Die Alzheimer-Krankheit, auch Morbus Alzheimer genannt, ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die mit dem Abbau von Nervenzellen im Gehirn einhergeht. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz, einem Oberbegriff für verschiedene Erkrankungen, die mit einem Verlust kognitiver Fähigkeiten verbunden sind.
Was ist die Alzheimer-Krankheit?
Bei der Alzheimer-Krankheit sterben nach und nach Nervenzellen im Gehirn ab, was zu einem fortschreitenden Verlust der geistigen (kognitiven) Fähigkeiten führt. Die Alzheimer-Krankheit verursacht 50 bis 80 Prozent aller Demenz-Fälle. Gedächtnisprobleme und Orientierungsschwierigkeiten sind nur zwei der Symptome, die den Alltag der erkrankten Menschen zunehmend erschweren.
Die Alzheimer-Krankheit ist eine hirnorganische Krankheit. Sie führt zu einem Abbau der Nervenzellen im Gehirn und dadurch auch zu zunehmenden Einschränkungen der Fähigkeiten der Erkrankten. Kennzeichnend für die Erkrankung ist der langsam fortschreitende Untergang von Nervenzellen und Nervenzellkontakten. Die Alzheimer-Krankheit führt zu einer Schrumpfung bestimmter Bereiche des Gehirns. Diese Schrumpfung kann mithilfe von MRT (Magnet-Resonanz-Tomographie) oder CT (Computer-Tomografie) sichtbar gemacht werden. Das Typische der Alzheimer-Krankheit besteht darin, dass das Absterben von Nervenzellen mit der Bildung von abnorm veränderten Bruchstücken des Tau-Proteins einhergeht, die sich in Form von Fäserchen in den Nervenzellen des Gehirns ablagern. Die zweite für die Alzheimer-Krankheit charakteristische Eiweiß-Ablagerung sind die zwischen den Nervenzellen zu findenden Plaques. Sie bestehen aus einem Amyloid-Kern, der von veränderten Nervenzellfortsätzen und Stützzellen umgeben wird. Beides gemeinsam führt zur zunehmenden Zerstörung der Nervenzellen des Gehirns.
Symptome und Verlauf
Die Alzheimer-Krankheit schleicht sich langsam ein. Die Erkrankung beginnt bereits lange Zeit, bevor die ersten Symptome einsetzen. An deren Beginn stehen in den meisten Fällen leichtgradige, aber messbare Einschränkungen von kognitiven Fähigkeiten. Die Einschränkungen sind aber noch so gering, dass sie sich nicht auf alltägliche Aufgaben auswirken. Meist ist vor allem das Kurzzeitgedächtnis betroffen. Diesen zustand bezeichnet man als "Leichte Kognitive Beeinträchtigung" oder auf Englisch "Mild Cognitive Impairment" (MCI). Irgendwann machen sich die ersten, vermeintlich harmlosen Aussetzer bemerkbar. Die betroffene Person wirkt fahrig und irgendwie schusselig. Sie wird vergesslich, verlegt Dinge, bringt ihre Sätze nicht zu Ende und kann sich auch sonst schlecht konzentrieren. In dieser ersten Phase wirken Betroffene häufig bedrückt: Die Veränderungen lösen Kummer, Angst und Scham aus. Daher lässt sich die Alzheimer Erkrankung in diesem Stadium nicht immer klar von einer Depression unterscheiden.
Im frühen Krankheitsstadium stehen Beeinträchtigungen des Kurzzeitgedächtnisses im Vordergrund. Die Erkrankten können sich den Inhalt von Gesprächen nicht einprägen oder finden abgelegte Gegenstände nicht mehr wieder. Zusätzlich bestehen Störungen des planenden und organisierenden Denkens, Wortfindungs- und Orientierungsstörungen. Menschen mit Demenz erleben in diesem Stadium oft bewusst, dass sie etwas vergessen. Sie sind verwirrt, weil andere Menschen Dinge behaupten, an die sie sich nicht erinnern können. Dies wirkt bedrohlich für sie und es kommt vermehrt zu peinlichen Situationen. Je nach Persönlichkeitsstruktur reagieren die Erkrankten depressiv, aggressiv, abwehrend oder mit Rückzug. Sie versuchen, eine „Fassade“ aufrechtzuerhalten. Die Betroffenen sind in diesem Stadium bei Alltagsaufgaben weitgehend selbstständig. Lediglich komplizierte Tätigkeiten, beispielsweise das Führen des Bankkontos oder die Benutzung von öffentlichen Verkehrsmitteln, können sie nur mit Hilfe ausführen. Die Fähigkeiten, Urteile zu fällen und Probleme zu lösen, sind eingeschränkt, aber nicht aufgehoben.
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In der mittleren Phase leidet das Sprachverständnis zunehmend. Fähigkeiten wie Autofahren, berufliche Fertigkeiten oder das Orientierungsvermögen gehen nach und nach verloren. Neben dem Kurzzeitgedächtnis ist nun auch zunehmend das Langzeitgedächtnis in Mitleidenschaft gezogen. Außerdem verändert sich verstärkt auch die Persönlichkeit der Betroffenen: Sie sind häufig nervös und rastlos, aber auch misstrauisch, gereizt und zuweilen enthemmt oder aggressiv.
Die Einschränkungen von Gedächtnis, Denkvermögen und Orientierungsfähigkeit nehmen allmählich zu und erreichen einen Grad, der die selbstständige Lebensführung nicht mehr zulässt. Die Betroffenen brauchen zunehmend Hilfe bei einfachen Aufgaben des täglichen Lebens wie Einkaufen, Zubereiten von Mahlzeiten, Bedienen von Haushaltsgeräten oder der Körperpflege. Viele Erkrankte können keine vollständigen Sätze mehr bilden und sind dadurch schwer zu verstehen. Die Erinnerungen an lang zurückliegende Ereignisse verblassen ebenfalls. Sie wissen nicht mehr, wen sie geheiratet oder welchen Beruf sie ausgeübt haben, wie ihre Kinder heißen oder wie alt sie sind. Auch die Wahrnehmung des eigenen Krankseins geht weitgehend verloren. Es kann vorkommen, dass sich die Erkrankten wie im besten Erwachsenenalter fühlen, ihre längst verstorbenen Eltern suchen oder zur Arbeit gehen wollen. Weiterhin können ausgeprägte Veränderungen des Verhaltens hinzukommen. Sie sind für die Angehörigen besonders belastend. Am häufigsten ist eine hochgradige Unruhe. Die Demenzerkrankten gehen rastlos auf und ab, laufen ihren Bezugspersonen hinterher, stellen fortwährend dieselben Fragen oder wollen ständig die Wohnung verlassen. Viele Betroffene zeigen auch gereizte und aggressive Verhaltensweisen.
Gegen Ende der dritten Phase gesellt sich eine große motorische Unruhe zu den Auffälligkeiten. Im Spätstadium der Erkrankung sind solche Wanderungen nicht mehr möglich. Betroffene werden mehr und mehr zu bettlägerigen Pflegebedürftigen. Sie können nur noch wenige Worte sprechen oder verstummen ganz.
Im fortgeschrittenen Stadium besteht ein hochgradiger geistiger Abbau, die Sprache beschränkt sich nur noch auf wenige Wörter oder versiegt ganz. Die Demenzerkrankten sind bei allen Verrichtungen des täglichen Lebens auf Hilfe angewiesen. In der Regel geht die Kontrolle über Blase und Darm sowie über die Körperhaltung verloren. Viele können nicht mehr ohne Hilfe gehen, brauchen einen Rollstuhl oder werden bettlägerig. Es können Versteifungen in den Gliedmaßen, Schluckstörungen und Krampfanfälle auftreten. Die Anfälligkeit für Infektionen steigt. Die Alzheimer-Krankheit selbst führt nicht zum Tod.
Der Verlauf der Krankheit ist bei jedem etwas unterschiedlich. Die Erkrankten sind aber zunehmend auf Hilfe und Unterstützung angewiesen. Die Krankheitsdauer bis zum Tod beträgt im Durchschnitt etwa acht Jahre. Es gibt aber sehr schnelle Verläufe von nur zwei Jahren und sehr langsame Verläufe von über 20 Jahren. Die jeweiligen Anforderungen an Betreuung, Pflege, Therapie und ärztliche Behandlung sind dabei sehr verschieden. Denn Alzheimer-Kranke sind keine einheitliche Gruppe, sondern Individuen mit ganz unterschiedlichen Lebensläufen, Kompetenzen und Defiziten, die in unterschiedlichen sozialen und wirtschaftlichen Situationen leben. Die Krankheit wird in verschiedene Schweregrade eingeteilt.
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Ursachen und Risikofaktoren
Die Ursachen der Alzheimer-Krankheit sind noch nicht vollständig geklärt. Über die Ursachen der Alzheimer-Krankheit wird viel geforscht. Fest steht: Bei Menschen mit Alzheimer kommt es zu Veränderungen im Gehirn, die sich in vielfältiger Weise auf die Betroffenen auswirken.
Im Gehirn von Alzheimer-Kranken sind typische Eiweißablagerungen (Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen) festzustellen. Die Symptome der Alzheimer-Erkrankung sind die Folge eines massiven Nervensterbens im Gehirn. Zunächst sind vor allem die Synapsen betroffen: Das sind die Verbindungsstellen, über die Informationen von einer Nervenzelle an die nächste weitergeleitet werden. Im Zusammenhang mit diesem Nervenzellsterben sehen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler auffällige Eiweißablagerungen im Gehirn der Betroffenen. Diese Ablagerungen gelten als mitverantwortlich für den Tod der Nervenzellen: Sogenannte Beta-Amyloid-Proteine verklumpen und sammeln sich zwischen Nervenzellen an. Sie formieren sich zu jenen auffälligen Plaques, die bereits Alois Alzheimer im Gehirn von Auguste Deter entdeckt hatte. Diese Ablagerungen führen zu einer entzündlichen Reaktion umgebender Immun- und Gliazellen, die auf unterschiedliche Weise die Krankheitsprozesse vorantreiben. Schließlich kommt es zu Bildung von Tau-Fibrillen in den Nervenzellen, welche die Nervenzellen in ihrer Funktion beeinträchtigen und zu ihrem Zelltod beitragen.
Ein typisches Frühsymptom sind Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis, das heißt, man kann sich an kurz zurückliegende Ereignisse nicht mehr erinnern. Weitere Symptome sind Schwierigkeiten, Entscheidungen zu treffen, Dinge zu planen und zu organisieren. Amyloid-beta (abgekürzt Aß) ist ein Protein, das natürlicherweise im Gehirn vorkommt. Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer sammelt sich übermäßig viel Amyloid-beta zwischen den Gehirnzellen an und bildet kleinere, giftige Klumpen (Oligomere) und riesige Zusammenlagerungen (Plaques). Im Gehirn gibt es ein weiteres Protein, das mit Alzheimer in Verbindung gebracht wird: das Tau-Protein. Im Inneren der Gehirnzellen sorgt es für die Stabilität und Nährstoffversorgung. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch so verändert, dass es seiner Funktion nicht mehr nachkommen kann. Die chemische Veränderung des Tau-Proteins bewirkt, dass es eine fadenförmige Struktur bildet.
Obwohl schon Alois Alzheimer vor fast 120 Jahren Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen im Gehirn seiner Patientin Auguste Deter als Ursache der „Krankheit des Vergessens“ vermutete, gibt es bis heute keinen Beweis dafür. So ist es beispielsweise gelungen, mit modernen Antikörper-Medikamenten die Amyloid-Plaques zu entfernen und damit den Krankheitsverlauf etwas zu verzögern - dauerhaft aufhalten lässt sich der kognitive Abbau jedoch nicht. Auch weiß die Wissenschaft bis heute nicht, warum sich die Oligomere, Plaques und Fibrillen bilden. Zum Teil vermuten Forscherinnen und Forscher, dass die Ablagerungen ein Nebenprodukt anderer Vorgänge sein könnten, deren Ursachen noch nicht bekannt sind.
Neben den Ablagerungen von Amyloid und Tau kommen Fehlfunktionen bestimmter Zellen als mögliche Auslöser der Alzheimer-Krankheit in Frage. Im Fokus stehen hier insbesondere die Gliazellen, die etwa 90 Prozent aller Gehirnzellen ausmachen. Aufgabe der Gliazellen ist es, die Nervenzellen im Gehirn zu schützen und zu unterstützen, damit die Signalübertragung - und damit unser Denken und Handeln - reibungslos funktioniert. An der Signalübertragung selbst sind Gliazellen nicht beteiligt. Mikrogliazellen spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem unseres Gehirns. Wie eine Gesundheitspolizei sorgen sie dafür, dass schädliche Substanzen wie Krankheitserreger zerstört und abtransportiert werden. Astrozyten sind Gliazellen mit gleich mehreren wichtigen Aufgaben, unter anderem versorgen sie das Gehirn mit Nährstoffen, regulieren die Flüssigkeitszufuhr und helfen bei der Regeneration des Zellgewebes nach Verletzungen. Astrozyten stehen im Verdacht, an der Verbreitung der giftigen Amyloid-beta-Oligomere und Tau-Fibrillen beteiligt zu sein.
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Die Alzheimer-Krankheit verändert das Gehirn auf vielfältige Weise, aber bis heute ist nicht klar, welche Ursachen die Krankheit letztlich auslösen. Dies liegt zum einen daran, dass die Alzheimer-Krankheit sehr komplex ist, zum anderen aber auch daran, dass es sich zunächst um eine stumme Krankheit ohne Symptome handelt. Treten irgendwann Symptome auf, lässt sich nicht mehr feststellen, wo die Krankheit begonnen hat. Die Forschung geht davon aus, dass die für Alzheimer typischen molekularen Prozesse im Gehirn Jahre oder Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnen.
Der größte Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit ist das Alter. Je älter man wird, umso größer ist auch das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Die meisten Betroffenen sind älter als 65 Jahre. Die Alzheimer-Krankheit kann genetisch bedingt sein. Das ist jedoch äußerst selten und betrifft nur rund drei bis fünf Prozent aller Fälle. Bisher sind drei Gene bekannt, die für diese Form verantwortlich sind. Sind sie verändert, bricht die Alzheimer-Erkrankung in jedem Fall aus - und zwar in der Regel sehr früh, zwischen dem 30. und 65. Lebensjahr.
Allerdings ist bei der Mehrzahl der Alzheimer-Erkrankungen, die in höherem Lebensalter auftreten, eine Vererbung nicht konkret nachgewiesen. Es gibt jedoch einen genetischen Risikofaktor: Dies sind Varianten im Gen für ein Eiweiß namens Apo-Lipoprotein E (ApoE). Das Eiweiß ApoE ist bei allen Menschen vorhanden, es wird für den Transport von Cholesterin im Blut benötigt. Das ApoE-Gen liegt in drei Varianten vor. Eine scheint eine Person vor einer Alzheimer-Erkrankung zu schützen, eine andere macht ihn empfänglicher für die Erkrankung. Bluthochdruck (Hypertonie), ein erhöhter Cholesterin-Spiegel (Hypercholesterinämie), Gefäßveränderungen (Arteriosklerose) sowie ein schlecht eingestellter Blutzucker bei Diabetes-Patienten erhöhen ebenfalls das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung. Noch nicht ausreichend geklärt ist, inwieweit Entzündungsprozesse im Gehirn und Hormoneinflüsse bei der Entstehung einer Alzheimer-Demenz eine Rolle spielen.
Diagnose
Die Diagnose von Demenzerkrankungen lässt sich bei den meisten Betroffenen mit einfachen Mitteln stellen. Auch die Alzheimer-Krankheit kann mit geringem diagnostischen Aufwand gut erkannt werden. Die Ärztin oder der Arzt muss bei Patientinnen und Patienten mit Störungendes Gedächtnisses, der Orientierung, der Sprache oder des Denk- und Urteilsvermögens eine sorgfältige Untersuchung durchführen, um behebbare Ursachen dieser Leistungsstörungen auszuschließen, einen individuell abgestimmten Behandlungsplan zu entwerfen und die Betroffenen und ihre Familien aufzuklären und zu beraten. Sofern Warnsignale vorliegen, zum Beispiel Vergesslichkeit für wiederkehrende Ereignisse und alltägliche Begebenheiten, Wortfindungsstörungen oder Orientierungseinbußen, sollte ein Arzt aufgesucht werden. Gerade bei leichten, beginnenden Einbußen ist es empfehlenswert, - nach Absprache mit dem Hausarzt - einen Facharzt (Neurologe bzw. Psychiater) oder eine Gedächtnissprechstunde aufzusuchen.
Therapieansätze
Für Alzheimer gibt es derzeit keine Heilung, aber die Behandlung von Symptomen ist verfügbar und die Forschung wird fortgeführt. Obwohl die derzeitigen Alzheimer-Behandlungen nicht in der Lage sind, das Fortschreiten von Alzheimer aufzuhalten, können sie zeitweise das Verschlechtern von Demenz-Symptomen verzögern und die Lebensqualität für Menschen mit Alzheimer und deren Betreuer verbessern.
In der Behandlung von Patienten mit Demenzerkrankungen spielen Medikamente eine wichtige Rolle. Sie werden zur Stabilisierung der geistigen Leistungsfähigkeit und der Alltagsbewältigung, zur Milderung von Verhaltensstörungen und in manchen Fällen auch zur Verhinderung weiterer Schädigungen des Gehirns eingesetzt. Zur Behandlung gehören auch die geistige und körperliche Aktivierung der Betroffenen, die richtige Weise des Umgangs, die bedarfsgerechte Gestaltung der Wohnung und die Beratung der Angehörigen.
Neu sind monoklonale Antikörper. Ein Wirkstoff wurde in diesem Jahr in der EU zugelassen. Er richtet sich gezielt gegen Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn - eine der vermuteten Ursachen der Alzheimer-Krankheit. Damit steht nun eine Alzheimer-Therapie zur Verfügung, die nicht nur symptomatisch wirkt, sondern ursächlich in den Krankheitsprozess eingreift. Aktuell sind Medikamente in der Entwicklung, die in einem sehr frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit den Krankheitsverlauf verzögern sollen. Zwei dieser Medikamente - Lecanemab (Handelsname "Leqembi") und Donanemab (Handelsname "Kisunla") - sind 2025 in der Europäischen Union zugelassen worden und stehen seit September bzw. November 2025 auch für die Behandlung zur Verfügung. Da beide Wirkstoffe mit starken Nebenwirkungen verbunden sein können, sind für die Behandlung damit strenge Richtlinien erlassen worden. Neben der medikamentösen ist die nicht-medikamentöse Behandlung von Menschen mit Demenz von großer Bedeutung. Sie kann die geistige Leistungsfähigkeit und Alltagsfähigkeiten fördern, Verhaltensstörungen abschwächen und das Wohlbefinden verbessern.
Für die Alzheimer-Behandlung sind verschiedene Wirkstoffe zugelassen, darunter sogenannte Cholinesterase-Hemmer. Sie beeinflussen genau die Botenstoffe im Gehirn, die für die Gedächtnisfunktion eine zentrale Rolle spielen, und können den Abbau der geistigen Leistungsfähigkeit leicht verzögern. Bei anderen Demenzformen wirken diese Medikamente in der Regel nicht. Ob Alzheimer, vaskuläre oder frontotemporale Demenz: Nicht-medikamentöse Therapiebausteine nehmen bei allen Formen der Demenz eine wichtige Funktion ein - neben täglichem Gedächtnistraining, wie zum Beispiel Ergotherapie, Musiktherapie oder Biographiearbeit. Auch Psychotherapie kann eine Option sein, schließlich stellt die Diagnose Demenz auch eine große emotionale Belastung dar. Das Ziel besteht in jedem Fall darin, Betroffenen den Umgang mit der Erkrankung zu erleichtern und ihnen so lange wie möglich ein selbstständiges Leben zu ermöglichen.
Gezieltes Gedächtnistraining kann den Abbau kognitiver Fähigkeiten verlangsamen. Bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Demenz-Formen kann die Erkrankung nicht geheilt, aber verlangsamt und die Lebensqualität verbessert werden.
Aktuelle Forschungsansätze
Überall auf der Welt arbeiten Forscherinnen und Forscher daran, Antworten darauf zu finden, wie Alzheimer entsteht, wie es verhindert oder geheilt werden kann. Forscherinnen und Forscher des DZNE widmen sich der Alzheimer-Erkrankung aus vielen verschiedenen Blickwinkeln. So wollen sie die Mechanismen hinter dieser Demenz besser verstehen: Sie suchen nach den genauen Ursachen für die Veränderungen im Gehirn der Betroffenen und wollen aufklären, in welcher Weise die auffälligen Eiweißablagerungen die Nervenzellen schädigen. Andere Arbeitsgruppen beschäftigen sich mit den möglichen genetischen Ursachen der Erkrankung. Ein weiteres wichtiges Forschungsfeld am DZNE ist die Suche nach Ansatzpunkten für neue Therapien. Nicht zuletzt fahnden Forschende des DZNE nach sogenannten Biomarkern, typischen messbaren Veränderungen z. B. im Blut oder Nervenwasser, die als frühe Warnzeichen dafür dienen können, dass eine Person später an Alzheimer erkranken wird.
Während Wissenschaftler:innen die Ursachen der Alzheimer-Krankheit weiterhin erforschen, ist eines inzwischen klar: Die Erkrankung beginnt schleichend, lange bevor die Anzeichen davon nach außen sichtbar werden. Sie wollen mehr über aktuelle Forschungsansätze im Bereich der Therapie wissen? Alzheimer ist eine komplexe Krankheit, die viele Jahre vor dem Auftreten von Symptomen beginnt. Doch was passiert dabei im Gehirn von Betroffenen? Erste Antworten gibt es schon dazu, und die Forschung arbeitet in viele Richtungen weiter. Über zwei Alzheimer-Verursacher weiß man schon ziemlich viel: die Amyloid-beta- und Tau-Proteine. Früh während der Alzheimer-Krankheit kann es zu einer Fehlfunktion bestimmter Enzyme kommen, so dass sich Amyloid-beta zwischen den Nervenzellen im Gehirn ablagert. Später im Verlauf der Krankheit können sich auch die Tau-Proteine verändern. Normalerweise haben sie die Aufgabe, das Nervenzell-Gerüst zu stabilisieren. Bei Alzheimer lösen sie sich vom Zellskelett und verkleben miteinander. Dass diese Vorgänge zusammenhängen könnten, wurde schon länger vermutet. Die Amyloid-Kaskaden-Hypothese geht davon aus, dass Amyloid am Anfang der Alzheimer-Erkrankung steht und zu den Veränderungen am Tau-Protein führt. Forscher:innen haben nun ein mögliches fehlendes Bindeglied in dieser Reaktionskette entdeckt. Das Inflammasom ist ein Proteinkomplex in den Immunzellen des Gehirns und wird von Amyloid-beta aktiviert. Bei Alzheimer führen also charakteristische Amyloid-beta-Plaques und Tau-Tangles zur gestörten Kommunikation zwischen den Nervenzellen und langfristig zum Zelltod.
Die Calcium-Homöostase Hypothese besagt, dass Calcium-Gleichgewicht (Homöostase) und -Dynamik bereits früh zu Beginn der Erkrankung gestört sind. Die Neurovaskuläre Hypothese postuliert, dass Fehlfunktionen der Nerven und Blutgefäße auch eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen. So ist z. B. Die Entzündungshypothese geht davon aus, dass Entzündungen nicht nur eine Begleiterscheinung von Alzheimer sind, sondern auch zum Fortschreiten der Neurodegeneration beitragen. Die Metallionen-Hypothese setzt sich u.a. mit der Rolle von Biometallen (z. B. Die Hypothese des lymphatischen Systems setzt sich u. a.
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Leibniz-Institut für Neurobiologie (LIN) in Magdeburg, vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Bonn sowie aus Dublin und Montreal haben in einer neuen Studie die Frühphase der Krankheit im Tiermodell untersucht. Sie konnten eine Übererregbarkeit von neuronalen Netzwerken und Nervenzellen nachweisen, lange bevor die typischen Ablagerungen im Gehirn auftraten. Erstautorin Dr. Liudmila Sosulina hat in der Studie den Hippocampus von Ratten im Zusammenhang mit der Erkrankung untersucht, denn dieses Areal spielt für Lern- und Gedächtnisprozesse eine entscheidende Rolle. Sie erklärt: „Wir konnten mit unterschiedlichen Methoden nachweisen, dass es im Hippocampus der Tiere zu einer Übererregbarkeit der Nervenzellen kommt, schon bevor sich Alzheimer-Plaques ausgebreitet haben.“