Die Forschung der letzten Jahre hat gezeigt, dass der Zusammenhang zwischen Zuckerkonsum und der Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen, insbesondere Alzheimer, komplexer ist als bisher angenommen. Während Zucker für die Energiegewinnung des Gehirns unerlässlich ist, kann ein Übermaß schädliche Auswirkungen haben. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte dieses Zusammenhangs und gibt Empfehlungen für einen bewussten Zuckerkonsum.
Die Rolle von Zucker im Gehirn
Das Gehirn ist ein energiehungriges Organ und verbraucht im Normalbetrieb etwa 75 Prozent der in allen Körperzellen verbrauchten Glukose. Glukose, in Form von Traubenzucker, ist ein exzellenter Energielieferant für das Gehirn. Allerdings kann ein Zuviel an Zucker nicht nur Herz, Leber und andere Organe schädigen, sondern eben auch das Gehirn.
Wie Zucker das Gehirn schädigen kann
Direkte Schädigung der Hirngefäße
Hohe Blutzuckerspiegel können die Hirngefäße schädigen und zu Ablagerungen an den Gefäßwänden führen. Dies kann zu verschiedenen Einschränkungen führen, je nachdem, welcher Teil des Gehirns unterversorgt ist, und am Ende sogar eine gefäßbedingte (vaskuläre) Demenz nach sich ziehen. In Deutschland erkranken jährlich etwa 250.000 Menschen an einer Demenz, davon 15 bis 25 Prozent an einer gefäßbedingten Demenz.
Beeinträchtigung der neuronalen Plastizität
Komplexe Zuckermoleküle im Gehirn, sogenannte Glykosaminoglykane, können womöglich auch direkt die geistige Leistung einschränken. Neue Daten deuten darauf hin, dass sie die Funktion der Synapsen, den Schaltstellen zwischen den Nervenzellen, und somit die neuronale Plastizität beeinträchtigen können. Die neuronale Plastizität ist die Fähigkeit von Nervenzellen und Gehirnarealen, sich anzupassen und bei Bedarf zu erweitern. Bereits vor 20 Jahren hatte eine Studie darauf hingedeutet, dass eine fett- und zuckerreiche Kost die neuronale Plastizität stört. Langfristig beeinträchtigte das auch die Funktion unseres Gedächtnisareals im Gehirn, den Hippocampus.
Indirekte Schädigung durch Diabetes mellitus
Es gibt auch eine indirekte hirnschädigende Wirkung von zu hohem Zuckerkonsum auf das Gehirn über einen Diabetes mellitus. Seit den 90er Jahren ist bekannt, dass Menschen mit Typ-2-Diabetes ein deutlich erhöhtes Demenzrisiko aufweisen. Man nimmt an, dass der Glukose-Stoffwechsel auch in den Neuronen gestört sein und so zur Entstehung der Alzheimer-Erkrankung beitragen könnte.
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Milchzucker und Neurodegeneration
„Unsere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass insbesondere Milchzucker die Neurodegeneration unseres Gehirns beschleunigen kann“, erklärt Professor Dr. Ralf Linker, Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie des UKR. „Zwar konnten wir keine Hinweise finden, dass ein höherer Zuckerkonsum das Risiko für MS im Modell beeinflusst oder direkt das Immunsystem verändert, allerdings zeigten sich direkte Auswirkungen von Milchzuckerkonsum auf das Gehirn“, erklärt Dr. So stellte das Forscherteam fest, dass sich Milchzucker an Eiweiße anlagert und auf diese Weise die Isolierschicht von Zellen verändert, was zu einer schnelleren Abnutzung und Alterung von Gehirnzellen führt. Derartige Prozesse können einer Demenz wie der Alzheimer-Erkrankung den Weg bereiten.
Hypoglykämien
Mehrere Studien belegen die Korrelation von Hypoglykämien und einer Verminderung der kognitiven Leistungsfähigkeit. Eine gute Blutzuckereinstellung ist somit ein wichtiger Faktor für den Erhalt der Gehirnfunktion. Etwa 100 Milliarden Nervenzellen formen das Gehirn des Menschen. Hypoglykämie reduziert ihre Aktivität wie spezielle EEG-Messungen (evozierte Potenziale) belegen. Bei einem Glukosespiegel im Blut unter 70 mg/100 ml (= 3,9 mmol/l) beginnt das Gehirn Gegenmaßnahmen einzuleiten.
Immer mehr ältere Menschen leiden an einem Diabetes mellitus - und Diabetiker werden immer älter. Mit höherem Lebensalter steigt aber auch die Inzidenz einer Demenz. Es mehren sich die Hinweise, dass Hypoglykämien gerade bei älteren Diabetespatienten das Risiko für eine Verschlechterung der kognitiven Funktionen erhöhen und der Entwicklung einer Demenz Vorschub leisten.
Erhöhtes Demenzrisiko bei Typ-2-Diabetes
Mehrere epidemiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass das Risiko für eine vaskuläre Demenz, aber auch für eine nicht-vaskuläre Demenz vom Alzheimer-Typ, bei Typ-2-Diabetikern etwa doppelt so hoch ist wie bei stoffwechselgesunden Menschen. Noch häufiger ist aber eine leichte Beeinträchtigung der kognitiven Funktion bei Typ-2-Diabetikern zu beobachten. Diese betrifft Prozesse wie Gedächtnis, Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Reaktionszeit und Konzentrationsfähigkeit. Obwohl die Pathophysiologie einer Beeinträchtigung der kognitiven Funktion sicherlich multifaktoriell ist, besteht ein deutlicher Zusammenhang mit einer schlechten Blutzuckereinstellung mit häufigen hyper- und hypoglykämischen Phasen.
Eine Beeinträchtigung der Gehirnfunktion kann die Möglichkeit zum Selbstmanagement der Diabeteserkrankung erschweren und somit die Blutzuckereinstellung weiter verschlechtern. Es ist deshalb essenziell, die pathophysiologischen Mechanismen des Zusammenhangs von einer Beeinträchtigung der Gehirnfunktion und eines bestehenden Typ-2-Diabetes zu verstehen und Maßnahmen zu ergreifen, diesen Prozessen entgegenzuwirken.
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Einfluss schwerer Hypoglykämien
Eine bedeutsame Frage ist, ob schwere Hypoglykämien, bei denen der Patient auf Fremdhilfe angewiesen ist, zu einer dauerhaften Beeinträchtigung der Gehirnfunktion führen können. Hierfür wurde bei den rund 1 400 Patienten mit Typ-1-Diabetes aus der DCCT-Studie (Diabetes Control and Complications Trial ) zu Beginn und nach einer Beobachtungszeit von 20 Jahren untersucht, ob die Anzahl schwerer Hypoglykämien zu einer dauerhaften Schädigung der Gehirnfunktion führt. Das erfreuliche Ergebnis war, dass ein solcher Zusammenhang nicht nachweisbar war. Allerdings betrug bei der Nachuntersuchung das mittlere Alter dieser Patienten 46 Jahre, was bedeutet, dass im mittleren Lebensalter schwere Unterzuckerungen die Gehirnfunktion nicht dauerhaft schädigen.
Anders scheint es im höheren Lebensalter zu sein. In einer longitudinalen Kohortenstudie an über 16 000 Typ-2-Diabetikern stieg das Risiko, nach dem 65. Lebensjahr eine Demenz zu entwickeln, mit der Anzahl vorausgegangener Hypoglykämien an und war bei denjenigen mit drei oder mehr schweren Unterzuckerungen in der Vorgeschichte nahezu doppelt so hoch, wie bei Patienten, die nie eine schwere Hypoglykämie erlitten hatten.
Eine prospektive Untersuchung an älteren insulinbehandelten Menschen mit Typ-2-Diabetes, bei der nur Patienten eingeschlossen wurden, die zu Beginn der Studie noch keine Beeinträchtigung der Gehirnfunktion aufwiesen, zeigte ebenfalls ein etwa doppelt so hohes Risiko für die Entstehung einer Demenz, wenn zuvor schwere Hypoglykämien aufgetreten waren.
Vergleichbare Ergebnisse erbrachte eine kürzlich publizierte große taiwanesische Datenbankanalyse an einer Million Personen. Das Risiko für eine Demenz stieg mit der Anzahl der vorausgegangenen schweren Unterzuckerungen kontinuierlich an.
Schwere Hypoglykämien in der Vorgeschichte reduzieren aber auch bereits die kognitive Leistungsfähigkeit bei älteren Patienten mit Typ-2-Diabetes. Eine große Querschnittsuntersuchung hat gezeigt, je häufiger schwere Unterzuckerungen in der Vergangenheit aufgetreten waren, umso schlechter schnitten die Patienten bei verschiedenen Tests der Gehirnfunktion ab.
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Diese Ergebnisse wurden kürzlich in einer prospektiven Studie bestätigt.
Tierexperimentelle Studien zeigen, dass der Untergang von Neuronen während der gleichen Unterzuckerung bei Individuen mit dauerhaft hohen Blutzuckerspiegeln deutlich stärker ausgeprägt ist, als bei Versuchstieren mit gut eingestellten Blutzuckerwerten. Als Ursache wird eine Herunterregulation der Glukosetransporter an der Blut-Hirn-Schranke bei dauerhaft erhöhten Blutzuckerspiegeln vermutet, was eine stärkere Neuroglukopenie bei Unterzuckerungen bewirkt.
Einfluss leichter Hypoglykämien
Kontinuierliche Glukosemessungen erbrachten, dass Episoden niedriger Blutzuckerspiegel < 70 mg/dl im Alltag bei insulinbehandelten Patienten wesentlich häufiger sind, als bislang vermutet. Danach zeigen Typ-1-Diabetiker im Mittel pro Tag 2,1 Episoden einer Glukosekonzentration von < 56,9 mg/dl mit einer Gesamtdauer von 2,3 Stunden und insulinbehandelte Typ-2-Diabetiker im Mittel pro Tag 1,0 Episoden eines Blutzuckers von < 57,9 mg/dl mit einer Gesamtdauer von 1,0 Stunden.
Die meisten hypoglykämischen Episoden treten dabei im Nachtschlaf auf und werden häufig vom Patienten nicht bemerkt. Selbst bei schlecht eingestellten Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes mit einem mittleren HbA1c von 9,3 Prozent war bei 65 Prozent der Personen mindestens eine Hypoglykämie mit einem Blutzucker < 70 mg/dl innerhalb von drei Tagen nachweisbar.
Tierexperimentelle Daten deuten darauf hin, dass aber auch rezidivierende leichte Unterzuckerungen über eine vermehrte Bildung freier Sauerstoffradikale und inflammatorischer Faktoren die Gehirnfunktion dauerhaft schädigen können. Bereits eine Hypoglykämie von 40 mg/dl über eine Stunde an fünf aufeinanderfolgenden Tagen führte zu einer Schädigung der Dendriten im Hippocampus. Dies bewirkte auch noch sechs Wochen später eine schlechtere Gedächtnisfunktion im Vergleich zu Kontrolltieren.
Dies betrifft besonders Individuen mit dauerhaft hohen Blutzuckerwerten, wenn sie eine leichte Hypoglykämie erleiden. Auch hier wird als Ursache eine Herunterregulation der Glukosetransporter an der Blut-Hirn-Schranke bei dauerhaft erhöhten Blutzuckerspiegeln vermutet, was eine stärkere Minderversorgung der Neuronen mit Glukose bei Unterzuckerungen bewirkt.
Insulinresistenz im Gehirn und Alzheimer
Je höher der Insulinspiegel im Körper steigt, umso besser scheinen die Voraussetzungen für die Alzheimer-Krankheit zu sein. Insulin ist ein Hormon, das immer dann ausgeschüttet wird, wenn Zucker oder andere Kohlenhydrate im Körper eintreffen. Es ist dafür zuständig, den Zucker in die Körperzellen zu transportieren und somit dafür zu sorgen, dass der Blutzuckerspiegel immer schön ausgeglichen bleibt. Insulin hat neben der Blutzuckerregulierung noch weitere - sehr viel weniger bekannte - Funktionen im Körper. So fördert es beispielsweise die Einlagerung von Blutfette in das Fettgewebe. Andererseits kann ein dauerhaft erhöhter Insulinspiegel natürlich auch zu Übergewicht führen. Im Gehirn wiederum hat Insulin ganz andere Aufgaben. Die Gehirnzellen benötigen zwar genau wie andere Körperzellen ebenfalls Zucker zur Energiegewinnung. Doch können sie den Zucker insulinunabhängig aufnehmen. Dennoch ist Insulin auch im Gehirn äusserst aktiv. Überdies ist das Gehirn-Insulin an der Kommunikation der Nerven- und Gehirnzellen beteiligt. Dockt Insulin im sog.
Bei der Alzheimer Erkrankung können nun aber keine neuen Erinnerungen mehr angelegt werden, das Kurzzeitgedächtnis fehlt. Könnte ein Insulinmangel im Gehirn daher die Ursache von Alzheimer und Gedächtnislücken sein? Ganz oben schrieben wir aber davon, dass ein hoher Insulinspiegel Alzheimer begünstigen können soll. Was also ist richtig? Beides! Man weiss, dass Alzheimer Patienten niedrige Insulinspiegel im Gehirn aufweisen. Also lag der Verdacht nahe, dass auch das Insulin an der Entstehung der Krankheit beteiligt sein könnte. Insulin - so die Wissenschaftler - schütze die für Erinnerungen zuständigen Zellen im Gehirn vor Schäden durch die alzheimertypischen Ablagerungen. Gleichzeitig erhöht sich durch die beschädigten Insulinrezeptoren die Insulinresistenz der betroffenen Nervenzellen. Bei Alzheimer besteht im Gehirn also nicht nur ein Insulinmangel - ähnlich wie bei Diabetes Typ 1. Wie kam es zum Insulinmangel im Gehirn? Und woher kommen die Ablagerungen, die ja offenbar nach wie vor die Ursache allen Übels zu sein scheinen. Sowohl der Insulinmangel im Gehirn als auch die Ablagerungen haben - so wird vermutet - ein und dieselbe Ursache: Ein hoher Insulinspiegel im Rest vom Körper. Liegt im Körper ein chronisch erhöhter Insulinspiegel vor (Hyperinsulinämie), dann wird dadurch die Blut-Hirn-Schranke so geschädigt, dass nicht mehr ausreichend Insulin ins Gehirn gelangen kann. Insulinmangel entsteht. Die Ablagerungen nun gelten als Ergebnis von subtilen chronischen Entzündungsprozessen im ganzen Körper. Und was ist die Ursache der Entzündungsprozesse? Ein chronisch erhöhter Insulinspiegel! Und woher kommt der hohe Insulinspiegel? Werden ständig Mahlzeiten mit Zucker oder aus anderen isolierten Kohlenhydraten gegessen (Weissmehl- und Zuckerprodukte wie Teig- und Backwaren, Süssigkeiten, süsse Desserts und gesüsste Getränke), dann steigt erst der Blutzuckerspiegel und infolgedessen der Insulinspiegel.
In einer Studie der University of Washington sollte der Zusammenhang zwischen Zucker bzw. Insulin und Alzheimer an Freiwilligen überprüft werden. Ihr Blutzuckerspiegel blieb dadurch normal, während gleichzeitig ein so hoher Insulinspiegel aufgebaut wurde, der jenem eines Diabetikers mit Insulinresistenz entspricht. Der F2-Isoprostan-Spiegel stieg. F2-Isoprostan ist eine Substanz, die in besonders hohen Mengen im Gehirn von Alzheimerpatienten vorkommt. In dieser Studie wurde der Insulinspiegel der Studienteilnehmer nur über zwei Stunden hinweg künstlich erhöht.
Kürzlich berichteten wir überdies davon, wie eine zucker- und fettreiche Ernährung sogar über negative Einflüsse auf die Darmflora die Gehirngesundheit beeinträchtigen kann. Zucker bzw. isolierte Kohlenhydrate können also gleich auf mehreren Wegen zu Alzheimer, Vergesslichkeit und Erinnerungslücken führen.
Mikroglia, Glukose und Alzheimer
Untersuchungen des DZNE, der LMU München und des LMU Klinikum München, die im Fachjournal „Science Translational Medicine“ veröffentlicht sind, zeigen, dass die Mikroglia im Frühstadium einer neurodegenerativen Erkrankung große Mengen an Zucker aufnehmen. Dies scheint notwendig zu sein, um ihnen eine akute, sehr energieaufwändige Abwehrreaktion zu ermöglichen. Diese kann zum Beispiel gegen krankheitsbedingte Proteinaggregate gerichtet sein.
„Die Lehrbuchmeinung ist, dass das Signal aus der FDG-PET hauptsächlich von den Nervenzellen kommt, denn sie gelten im Gehirn als die größten Energieverbraucher“, sagt Christian Haass, Forschungsgruppenleiter am DZNE und Professor für Biochemie an der LMU München. „Diese Vorstellung wollten wir auf die Probe stellen und haben herausgefunden, dass das Signal tatsächlich überwiegend von den Mikroglia herrührt. Das gilt zumindest im Frühstadium einer neurodegenerativen Erkrankung, wenn die Nervenschäden noch nicht so weit fortgeschritten sind. Hier sehen wir, dass die Mikroglia große Mengen an Zucker aufnehmen. Dies scheint notwendig zu sein, um ihnen eine akute, sehr energieaufwändige Abwehrreaktion zu ermöglichen. Diese kann zum Beispiel gegen krankheitsbedingte Proteinaggregate gerichtet sein. Unsere Ergebnisse […] lassen zudem manche, bislang rätselhafte Beobachtungen in neuem Licht erscheinen. Bestehende Diagnosen stellt dies aber nicht in Frage. Es geht vielmehr um ein besseres Verständnis der Krankheitsmechanismen“
Präventive Maßnahmen und Empfehlungen
Bewusster Zuckerkonsum
Ein bewusster, möglichst geringer Zuckerkonsum ist daher ratsam. Leider fällt das vielen Menschen schwer - und die Gründe dafür sind ebenfalls im Gehirn zu verorten. „Das könnte der Grund dafür sein, dass manche Menschen nach einem Stück Schokolade schnell mal die ganze Tafel aufgegessen haben“, sagt Prof. Dr. Frank Erbguth, Präsident der Deutschen Hirnstiftung. „Es ist sinnvoll, durch weitgehenden Verzicht auf Zucker diesem Teufelskreis zu entgehen“, erklärt Prof. Dr. Peter Berlit, Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). „Die Anstrengung lohnt sich. Hirnstiftung und DGN unterstützen daher die politische Forderung, Steuer auf besonders zuckerhaltige Getränke zu erheben. Der deutsche Zuckerverbrauch lag 2021/22 bei über 33 Kilogramm pro Kopf - und war damit fast doppelt so hoch wie empfohlen. Bei einem durchschnittlichen Kalorienbedarf pro Tag von 2.000 Kilokalorien entspricht dieser Wert 50 Gramm pro Tag, also 18 kg im Jahr. Dazu zählt nicht nur der zugesetzte Zucker, sondern auch der natürlich enthaltene, wie etwa in Früchten, Honig oder Säften. Doch auch viele andere Lebensmittel enthalten versteckten Zucker, wie Joghurts oder Tomatenketchup.
Um das eigene Demenzrisiko zu senken, empfehlen Mediziner daher neben körperlicher Aktivität und der Vermeidung von Übergewicht einen maßvollen Umgang mit zuckerhaltigen Lebensmitteln. Von der Politik fordern die Fachverbände weiterhin die Einführung einer Zuckersteuer nach dem Vorbild von Großbritannien. Dort werden Getränke mit hohem Zuckergehalt seit einiger Zeit höher besteuert als Getränke mit weniger Zucker, was sich auf den Verkaufspreis auswirkt. Auch in Deutschland werden solche Maßnahmen seit einigen Jahren diskutiert. Umgesetzt wurden sie bisher jedoch nicht. Der Pro-Kopf-Zuckerkonsum liegt hierzulande nach wie vor bei etwa 33 Kilogramm pro Jahr, kritisiert die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE).
Ernährungsumstellung
Lassen Sie es besser nicht so weit kommen. Meiden Sie aber auch Süssstoffe, denn auch Süssstoffe erhöhen das Demenz-Risiko. Es gibt jedoch auch gesunde Süssungsmittel, u. a. Ändern Sie Ihre Ernährungs- und Lebensweise. Nehmen Sie verstärkt Antioxidantien (Astaxanthin, OPC, Aronia etc.) und Omega-3-Fettsäuren (Krillöl, DHA-Algenöl) zu sich. Nutzen Sie Heilpflanzen, die das Gehirn vor Demenz schützen, z. B. die Gedächtnispflanze Brahmi aus dem Ayurveda. Optimieren Sie Ihre Magnesiumversorgung. Magnesium wirkt unter anderem entzündungshemmend und antidiabetisch.
Vermeidung von Hypoglykämien
Eine gute Blutzuckereinstellung unter Vermeidung von Hypoglykämien ist somit ein wichtiger Faktor für den Erhalt der Gehirnfunktion. Bevorzugt sollten Substanzen eingesetzt werden, die per se kein oder nur ein sehr geringes Hypoglykämiepotenzial haben. Dies betrifft:
- Metformin
- Acarbose
- DPP-4-Inhibitoren
- Glucagon-like-Peptide-1-(GLP-1-)Analoga
- SGLT-2-Inhibitoren
- und in begründeten Ausnahmefällen auch das Pioglitazon, solange sie nicht in Kombination mit Sulfonylharnstoffen oder Insulin eingesetzt werden.
Grundsätzlich zu berücksichtigen sind dabei stets der aktuelle Zulassungsstatus, die Kontraindikationen und mögliche Wechselwirkungen mit anderen Pharmaka.
Die Rolle von PolySia
Ein Forschungsteam vom Institut für Klinische Biochemie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) hat herausgefunden, dass die körpereigene Zuckerverbindung Polysialinsäure (PolySia) gegen neurodegenerative Prozesse helfen könnte. In einem Verbundprojekt unter der Leitung von Dr. Hauke Thiesler untersuchen die Forschenden nun, wie sich PolySia nutzen lässt, um gezielt der neurodegenerativen Erkrankungen wie etwa der Demenz entgegenzuwirken. „Sialinsäuren sind Schlüsselkomponenten vieler zellulärer Kommunikationsprozesse und sind für die Entwicklung und Funktion unseres Nervensystems unverzichtbar“, sagt Professorin Dr. Rita Gerardy-Schahn, die frühere Leiterin des MHH-Instituts. Im Gehirn wirkt PolySia auch im Hippocampus - eine Art Schaltstelle zwischen dem Kurz- und dem Langzeitgedächtnis - und dem präfrontalen Kortex, zuständig für höhere kognitive Funktionen, einschließlich Sprache, Gedächtnis, Problemlösung und Urteilsvermögen. In diesen Gehirnbereichen ist das Zuckerpolymer wesentlich an der Regulation der Weitergabe von Informationen von einem Nerven zum nächsten beteiligt. Die Zuckerverbindung PolySia kommt im Gehirn allerdings in einer Vielzahl unterschiedlicher Längen vor. Bislang war unklar, ob diese auch unterschiedliche Funktionen haben. Das Forschungsteam konzentriert sich auf die kurzkettigen Polymere, für die gezeigt wurde, dass sie eine wichtige Rolle am sogenannten synaptischen Spalt spielen. In diesen schmalen Zwischenraum zwischen zwei Nervenenden werden Botenstoffe entlassen, die an spezifische Empfängermoleküle binden. PolySia sorgt dafür, dass die Botenstoffe an die richtigen Bindungsstellen im Zentrum der Synapse andocken. „Auf diese Weise wird ein starkes Signal zum nächsten Nerv weitergeleitet“, erklärt Professorin Gerardy-Schahn. Das geschieht, indem das Zuckerpolymer am Rande der Synapse liegende Bindungsstellen blockiert. Denn würden die Botenstoffe auch dort andocken, entstünde eine Art Störfeuer, und das Signal für die Information würde sich abschwächen. Mit höherem Lebensalter nimmt die Konzentration an PolySia im Gehirn ab. „Bei Menschen mit neurodegenerativen Erkrankungen ist das Level dann noch einmal deutlich geringer“, stellt Dr. Thiesler fest. In Voruntersuchungen konnte das Forschungsteam bereits am Mausmodell für Alzheimer-Erkrankung zeigen, dass kurzkettige PolySia einer ganz bestimmten Länge die Gehirnleistung steigern konnte. „Wir haben beobachtet, dass bereits eine einmalige Gabe von PolySia genügte, damit das Störfeuer unterbunden wurde und sich die Gedächtnisleitung deutlich verbesserte“, betont Dr. Thiesler. Untersuchungen im Fluoressenzmikroskop bestätigten zudem, dass die über die Nase verabreichte PolySia tatsächlich im Gehirn der Mäuse ankommt. Ein weiteres Ziel ist, eine effiziente Produktions-Plattform aufzubauen, damit die wirksame Größe der PolySia in ausreichender Menge und kostengünstig hergestellt werden kann. Zu diesem Zweck haben die Forschenden das Enzym, welches den Einzelzucker Sialinsäure zu PolySia verknüpfen kann, biotechnologisch weiterentwickelt, dass in erster Linie die gewünschte Kettenlänge entsteht. „Zudem erhalten wir ein chemisch ultrareines Produkt ohne Abfall und in ausreichender Menge“, erklärt der Biochemiker. Die Anwendung sowie das Isolationsverfahren sind bereits patentiert Als nächstes wollen die Forschenden den Effekt in menschlichen Zellkulturen bestätigen. „Danach könnten wir dann in die klinische Phase eintreten“, hofft Dr.