Im menschlichen Körper ist eine ständige Kommunikation zwischen Nervenzellen und Muskeln erforderlich, um Bewegungen zu ermöglichen. Dieser Artikel beleuchtet, wie Informationen vom Zellkörper eines Motoneurons zu einer Muskelfaser gelangen, wobei der Fokus auf den beteiligten Prozessen und Strukturen liegt.
Die Grundlagen: Nervenzellen und Synapsen
Reize, auch Erregungen genannt, entstehen durch Sinneseindrücke und werden von Nervenzellen, den Bausteinen des Nervensystems, zum Gehirn transportiert. An den Enden der Nervenzellen befinden sich Synapsen, die für die Weitergabe von Reizen an die nächste Zelle verantwortlich sind.
Die Synapse ist das Verbindungsstück einer Nervenzelle zu einer anderen Zelle, beispielsweise einer Nervenzelle, Muskelzelle oder Sinneszelle. Synapsen wandeln elektrische Informationen in chemische Informationen um und ermöglichen so die Erregungsweiterleitung. Diese Art der Synapse wird als chemische Synapse bezeichnet. Die Übertragung der Erregung erfolgt durch chemische Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, wobei die Weiterleitung der Reize nur in eine Richtung erfolgt. Chemische Synapsen sind im Nervensystem von Säugetieren und damit auch beim Menschen vorhanden.
Der Ablauf an der Synapse: Eine Schritt-für-Schritt-Erklärung
Die Reizweiterleitung an der Synapse ist ein komplexer Prozess, der in mehrere Phasen unterteilt werden kann:
- Ankunft des Aktionspotentials: Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen (Synapse) und verursacht eine Spannungsänderung.
- Öffnung der Calciumkanäle: Spannungsabhängige Calcium-Kanäle öffnen sich.
- Calcium-Einstrom: Calcium(Ca2+)-Ionen strömen in das Endknöpfchen, was zu einer Positivierung und Depolarisation der Membran führt.
- Vesikelbewegung und -verschmelzung: Mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel bewegen sich zur Präsynapse und verschmelzen dort mit ihr. Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet.
- Diffusion des Neurotransmitters: Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse.
- Bindung an Rezeptoren: Der Neurotransmitter (Ligand) bindet an ligandengesteuerte Kanäle in der postsynaptischen Membran. Diese öffnen sich daraufhin, was zu einem Ioneneinstrom (z.B. Na+) führt.
- Abbau des Transmitters: Enzyme bauen den Transmitter ab. Acetylcholin wird beispielsweise von der Cholinesterase in Acetat und Cholin gespalten.
- Rücktransport der Bestandteile: Acetat und Cholin werden zur präsynaptischen Membran zurücktransportiert und aktiv aufgenommen.
- Regeneration der Neurotransmittervesikel: Acetat und Cholin werden zu Acetylcholin regeneriert, um für das nächste Aktionspotential bereit zu sein.
Chemische Vorgänge an der Synapse im Detail
Auslöser für die Reaktionen der Synapse ist ein Aktionspotential, das vom Axon kommt und die Membran des synaptischen Endknöpfchens depolarisiert. Dieses elektrische Signal führt dazu, dass spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle geöffnet werden und Calciumionen (Ca2+) einströmen. Das Calcium bewirkt, dass Vesikel, die mit Neurotransmittern (Acetylcholin) gefüllt sind, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und die Transmitter in den synaptischen Spalt ausschütten.
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Diese diffundieren zur postsynaptischen Membran und binden sich an spezifische Rezeptoren von Ionenkanälen (z.B. Natriumionenkanäle). Diese Kanäle sind nicht spannungsgesteuert wie die Kanäle auf der präsynaptischen Membran oder die auf dem Axon, sondern ligandengesteuert (Neurotransmitter werden auch Liganden genannt). Durch die geöffneten Ionenkanäle strömen nun beispielsweise Natrium-Ionen (Na+) ein und es kommt zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran. Ein Aktionspotential entsteht und wird weitergeleitet.
Die Frequenz und Stärke des Aktionspotentials hängt von der Konzentration des Neurotransmitters im synaptischen Spalt ab. Durch eine hohe Frequenz, die bei der Membran des synaptischen Endknöpfchens ankommt, wird auch eine hohe Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt erreicht und es kommt zu einer entsprechend höheren Frequenz von Aktionspotentialen auf der postsynaptischen Membran. Solange Acetylcholin im synaptischen Spalt vorhanden ist, findet die Reizweitergabe statt. Das Enzym Cholinesterase baut den Neurotransmitter ab, indem es ihn in seine Bestandteile Acetat und Cholin spaltet, und stoppt so die Weitergabe der Erregung. Acetat und Cholin werden zur präsynaptischen Membran zurückgeführt, wieder im Endknöpfchen aufgenommen und durch das Enzym Cholinacetyltransferase zu Acetylcholin verbunden. Es steht für die nächste Erregungsweiterleitung zur Verfügung.
Die motorische Einheit: Das Zusammenspiel von Nerv und Muskel
Die motorische Einheit ist die kleinste funktionelle Einheit des neuromuskulären Systems und spielt eine entscheidende Rolle bei der Steuerung und Koordination von Muskelkontraktionen. Sie ermöglicht ein breites Spektrum an Bewegungen - von schnellen und kraftvollen bis hin zu langsamen und fein abgestimmten.
Als motorische Einheit bezeichnet man die Summe aller Muskelfasern, die von einem Alpha-Motoneuron innerviert werden. Sie besteht aus einem Motoneuron und den von ihm innervierten Muskelfasern. Durch das Motoneuron gelangen Signale vom zentralen Nervensystem zu den Muskelfasern, wodurch diese zu einer Kontraktion angeregt werden. Die Kontraktion erfolgt durch ein Aktionspotential im versorgenden Neuron.
Anzahl der Muskelfasern
Die Anzahl der Muskelfasern, die von einem einzelnen Motoneuron innerviert werden, kann stark variieren. In Muskeln, die präzise Bewegungen ausführen, wie den Augenmuskeln, kontrolliert ein Motoneuron wenige Fasern. Die Muskelfasern einer motorischen Einheit kontrahieren immer einheitlich. Alle Fasern innerhalb einer Einheit haben denselben Fasertyp. Dadurch ist der Muskel in der Lage, langsame, ausdauernde oder schnelle, kraftvolle Bewegungen auszuführen.
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Rekrutierung motorischer Einheiten
Bei geringer Kraftanforderung werden zuerst kleine motorische Einheiten aktiviert, die langsame Typ-I-Muskelfasern enthalten. Diese Einheiten sind energieeffizient und für lange, ausdauernde Aktivitäten geeignet, beispielsweise beim Gehen oder Halten einer aufrechten Haltung. Die motorische Einheit bewirkt eine gemeinsame und koordinierte Kontraktion von einheitlichen Muskelfasern. Zudem kommt es anhand der Rekrutierung von unterschiedlich vielen motorischen Einheiten zu einer Abstufung der Muskelkraft. Rekrutierung beschreibt also das Ermöglichen einer Abstufung der Muskelkraft, indem Neurone mehr oder weniger motorische Einheiten aktivieren.
Die motorische Einheit ist somit entscheidend für alle Bewegungen des Körpers, ob Feinmotorik wie beim Schreiben oder kraftvolle Aktionen wie Springen. Muskeln wie im Finger oder Auge, die eine feine Abstimmung durchführen müssen, besitzen motorische Einheiten mit nur wenigen Muskelfasern, wodurch präzise Ausführungen ermöglicht werden.
Training und Anpassung
Bei regelmäßigem Training können sich die motorischen Einheiten anpassen. Durch Krafttraining kommt es zu einer Hypertrophie der Muskelfasern und die Rekrutierung der motorischen Einheiten wird verbessert. Dies ist der Grund, warum trainierte Menschen mehr Kraft erzeugen können.
Klinische Bedeutung
Durch Schädigungen der Einzelkomponenten der motorischen Einheit kann es zu klinischen Bildern kommen, beispielsweise die amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Hier wird ein Motoneuron zerstört, was zu Muskelschwäche und Muskelatrophie führt. Ein weiteres Beispiel ist die spinale Muskelatrophie oder die Myasthenia gravis. Hier sind motorische Einheiten ebenfalls betroffen, wodurch die motorische Steuerung und die Muskelkraft beeinträchtigt sind. Insgesamt kommt es je nach Ort der Läsion zu verschiedenen Einschränkungen.
Die neuromuskuläre Endplatte: Die Verbindung zwischen Nerv und Muskel
Um die Muskelzellen zu aktivieren, müssen die Nervenzellen mit den Muskelzellen in Kontakt stehen. Die neuromuskuläre Endplatte ist genauso aufgebaut, wie eine „normale“ Synapse und stellt die Kontaktstelle zwischen einer Nerven- und einer Muskelzelle dar.
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Die Membran der Muskelzellen an der motorischen Endplatte ist stark gefaltet, wodurch sie ihre Oberfläche vergrößern, mit denen sie in Kontakt stehen. Zunächst erreicht ein Aktionspotential das Endknöpfchen / Sohlenplatte der Nervenzelle, was eine Abweichung der Spannung von der im Ruhezustand (Ruhepotential) bedeutet. Daraufhin öffnen sich Calciumionenkanäle, was zur Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt führt. Dazu verschmelzen die Vesikel mit der Membran.
Nachdem sich der Transmitter zur postsynaptischen Membran bewegt hat, kann er dort an spezifische - sogenannte nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren - binden. Diese Art von Rezeptor wird als ionotrop bezeichnet, was bedeutet, dass er gleichzeitig auch einen Ionenkanal für positive Ionen bildet. Ein sogenanntes Endplattenpotential entsteht und breitet sich aus.
Der Neurotransmitter Acetylcholin löst sich nach einer Weile wieder von seinem Rezeptor. Das Enzym Acetylcholinesterase baut dann das freie Acetylcholin im synaptischen Spalt ab, indem es es in Acetat und Cholin spaltet. Die Moleküle können dann von der Präsynapse wieder aufgenommen und recycelt werden. Die Präsynapse bildet daraus neues Acetylcholin und verpackt es wieder in Vesikel.
Die Rolle von Gliazellen und dem Ruhepotential
Gliazellen spielen eine entscheidende Rolle im Nervensystem. Sie umgeben die Nervenzellen, schützen sie und vermitteln ihre Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff.
Das Ruhepotential einer Nervenzelle ist ein grundlegender Zustand, bei dem eine Potenzialdifferenz zwischen dem Inneren und Äußeren der Zelle besteht. Die Membran der Nervenzelle ist selektiv permeabel, was bedeutet, dass sie für verschiedene Ionen unterschiedlich durchlässig ist. Das Ruhepotential entsteht durch die Wanderung bestimmter Ionen durch die Membran, was zu einer Ladungsdifferenz zwischen dem Innen- und Außenraum der Nervenzelle führt. Beispielsweise diffundieren K+-Ionen aufgrund des Konzentrationsgefälles aus der Zelle heraus, wodurch der Außenraum positiver wird. Die Brown'sche Molekularbewegung spielt eine wichtige Rolle bei der Verteilung der Ionen.
Die Natrium-Kalium-Pumpe ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des Ruhepotentials. Dieser aktive Transport erfordert Energie in Form von ATP und wirkt dem passiven Einstrom von Na+-Ionen entgegen.
Synapsengifte und ihre Auswirkungen
Synapsengifte können die Signalübertragung erheblich beeinflussen. Die Wirkung von Synapsengiften basiert auf verschiedenen molekularen Mechanismen, die das Ruhepotential der Nervenzelle und die Signalübertragung beeinflussen. Conotoxin beispielsweise blockiert die Calcium-Kanäle und verhindert dadurch den Calcium-Einstrom, der für die Transmitterausschüttung notwendig ist. Nicotin hingegen imitiert den Neurotransmitter Acetylcholin und aktiviert bestimmte Rezeptoren dauerhaft. Die medizinische Forschung nutzt das Verständnis dieser Wirkmechanismen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.
Die Bedeutung der Myelinscheide
Die Myelinscheide spielt bei der Reizweiterleitung eine entscheidende Rolle. Diese Isolierschicht, die von Schwannschen Zellen gebildet wird, ermöglicht die saltatorische Erregungsleitung. An den Ranvierschen Schnürringen entstehen Aktionspotentiale, die von einem Schnürring zum nächsten "springen". Die Geschwindigkeit der Reizweiterleitung wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst, insbesondere durch die Myelinisierung der Axone.
Summation und das Alles-oder-Nichts-Prinzip
Die Signalübertragung an Synapsen kann sowohl erregend (EPSP) als auch hemmend (IPSP) sein. Bei der zeitlichen Summation addieren sich mehrere schnell aufeinanderfolgende Signale an einer Synapse. Das Aktionspotential folgt dem Alles-oder-Nichts-Prinzip: Wird der Schwellenwert überschritten, läuft es immer in gleicher Weise ab, unabhängig von der Reizstärke. Die absolute Refraktärzeit ist der Zeitabschnitt, in dem kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann.
Von der Reizaufnahme zur Muskelkontraktion: Das Reiz-Reaktions-Schema
Das Reiz-Reaktions-Schema bildet die Grundlage für die Verarbeitung von Sinneseindrücken im Nervensystem. Ein Reiz wird über ein Sinnesorgan aufgenommen und in ein elektrisches Signal umgewandelt. Dieses Signal wird dann über sensorische Nerven zum Gehirn weitergeleitet, wo es verarbeitet und ausgewertet wird.
Die Muskelkontraktion auf zellulärer Ebene
Die Muskelkontraktion ist ein komplexer Prozess, der auf der Interaktion von Aktin- und Myosinfilamenten basiert.
Struktur der Skelettmuskulatur
Bündel von Myofilamenten (Aktin und Myosin) bilden Myofibrillen. Es gibt mehrere Myofibrillen innerhalb einer einzelnen Muskelfaser (die eine einzelne Muskelzelle ist). Eine Muskelfaser ist von einer spezialisierten Zellmembran, dem Sarkolemm, umgeben. Mehrere Muskelfasern bilden ein Muskelfaserbündel und mehrere Muskelfaserbündel bilden den vollständigen Skelettmuskel.
Der Querbrückenzyklus
Die Myosin-Bindungsstelle auf Aktin wird freigelegt, wenn Ca2+ an Troponin bindet. ATP bindet an das Myosinköpfchen. Die Myosin-ATPase hydrolysiert das ATP zu ADP und Phosphat, wodurch das Myosinköpfchen in eine gespannte Position gebracht wird. Wenn ADP und Phosphat noch gebunden sind und der Kopf geneigt ist, kann Myosin an die aktiven Zentren des Aktins binden und eine Querbrücke bilden. Das ADP und Phosphat werden freigesetzt und die gespeicherte potentielle Energie wird freigesetzt, wodurch der Kraftschlag erzeugt wird: Das Myosinköpfchen kehrt in seine gebeugte Position zurück und zieht das Aktinfilament mit sich. Neues ATP bindet, wodurch das Myosinköpfchen vom Aktin gelöst wird und der Zyklus von vorne beginnt. Dieser Prozess ermöglicht es dem Myosin, entlang des Aktinfilaments zu „laufen“, was die Verkürzung des Sarkomer bewirkt.
Die Rolle von Calcium
Ein Aktionspotential wandert die T-Tubuli entlang und erregt die spannungsabhängigen Dihydropyridin-Rezeptoren (DHPR) aus. Diese DHPRs sind mechanisch an Ryanodin-Rezeptoren gebunden, die normalerweise die Ca2+-Kanäle geschlossen halten. Wenn DHPRs durch ein Aktionspotential stimuliert werden, verdrängen sie die Ryanodin-Rezeptoren von den Kanälen, wodurch Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in das Sarkoplasma strömen kann. Dort kann es an Troponin binden und die Muskelkontraktion stimulieren.
Der Kontraktionszyklus im Detail
- Ruhezustand - Entspannung: Das Aktinfilament ist von Tropomyosinfäden umschlungen. Die Bindestellen der Myosinköpfchen werden durch Tropomyosin bedeckt. Troponin bedeckt die Myosinbindestellen ebenfalls in Kooperation mit Tropomyosin. Myosin hat ATP gebunden, dessen Köpfchen sich in einem 45° Winkel zum Schaft befindet.
- Aktivierung - Kontraktion: Calciumanstieg leitet die Kontraktion ein. Calcium aktiviert die enzymatische Aktivität des Myosinköpfchen (ATPase). Das angelagerte ATP wird gespalten, ADP bleibt gebunden und die freiwerdende Energie wird dazu verwendet, das Myosinköpfchen von 45° auf 90° vorzuspannen. Calcium bindet gleichzeitig das Troponin (Induktion einer Konfigurationsänderung) und bewirkt dadurch die Freilegung der Bindestellen unter Tropomyosin.
- Myosin bindet Aktin: Querbrücken zwischen diesen Proteinen werden gebildet.
- Ruderschlag - Gleiten der Filamente (Power-Stroke): Der Myosinkopf verändert seine Konformation und es kommt zur Krafterzeugung; die Filamente gleiten aneinander vorbei. Dabei wird ADP und Pi freigesetzt. Die Myosinköpfchen kehren wieder in ihre Ausgangsstellung von 45° zurück und ziehen dabei die Aktinfilamente von rechts und links zur Sarkomermitte.
Muskelerkrankungen und ihre Auswirkungen
Verschiedene Muskelerkrankungen können die Funktion der Muskeln beeinträchtigen und zu Schwäche, Atrophie oder unwillkürlichen Kontraktionen führen. Einige Beispiele sind:
- Muskeldystrophie Typ Duchenne: Eine X-chromosomal rezessiv vererbte genetische Störung, die durch eine Mutation verursacht wird. Die Mutation führt zur Produktion von abnormalem Dystrophin, was zur Zerstörung der Muskelfasern und zum Ersatz durch Fett- und Fasergewebe führt.
- Kardiomyopathien: Erkrankungen des Herzmuskels.
- Myasthenia gravis: Eine neuromuskuläre Autoimmunerkrankung, die durch Schwäche und schnelle Erschöpfung der Skelettmuskulatur gekennzeichnet ist. Bedingt ist sie durch Dysfunktion und/oder Zerstörung von ACh-Rezeptoren an der motorischen Endplatte verursacht wird.
- Spastische Lähmung: Ein Zustand anhaltender Kontraktion, der bei einer Beteiligung der Kehlkopf- und/oder Atemmuskulatur zum Ersticken führen kann. Vermittelt wird sie durch Acetylcholinesterase-Hemmer, die unter anderem in einigen Pestiziden als Toxine vorkommen.
- Dystonie: Eine Bewegungsstörung, die durch anhaltende oder intermittierende Muskelkontraktionen gekennzeichnet ist, die unwillkürliche Bewegungen, Verdrehungen und/oder eine steife Körperhaltung verursachen.
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