Die Auswirkungen von Noradrenalin, Dopamin und GABA auf die psychische Gesundheit

Depressionen haben in der Regel einen multifaktoriellen Ursprung. Die meisten Depressions-Erklärungsmodelle nennen genetische Prädisposition, neurobiologische Störungen sowie psychosoziale Faktoren als Basis. Deren Rolle ist individuell unterschiedlich, im Ergebnis haben die Betroffenen aber in allen Fällen eine geringere Toleranz gegenüber Belastungsfaktoren als gesunde Menschen. Die genetische Vorbelastung spielt dabei eine wichtige Rolle, Depressionen treten familiär gehäuft auf. Tatsächlich ist die Fähigkeit zum (leichten) Glücklichsein in der DNA festgelegt. Wohl dem, dessen relevante Gene - TPH2, COMT, MAO, 5-HTR2a, MTHFR und BNDF - keine Polymorphismen aufweisen. Die meisten Menschen haben jedoch in dem einen ­oder anderen Gen Veränderungen, die sie für Depres­sionen, Angststörungen und Zwangserkrankungen anfällig werden lassen. Als Trigger einer depressiven Episode wirken dann belastende Ereignisse oder Überforderungssituationen. Einen Teil dieser Bedingungen der zugrunde liegenden Stoffwechselwege können wir heutzutage untersuchen und Defizite auch entsprechend behandeln.

Neurotransmitter und ihre Bedeutung

Die Funktionsweise der meisten Synapsen beruht auf biochemischer Signalübertragung mittels Neurotransmittern. Die Neurotransmitter werden präsynaptisch ausgeschüttet und docken postsynaptisch an spezifische Rezeptoren anderer Neuronen an, wo sie erregend oder hemmend wirken. Jeder Neurotransmitter definiert ein System - eine spezifische Maschinerie, die für Synthese, Ausschüttung, Wirkung, Wiederaufnahme und Abbau des Transmitters zuständig ist, etwa das dopaminerge System oder das cholinerge System. Schnelle Kommunikation beruht in der Regel auf den Aminosäure-Neurotransmittern Glutamat, GABA oder Glycin, die Ionenkanäle in der Zelle aktivieren. Durch ihre längerfristige, das Gesamtsystem modulierende Wirkung haben auch Amin-Transmitter wie die „Glückshormone“ Serotonin und Dopamin herausragende Bedeutung.

Jeder Neurotransmitter hat seine eigenen, spezifischen Rezeptoren - und in der Regel viele verschiedene davon, die sogenannten Subtypen. Unterscheiden lassen sie sich in Laboruntersuchungen beispielsweise dadurch, wie sie auf andere chemische Verbindungen reagieren. So gibt es bei den Glutamatrezeptoren drei Subtypen. Einer davon lässt sich außer durch Glutamat auch durch eine als „AMPA“ bezeichnete Substanz aktivieren, ein anderer durch die Aminosäure NMDA und der dritte durch die so genannte Kainsäure. Solche Verbindungen, auf welche die Rezeptorsubtypen ansprechen, heißen auch Agonisten. Im Gegensatz dazu stehen die Antagonisten, die einen Rezeptor blockieren statt aktivieren.

Unterscheiden lassen sich Rezeptoren auch noch durch ihren Wirkmechanismus. Alle Glutamatrezeptoren etwa, ob nun AMPA-, NMDA- und Kainat-Rezeptor, öffnen bei Aktivierung direkt einen Ionenkanal in der postsynaptischen Membran (ionotrope Rezeptoren). Die heute bekannten Neurotransmitter lassen sich großteils in drei Substanzklassen einordnen. Die drei häufigsten Transmitter Glutamat, GABA und Glycin sind Aminosäuren - kleine Bausteine von Eiweißmolekülen, wie sie im Körper überall vorhanden sind. Serotonin, Dopamin und weitere Transmitter gehören zu den Aminen, die durch enzymatische Reaktionen aus Aminosäuren gebildet werden. Die dritte Gruppe bilden die Neuropeptide, von denen bis heute mehr als 50 entdeckt wurden. Peptide sind kurze Kettenmoleküle aus Aminosäuren und können von der Zelle genau wie Proteine (lange Aminosäureketten) entsprechend genetisch codierter Baupläne synthetisiert werden.

Im 19. Jahrhundert lieferte die Entdeckung des synaptischen Spalts ein Indiz dafür, dass die Signalübertragung zwischen Nervenzellen chemisch erfolgen könnte. Die hohe Geschwindigkeit der Übertragung ließ viele Forscher dennoch an einen elektrischen Mechanismus glauben. Nicht so Otto Loewi. Der in Frankfurt geborene, später in die USA emigrierte Pharmakologe träumte nach eigener Aussage eines Nachts vom entscheidenden Experiment, wachte davon auf und setzte es sofort erfolgreich um. Dazu legte Loewi ein noch schlagendes Froschherz in eine Salzlösung und stimulierte elektrisch den Vagusnerv, was erwartungsgemäß den Herzschlag verlangsamte. Als Loewi dann ein zweites Froschherz in die gleiche Lösung legte, schlug auch dieses langsamer. Es musste also einen „Vagusstoff“ geben, der die neuronale Kommunikation vermittelt.

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Informationsverarbeitung im Gehirn hängt davon ab, dass Netzwerke von Nervenzellen über Synapsen miteinander im Austausch stehen. Aber wie genau kommunizieren die Zellen miteinander? Lange Zeit vermuteten Forscher, dass elektrischer Strom zwischen den Zellen fließt - eine naheliegende Hypothese, schließlich wird innerhalb einer einzelnen Nervenzelle Information vor allem als elektrisches Aktionspotenzial weitergeleitet. Tatsächlich gibt es auch so genannte elektrische Synapsen, die Neuronen verbinden, die ‘gap junctions’. Allerdings sind sie in unserem Nervensystem in der Minderheit. Die meisten Synapsen kommunizieren chemisch miteinander - eine Methode, die schon vor knapp einhundert Jahren von dem Wissenschaftler Otto Loewi eindrucksvoll nachgewiesen wurde.

Viele seiner Nachfolger beschäftigten sich seither mit der chemischen Übertragung von elektrischer Erregung an Synapsen und entdeckten, dass diese weit vielfältigere Möglichkeiten bieten als eine einfache elektrische Kontaktstelle. Die Botenstoffe, die an chemischen Synapsen Information übertragen, nennt man Neurotransmitter. In mühsamer Puzzlearbeit konnten Wissenschaftler bis heute Dutzende dieser Substanzen aufspüren. Sie lassen sich in unterschiedliche Klassen einteilen. Die bekanntesten sind wohl Serotonin und Dopamin, die beide auch als „Glückshormone“ gelten - dazu später mehr.

Neurotransmitter wandern in der Regel von der Synapse des sendenden Neurons über einen synaptischen Spalt zu einer postsynaptischen Membran, die auf Axon, Dendriten oder Zellkörper einer weiteren empfangenden Nervenzelle sitzen kann. Sie werden auf der Ausgangsseite, also in der Synapse, auf Vorrat gebildet und in kleinen Bläschen, den Vesikeln, gespeichert. Läuft ein Aktionspotenzial ein, entleeren sich die Vesikel in den synaptischen Spalt. An der postsynaptischen Membran passen die Transmittermoleküle zu bestimmten Rezeptor-​Proteinen wie der Schlüssel ins Schloss. Dort können sie erregend oder hemmend wirken - das hängt jeweils vom Transmitter selbst und in vielen Fällen auch vom speziellen Rezeptortyp ab. Auf jeden Fall entsteht ein Input, den das postsynaptische Neuron zusammen mit den von anderswo einlaufenden Signalen weiterverarbeiten kann.

Nach der Signalübertragung heißt es aufräumen: Damit die Synapse wieder neu funktionsfähig wird, müssen die Transmittermoleküle aus dem Spalt verschwinden. Zumindest bei denjenigen Substanzen, die für schnelle Kommunikation zuständig sind, hilft die präsynaptische Membran mit: Transportproteine sorgen für die Wiederaufnahme des Transmitters im Neuron. Dort wird er entweder wiederverwertet oder abgebaut. Jeder Transmitter braucht also eine speziell auf ihn abgestimmte Maschinerie, damit Synthese, Freisetzung, Wirkung und Wiederaufnahme reibungslos funktionieren. Da Nervenzellen jeweils auf einen oder wenige Transmitter spezialisiert sind, lassen sich jedem Botenstoff konkrete Neuronennetzwerke zuordnen. Besonders bekannte und bedeutsame Beispiele solcher Neurotransmittersysteme sind das cholinerge System rund um den Transmitter Acetylcholin, das serotonerge System mit dem Botenstoff Serotonin und analog das dopaminerge System mit den Neurotransmitter Dopamin. Um diese drei soll es im Folgenden noch etwas genauer gehen.

Eine besondere Eigenschaft dieser drei Netzwerke ist, dass sie relativ kleine Ursprungsgebiete haben, sie also nur von bestimmten, eng gefassten Neuronengruppen produziert werden. Ihr Einfluss aber reicht über 100.000 Synapsen und mehr pro beteiligtem Neuron in sehr viele verschiedene Stellen im Gehirn hinein. Hinzu kommt, dass Acetylcholin, Serotonin und Dopamin im Vergleich etwa zu Glutamat langsamer, länger anhaltend wirken, weil sie nicht nur in jeweils einer einzelnen Synapse ausgeschüttet werden, sondern diffus in einem größeren Gebiet. Sie spielen deshalb eine besondere Rolle bei der Regulierung umfassender Zustände wie Schlaf oder Gemütsverfassung.

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Acetylcholin wurde als erster Neurotranmitter entdeckt. Acetylcholin wurde wohl deshalb als erster Neurotransmitter entdeckt, weil er für das vegetative Nervensystem sowie an der Schnittstelle zwischen motorischen Nerven und Skelettmuskulatur eine entscheidende Rolle spielt. Aber auch im Gehirn finden sich cholinerge Neuronen. Die wichtigsten davon lassen sich zu zwei diffusen Modulationssystemen zusammenfassen. Das eine System innerviert von der Basis des Großhirns aus (zwischen und unter den Basalganglien) Hippocampus, Neocortex und Riechkolben. Diese Zellen gehören zu den ersten, die bei der Alzheimer-​Krankheit absterben. Inwieweit es darüber hinaus eine Verbindung zu der Krankheit gibt, ist unklar. Unter den zugelassenen Alzheimer-​Medikamenten, die den Verlust geistiger Fähigkeiten zumindest verzögern sollen, befinden sich aber Wirkstoffe, die den Acetylcholin-​Abbau im Gehirn verlangsamen.

Das zweite System besteht aus Zellen im Pons und im Tegmentum des Mittelhirns. Es wirkt vor allem in den Thalamus hinein, darüber aber auch stark ins Großhirn. Beteiligt sind die cholinergen Neuronen etwa an der Steuerung von Aufmerksamkeit und der Erregbarkeit des Gehirns während Schlaf- und Wachrhythmus. In Tierversuchen wurde deutlich, dass Acetylcholin die Weiterleitung sensorischer Reize vom Thalamus in die zuständigen Cortex-​Regionen fördert. Neurone, die Serotonin als Botenstoff ausschütten, beeinflussen zum Beispiel das Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Gemütszustand. Serotonin ist auch außerhalb des zentralen Nervensystems weit verbreitet. Erstmals isoliert wurde es in der Schleimhaut des Magen-​Darm-​Trakts. Den Namen hat es von seiner Wirkung auf den Blutdruck: Als Bestandteil des Serums reguliert es die Spannung (Tonus) der Blutgefäße.

Als Neurotransmitter im Gehirn ist Serotonin nur in Neuronen nachweisbar, deren Zellkörper in den so genannten Raphekernen im Hirnstamm sitzen. Von dort innervieren sie mit ihren Axonen praktisch alle Regionen des Gehirns und beeinflussen etwa Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Gemütszustand. So sind die Raphekerne im Zustand erhöhter Wachsamkeit besonders aktiv, am wenigsten dagegen im Schlaf. Umgekehrt haben Studien gezeigt: Ist Serotonin im Gehirn im Übermaß vorhanden, können Unruhe und Halluzinationen entstehen. Serotoninmangel kann zu depressiven Verstimmungen, Angst und Aggressionen führen.

Serotonin ist in vielen Nahrungsmitteln enthalten, kann aber nicht von der Blutbahn ins Gehirn gelangen. Vielmehr wird es dort aus der Aminosäure Tryptophan erzeugt. Allerdings lässt sich die Serotoninmenge im Gehirn über den Tryptophanspiegel beeinflussen - und dieser sich wiederum über die Ernährung. So führt kohlenhydratreiche Kost zu hoher Tryptophan-​Verfügbarkeit, umgekehrt hat ein Entzug von Kohlenhydraten in Studien Schlafstörungen und Depressionen bewirkt, was man auf das dann fehlende Serotonin zurückführte. Viele Antidepressiva und Medikamente gegen Angst erhöhen gezielt die Menge verfügbaren Serotonins im Gehirn, etwa indem sie die präsynaptische Wiederaufnahme verlangsamen. Diese Wirkstoffe kennt man als selektive Serotonin-​Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Trotzdem lässt sich die Stimmung nicht einfach verbessern, indem man den Serotoninspiegel erhöht. Das Dopamin spielt als Botenstoff im Belohnungszentrum eine Rolle.

Dopamin entsteht ebenso wie Noradrenalin und Adrenalin - weitere Neurotransmitter, die besonders im peripheren vegetativen Nervensystem wichtig sind, man denke an den berühmten „Adrenalinstoß“ - aus der Aminosäure Tyrosin. Bevor Tierexperimente eher versehentlich seine eigenständige Bedeutung für das zentrale Nervensystem zeigten, galt Dopamin lange nur als chemische Vorstufe des Noradrenalins. Dopaminhaltige Zellen finden sich vielerorts im Zentralnervensystem, zwei dopaminerge Neuronengruppen haben aber besondere Bedeutung. Eine befindet sich in der Substantia nigra im Mittelhirn und sendet ihre Nerven ins Striatum. Dieser Pfad ist für die Steuerung willkürlicher Bewegungen wichtig: Degenerieren die dopaminergen Zellen in der Substantia nigra, löst das verhängnisvolle motorische Störungen aus - die Parkinson-​Krankheit. Das zweite dopaminerge System geht ebenfalls aus dem Mittelhirn hervor, aus dem ventralen Tegmentum. Von dort reichen die Axone in bestimmte Teile des Großhirns und des limbischen Systems. Bekannt ist dieser Pfad deshalb auch als mesocorticolimbisches System. Ihm wird eine wichtige Rolle bei der Motivation zugeschrieben: Es gilt als Belohnungssystem, das bei Tier wie Mensch überlebensdienliche Verhaltensweisen verstärkt. Erhöht man durch geeignete Wirkstoffe die verfügbare Dopamin-​Menge, so wirkt sich das stimulierend aus - oft allerdings auch suchterzeugend. Ein bekanntes Beispiel ist Kokain: Es hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und sorgt so für Wachheit, gesteigertes Selbstwertgefühl und Euphorie; gleichzeitig macht die Stimulation des Belohnungssystems abhängig. Aber auch andere Symptome und psychische Krankheiten werden mit Störungen des Dopaminsystems in Verbindung gebracht.

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NeuroSpot-Test

Der NeuroSpot - Test, der in der Praxis angeboten wird, zeigt Ihnen anhand einer Urin- und Speichelprobe, ob wichtige Stresshormone aus dem Gleichgewicht geraten sind. Nach der Bestimmung Ihrer Stressbelastung erarbeite ich Ihnen ein auf die Ergebnisse abgestimmtes Therapiekonzept. In der Regel ist Stressmanagement ein unerlässlicher Teil des Therapiekonzepts. Daneben gibt es weitere bewährte Methoden wie die Gabe von Nahrungsergänzungsmitteln zur ausreichenden Versorgung mit wichtigen Bausteinen für die Herstellung der Botenstoffe.

Noradrenalin: Wirkung auf Aufmerksamkeit und Kognition

Noradrenalin (englisch: Norepinephrine, NE) wird vorwiegend in sympathischen Nervenenden generiert. Noradrenalin im Gehirn als Neurotransmitter hat neben seinem bereits lange bekannten Einfluss auf Arousal, Wachsamkeit im Wachzustand und auf die Erkennung sensorischer Signale zudem eine Rolle in Bezug auf Verhalten und Kognition, wie z.B. Noradrenalin beeinflusst das retikuläre Aktivierungssystem und die Impulssteuerung. Die Ausschüttung von Noradrenalin im Gehirn wird z.B. durch Stress oder Schlaf beeinflusst. Bei ADHS hat Noradrenalin nach Dopamin den zweitgrößten Einfluss. Es spielt eine Rolle in den Aufmerksamkeitszentren des Gehirns und beeinflusst die Motivation, Stimmung und die Gedächtnisfähigkeit. Es wird vermutet, dass bei ADHS eine Gehirnreifungsverzögerung vorliegt, die mit einer erhöhten Noradrenalinaktivität im Gehirn einhergeht.

Rezeptoren und Agonisten

Es gibt verschiedene Arten von noradrenergen Rezeptoren, die sogenannten Adrenozeptoren: α1-, α2- und β-Rezeptoren. Diese Rezeptoren können durch Agonisten aktiviert oder Antagonisten blockiert werden.

Einfluss von Stress und Schlaf

Die Ausschüttung von Noradrenalin im Gehirn wird beispielsweise durch Stress oder Schlaf beeinflusst.

Noradrenerge Aktivität und Verhalten

Die tonische noradrenerge Aktivität variiert während der Wachsamkeit. Bei Verhaltensunruhe war die LC-Aktivität höher als bei zielgerichtetem Verhalten. beeinträchtigte die Fähigkeit, Reize von Ablenkern zu unterscheiden. Dies führte zu mehr Fehlern durch eine erhöhte Ablenkbarkeit bzw. durch ein erhöhtes Signalrauschen. Das wiederum verringerte die Beteiligung an den Aufgaben.

Phasische Noradrenalin-Aktivität

Phasische Noradrenalin-Aktivität wird durch das Ergebnis aufgabenbezogener Entscheidungsprozesse im vorderen cingulären Cortex (ACC) und in orbitofrontalen Cortices (OFC) gesteuert. Phasische Adrenalinaktivität wird verwendet, um das aus den aufgabenbezogenen Entscheidungsprozessen resultierende Verhalten zu erleichtern und die Aufgabenleistung zu optimieren. Lässt der Nutzen einer Aufgabe nach, zeigt der Locus coeruleus einen tonischen Aktivitätsmodus, was zur Abwendung von der aktuellen Aufgabe und zur Suche nach alternativen Verhaltensweisen führt. In einer visuell-motorischen Aufgabe mit Belohnung und Bestrafung folgten bei Affen noradrenerge phasische Signale auf auffällige Reize, nicht aber auf Ablenkungen. Bei Versuchen mit schlechter Leistung war die noradrenerge phasische Reaktion vermindert oder inexistent.

Pupillendurchmesser als Indikator

Dabei entspricht die basale Größe des Pupillendurchmessers der tonischen Noradrenalinfeuerung und eine Veränderung des Pupillendurchmesser einer phasischen noradrenergen Aktivität. Bei Neuroentwicklungsstörungen wie ADHS oder ASS zeigt der Nucleus coeruleus eine basale Hyperaktivität mit höherer tonischer Feuerungsfrequenz (erkennbar an dem erhöhten Pupillendurchmesser im Ruhezustand (resting-state pupil diameter RSPD), was die phasischen Entladungen und folglich die Fokussierung oder Verschiebung der Aufmerksamkeit beeinträchtigt.

Noradrenalin und ADHS

ADHS korreliert mit einer Überaktivität des Locus coeruleus, insbesondere in der rechten Hemisphäre. Die Kinetik des Pupillendurchmessers und spiegelt die neuronale Aktivität des Locus coeruleus im Zusammenhang mit kognitiven Funktionen wie Aufmerksamkeit und Erregung wider. Dabei haben zeitliche Muster des Pupillendurchmessers eine eigene Aussagekraft.

Noradrenalinwiederaufnahmehemmer

Noradrenalinwiederaufnahmehemmer erhöhen die Verfügbarkeit von Noradrenalin im synaptischen Spalt, indem es die Wiederaufnahme von Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt zurück in die sendende Zelle bewirken.

Dopamin: Motivation, Belohnung und mehr

Dopamin ist der entscheidende Botenstoff für unsere Glücksempfindungen. Seine Aufgabe ist es, Gefühle und Empfindungen weiterzuleiten, die Durchblutung der inneren Organe zu steuern und Impulse an die Muskeln weiterzugeben. Durch die Entstehung im Belohnungssystem des Gehirns fördert es Motivation und Antriebsstärke. Zudem lässt Dopamin eine positive Anspannung entstehen und unterstützt somit Höchstleistungen, die mit Freude erbracht werden.

Dopamin und Ernährung

Um Dopamin zu verstärken, bietet sich beispielsweise der Verzehr von Avocados, grünem Blattgemüse, Äpfeln, Nüssen, Samen, Haferflocken und dunkler Schokolade an. Gute Nachricht für alle Kaffee-Liebhaber: Auch Kaffee und Grüner Tee pushen Dopamin - sollten aber in Maßen genossen werden.

Dopamin und Lebensstil

Regelmäßiger Sport, ausreichend Schlaf, frische Luft und Sonnenschein sorgen für die Ausschüttung von Serotonin und Dopamin. Wer den ganzen Tag im Büro sitzt und von einem Meeting zum nächsten rennt, sollte dringend für Ausgleich sorgen. Meditation und ähnliche Entspannungsmethoden sind dafür sehr empfehlenswert. Der positive Effekt auf die Dopamin-Bildung wurde in einer Studie festgestellt, in der bei den Probanden während einer Mediation ein deutlicher Anstieg des Botenstoffes nachgewiesen werden konnte [3]. Ein gutes Training für die Dopamin-Ausschüttung sind außerdem immer neue Ziele, die du erreichen willst. Dabei fängst du am besten mit Kleinigkeiten an, auf die du deine Energie fokussierst. So erreichst du schneller deine Ziele und kommst in den Genuss des Dopamin-Benefits.

GABA: Beruhigung und Ausgleich

GABA, Gamma-Aminobuttersäure, hemmt die erregende Wirkung von Glutamat und kann als Gegenspieler zu diesem Neurotransmitter gesehen werden. Es dockt an den gleichen Nervenzellen wie Glutamat an und verhindert somit die Erregung, wodurch ein beruhigender, ausgleichender Effekt entsteht.

GABA und Ernährung

GABA steigt hingegen an, wenn du beispielsweise Bananen, Brokkoli, Zitrusfrüchte, Linsen, braunen Reis, Fisch, Nüsse, Haferflocken, Spinat, probiotischen Joghurt, Kefir oder Sauerkraut auf deinen Speiseplan setzt.

GABA und Lebensstil

In einer Studie konnte die besondere Wirkung von Yoga auf die Produktion von GABA nachgewiesen werden. Schon durch eine Stunde Yoga steigt der Wert um bis zu 27% an - ein guter Grund, regelmäßig die Entspannungsmethode zu praktizieren [4].

Orthomolekulare Psychiatrie: Mikronährstoffe für die psychische Gesundheit

Einen Teil dieser Bedingungen der zugrunde liegenden Stoffwechselwege können wir heutzutage untersuchen und Defizite auch entsprechend behandeln. Ein Serotonindefizit, das auf einem Mangel an L- Tryptophan oder Pyridoxal-5-Phosphat (Vitamin B6) ­beruht, lässt sich auch durch gute Gene nicht wett­machen. Wer eine langsame Tryptophan-Hydroxylase hat, die Tryptophan in die unmittelbare Vorstufe des Serotonins, das 5-HTP, umwandelt, der kann durch ausreichende Aufnahme von L-Tryptophan und Vita­min B6 dennoch seinen Serotoninspiegel verbessern. Nicht selten ist nur ein einziges Vitamindefizit der Auslöser von verschiedenen psychiatrischen Beschwerden. Ein häufiger Befund ist ein erhöhter ­Cystathioninwert, der auf einen funktionellen Vita­min-B6-Mangel hindeutet. Nach unserer Erfahrung findet sich gerade dieser Mangel bei jungen Frauen häufig, der im Blutserum oder durch Marker wie Homocystein nicht auffällt. Erst die Laboruntersuchung auf Cystathionin, ein funktioneller B6-Marker, ermöglicht die genaue Diagnose. Auslöser für Vita­min-B6-Mängel können u. a. orale Kontrazeptiva, Crash-Diäten und einseitige Ernährung sein. Nicht nur die Pille, sondern auch viele ­andere Medikamente können in den Mikro­nähr­stoff­haushalt im zentralen Nervensystem (ZNS) eingreifen. Ein häufiges Phänomen ist der zerebrale Vitamin-B12-Mangel, der oft infolge von Protonenpumpenhemmer(PPI)-Einnahme oder einer Autoimmungastritis (Typ A) oder bei Vegetariern und Veganern auftritt. Vitamin B12 (Methylcobalamin) spielt eine entscheidende Rolle im Methylierungsstoffwechsel und bei der Bildung des wichtigsten ­Methylgruppendonators SAME (s-Adenosylme­thi­onin). SAME ist der entscheidende Kofaktor bei der Synthese von ­Adrenalin und Melatonin. Fehlt dieser, sind Mängel vorprogrammiert. Auch ein B12-Mangel ist im Blut­serum kaum zu diagnostizieren.

Auf die Zusammenhänge zwischen der Versorgung mit Mikronährstoffen und dem Auftreten von psychi­atrischen Erkrankungen haben bereits in den 1970er-Jahren die amerikanischen Psychiater Dr. Carl Pfeiffer, Dr. Abram Hoffer und Dr. Humphry Osmond hingewiesen, die Begründer der Fachrichtung „Orthomolekulare Psychiatrie“. Die Symptome sind nach den Grundsätzen der orthomolekularen Psychiatrie klar auf Mangelzustände zurückzuführen (Kasten). Der Ansatz der orthomolekularen Psychiatrie zielt darauf ab, den Patienten die Vitalstoffe zuzuführen, die sie benötigen, um wieder ausreichende Wirkspiegel im ZNS aufzubauen. Für die Synthese von Serotonin sind das Tryptophan, Vitamin B3, Folsäure (Folat), Mag­nesium, Eisen und Vitamin B6. Für Dopamin Tyrosin, Vitamin B6, Vitamin D, Magnesium und Folsäure ­(Folat). Für Noradrenalin Kupfer, Vitamin C, Vitamin D und Vitamin B6. Für GABA Glutamin, Vitamin B6 und Vitamin B3.

Fallbeispiel

48-jährige Managerin mit Schlafstörungen, Unruhe/Angst und Antriebsstörungen. Kein Ansprechen auf selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. Gutes Ansprechen auf Diazepam. Der Aufenthalt in einer psychosomatischen Reha konnte keine Besserung erzielen. Eine Neurotransmitteranalyse zeigte, dass es an diversen Kofaktoren fehlt. Die Therapie bestand in diesem Fall in einer Gabe von L-Tryptophan 2 x 400 mg, Tyrosin 500 mg (Katecholaminsynthese), SAME 200 mg (Adrenalinsynthese) sowie ein B-Komplex-Präparat. Unterstützt wurde die orale Therapie durch eine Infusionstherapie, die initial zweimal wöchentlich stattfand. Die Patientin erholte sich innerhalb von drei Monaten vollständig.

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