. Andere Transmitter wie Noradrenalin werden als ganzes Molekül wieder in die präsynaptische Endigung aufgenommen. Der ausgeschüttete Transmitter bindet an Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran und hemmt so seine weitere Freisetzung. Noradrenalin zum Beispiel hemmt seine Ausschüttung durch Bindung an α2-Rezeptoren an der präsynaptischen Membran.
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Elektrische Synapsen
Die elektrische Synapse zeichnet sich durch einen sehr geringen Abstand zwischen prä- und postsynaptischer Membran von etwa 3,5 nm aus. Sie kommen dort vor, wo eine schnelle Reizweiterleitung nötig ist oder wenn ganze Zellgruppen synchron arbeiten sollen. Bei elektrischen Synapsen sind Prä- und Postsynapse über die sogenannten Gap Junctions verbunden. Das sind Zell-Zell-Kontakte, über die ein Austausch von Ionenströmen zwischen den zwei Zellen möglich ist.
Bei einer elektrischen Synapse findet die Signalübertragung direkt und sehr schnell über sogenannte Gap Junctions statt. Durch diese Kanäle fließt der elektrische Strom (Ionen) unmittelbar von einer Zelle zur nächsten. Die elektrische Synapse leitet das Signal über einen sehr engen Zellkontakt und über Ionenkanäle direkt weiter - ein Aktionspotenzial im präsynaptischen Neuron löst somit unmittelbar ein Aktionspotenzial im postsynaptischen Neuron aus. Die Übertragungsgeschwindigkeit ist dadurch sehr hoch.
Die Informationsübertragung an elektrischen Synapsen erfolgt in weniger als einer Millisekunde! Bei Schaltkreisen, bei denen es auf extrem hohe Geschwindigkeit ankommt (zum Beispiel Fluchtreflexe oder komplexen Analyseprozessen) werden hauptsächlich elektrische Synapsen eingesetzt.
Im Grunde besteht eine elektrische Synapse aus zwei Poren- oder Kanalproteinen, die direkt miteinander verbunden sind. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials über einen relativ geringen ohmschen Widerstand.
Vergleich: Chemische vs. elektrische Synapsen
| Merkmal | Chemische Synapse | Elektrische Synapse |
|---|---|---|
| Übertragungsmodus | Neurotransmitter | Ionenfluss |
| Übertragungsverzögerung | Ca. 0.5-1 ms | Keine |
| Signalübertragung | Unidirektional | Bidirektional |
| Abstand | Großer synaptischer Spalt | Sehr gering (Gap Junctions) |
| Geschwindigkeit | Langsamer | Sehr schnell |
| Plastizität | Hoch (synaptische Plastizität) | Geringer (weniger bekannt) |
| Vorkommen | Häufig im Nervensystem | Selten im Nervensystem, Herzmuskel, Uterus |
| Regulation | Vielfältige Regulationsmechanismen (z.B. Rezeptoren) | Weniger Regulationsmöglichkeiten |
| Komplexität | Hoher Organisationsgrad, komplexe Signalwege | Einfacher Aufbau, direkte Signalübertragung |
| Beispiel | Neuromuskuläre Endplatte | Herzmuskelzellen |
Bedeutung von Synapsen für Gesundheit und Krankheit
Synapsen können von Erkrankungen betroffen sein. Aber auch Gifte oder Toxine von Krankheitserregern können diese Strukturen gezielt ausschalten. Bei Depressionen spielen Störungen der synaptischen Signalübertragung eine zentrale Rolle. Besonders betroffen sind die Botenstoffe Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, die an bestimmten Synapsen im Gehirn für die Regulation von Stimmung, Antrieb, Schlaf und emotionalem Erleben verantwortlich sind.
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Das Lambert-Eaton-Syndrom ist eine seltene Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Normalerweise wird an dieser Synapse der Neurotransmitter Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle freigesetzt, um einen Muskelreiz auszulösen. Bei dem Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom bildet das Immunsystem jedoch Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle auf der präsynaptischen Membran. Diese Kanäle sind notwendig, damit Calcium in die Nervenzelle einströmt und die Freisetzung von Acetylcholin auslöst.
Myasthenia gravis ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Dabei bildet das Immunsystem Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran der Muskelzelle. Normalerweise bindet der Neurotransmitter Acetylcholin, der von der Nervenzelle freigesetzt wird, an diese Rezeptoren, um eine Muskelkontraktion auszulösen. Bei Myasthenia gravis blockieren oder zerstören die Autoantikörper jedoch die Rezeptoren, was die Signalweiterleitung stark beeinträchtigt.
Vergiftungen mit dem Phosphorsäureester Parathion (E 605) führen zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase, das den Abbau von Acetylcholin am Rezeptor katalysiert. Die Folge ist eine Daueraktivierung der Neurone und Muskelzellen, was zum Tod führen kann.
Das Gift des Bakteriums Clostridium botulinum ist das Botolinumtoxin. Es hindert die Synapsen an der Freisetzung von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte und führt so zur Lähmung der betroffenen Muskulatur. Ein weiteres bakterielles Toxin ist das Gift von Clostridium tetani, welches als Tetanustoxin bekannt ist. Das Tetanustoxin verhindert die Freisetzung von Neurotransmittern in bestimmten Neuronen, da es Synaptobrevin proteolytisch abbaut und damit die Vesikelfusion verhindert.
Botulinumtoxin (umgangssprachlich: „Botox“) wird in der Medizin gezielt eingesetzt, um übermäßige Muskelaktivität oder Drüsentätigkeit zu hemmen. Es wirkt an der neuromuskulären Synapse, indem es die Freisetzung von Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle blockiert - dadurch wird die Signalübertragung unterbrochen, und der Muskel entspannt sich. Klinisch wird es z. B.
Einige Medikamente entfalten ihre Wirkung auf unterschiedliche Art und Weise an Synapsen. Zu diesen gehören auch gewisse Antidepressiva, die die Wiederaufnahme von Noradrenalin oder Serotonin in die Präsynapse verhindern.
Synapsengifte
Als Synapsengifte werden chemische Substanzen bezeichnet, welche die Funktion von Synapsen erheblich stören oder sogar ganz unterbinden können. Diese Gifte blockieren entweder die Abgabe der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, oder aber sie sind den Neurotransmittern so ähnlich, dass sie an ihrer Stelle mit den Rezeptormolekülen in der postsynaptischen Membran reagieren und so die Erregungsleitung stören. Zu den bekanntesten Synapsengiften gehören viele Alkaloide wie etwa Muskarin, Atropin und Curare sowie Nikotin. Ein besonders wirksames Gift überhaupt ist das von Clostridien gebildete Botulinumtoxin.
Nikotin aktiviert postsynaptische Rezeptoren und öffnet dadurch Natriumkanäle. Dies hat eine erregende Wirkung auf den Körper und selbst schwächere Signale können bereits eine Depolarisation auslösen. Kokain bewirkt, dass der Botenstoff Dopamin ohne ein elektrisches Signal in den synaptischen Spalt gelangt. Dopamin spielt eine Rolle bei der Motivations- und Emotionsregulation und ist auch als Botenstoff des Glücks bekannt. Die Wiederaufnahme in den präsynaptischen Teil wird außerdem verhindert. Dadurch ist ein Vielfaches der normalen Botenstoffmenge im synaptischen Spalt vorhanden und die nachfolgende Zelle wird dauergereizt.
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