Lumbalpunktion bei Herpes-Komplikationen: Ein umfassender Überblick

Die Lumbalpunktion ist ein wichtiges diagnostisches Verfahren zur Erkennung von Herpes-Komplikationen im zentralen Nervensystem. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte von Herpes-Enzephalitis und Herpes Zoster, ihre Komplikationen und die Rolle der Lumbalpunktion bei der Diagnose.

Einführung

Eine Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns, die in den meisten Fällen durch Viren verursacht wird. Prinzipiell ist unser Gehirn durch die Blut-Hirn-Schranke vor dem Eindringen krank machender Erreger geschützt. Eine Enzephalitis kann auf das Gehirn beschränkt bleiben oder sich auf Meningen und Rückenmark ausdehnen. Je nach betroffener Region werden Polioenzephalitis, Leukenzephalitis und Panenzephalitis unterschieden. Sind Gehirn und Rückenmark betroffen, spricht man von einer Enzephalomyelitis. Eine kombinierte Entzündung von Gehirn und Meningen wird als Meningoenzephalitis bezeichnet.

Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE)

Ursachen und Inzidenz

Die häufigste Ursache für eine Enzephalitis (etwa 70 %) sind Viren. Insbesondere das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) ist der häufigste Auslöser viraler Enzephalitiden in nicht-tropischen Ländern und für etwa 90 % der Fälle verantwortlich. Seltener ist das Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-2) die Ursache, wobei HSV-2-Enzephalitiden oft bei Neugeborenen oder immungeschwächten Personen auftreten. Die jährliche Inzidenz der HSV-1-Enzephalitis liegt bei etwa 0,2 bis 0,4 Fällen pro 100.000 Einwohner. Die Inzidenz der HSV-Enzephalitis beträgt in Westeuropa jährlich 5 pro 100.000 Einwohner. Ein Drittel aller Patienten sind unter 20 Jahre. Für die Hälfte aller Enzephalitis-Todesfälle ist das HSV I verantwortlich.

Symptome und Verlauf

Die HSV-Enzephalitis manifestiert sich oft mit einem unspezifischen Prodromalstadium, das Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen umfasst. Der Verlauf kann schleichend über Tage oder fulminant beginnen. Typische Symptome sind:

• Bewusstseinsstörungen (im Verlauf zunehmend)
• Neuropsychologische Symptome: Wesensänderung, Verwirrtheit, Aggressivität, Gedächtnisstörungen
• Gelegentlich Meningismus
• Fokal-neurologische Defizite

Sprachstörungen und epileptische Anfälle treten hier besonders häufig auf.

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Diagnostik

Die Diagnose der HSV-Enzephalitis basiert auf verschiedenen Säulen:

• Lumbalpunktion: Die Liquoruntersuchung ist ein zentraler Baustein. Typische Befunde sind:
  • Zytologie: 10-1000 Zellen/μl (Cave: Initial granulozytäres Zellbild oder normale Zellzahl möglich)
  • Ggf. Nachweis von Erythrozyten (bei hämorrhagischer Enzephalitis) oder Siderophagen
  • Eiweißerhöhung: 50-150 mg/dl
  • Glucose und Liquor-Serum-Glucose-Quotient in der Regel normal (selten leichte Glucoseverminderung)
  • Laktat: Meist normal, selten leichte Erhöhung
  • PCR-Nachweis von Herpesviren: Spezifität 100%, Sensitivität >95% (Cave: In den ersten Krankheitstagen ggf. negativ, daher Wiederholung nach 3-4 Tagen erwägen)
  • Liquoruntersuchung und
• Liquor-Serum-AK-Index (Antikörper-spezifischer-Index): Initial sehr häufig negativ, steigt ab dem 10. Krankheitstag deutlich an, nach 4 Wochen fast ausnahmslos positiv (Hohe Sensitivität >97%, Spezifität >75 % - Diagnose sollte sich nicht alleine auf den Index stützen!)
• Zerebrale Bildgebung: Zerebrale MRT (CCT ist nicht ausreichend!)
  • Typische bildmorphologische Veränderungen in der cMRT nach 36 bis 48 Stunden: Uni- oder bilaterale Hyperintensitäten in T2 (in T1 hypointens) mesialer Temporallappen, Inselkortex, Hippocampus und Amygdala, Gyrus frontalis inferior, Einbeziehung des limbischen Systems (Gyrus Cinguli), Früheste Veränderungen in T2-Wichtung sichtbar, In DWI eingeschränkte Diffusion "landkartenartig"
  • CCT: Während der ersten 4 Tage in der Regel unauffällig, dann Hypodensitäten und Hämorrhagien frontoorbital und temporal
• EEG: In Frühphase unspezifisch (Frontal und temporal Theta-Delta-Verlangsamung), Im Verlauf (typischerweise Tag 2-15) Epilepsietypische Aktivität nachweisbar (Initial meist einseitig im Verlauf auch beidseitig möglich) Cave: EEG in der Früphase ggf.

Therapie

Wichtig: Behandlungsbeginn bereits bei Verdacht auf HSV-Enzephalitis aufgrund der Schwere des Krankheitsbildes, keine Diagnoseergebnisse abwarten! Die Therapie umfasst:

• Antivirale Therapie: Aciclovir (Bei Aciclovir-Resistenz (Z.b.
• Bei unklaren Fällen bis zum Ausschluss einer HSVE Gabe von Aciclovir
• Unbehandelt meist letaler Verlauf (70-80%)
• Letalität bei früher Behandlung ca. 20%-30%
• Leichte bis schwere residuale Defizite sehr häufig!

Differenzialdiagnosen

Virale Enzephalitiden (FSME, Herpes-zoster-Enzephalitis, Japanische Enzephalitis, Cytomegalievirus-Enzephalitis, PML), Andere cerebrale Infektionskrankheiten Bakterielle Menigitis ( u.a.

Herpes Zoster und seine neurologischen Komplikationen

Herpes zoster entsteht als Folge einer Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus (VZV) und äußert sich durch ein schmerzhaftes Hautexanthem, das in der Regel einseitig und dermatombezogen auftritt.

Epidemiologie

Gürtelrose ist eines der häufigsten akuten neurodermatologischen Krankheitsbilder [1]. Sie kommt weltweit ohne saisonale Schwankungen der Inzidenz vor; Frauen erkranken häufiger als Männer [3]. Der Zoster tritt sporadisch auf. Die Lebenszeitprävalenz beträgt weltweit 25-50% [4]. Basierend auf Studien aus den Jahren 2002-2018 wird die kumulative Inzidenz auf 2,9-19,5 Fälle pro 1.000 Einwohner geschätzt [3]. Auffallend sind altersabhängige Schwankungen. Zwischen dem 10. und 49. Lebensjahr wird eine globale Häufigkeit von vier Erkrankungen pro 1.000 Personenjahre verzeichnet. Eine signifikant zunehmende Zahl der Zoster-Fälle ist bei Menschen über 50 Jahren zu beobachten. Nach dem 50. Lebensjahr erreicht die altersspezifische Inzidenz Werte von 5/1.000 Personenjahre für die 50- bis 60-Jährigen, 6-7/1.000 für die 70- bis 80-Jährigen und bis zu 10/1.000 Personenjahre für die über 90-Jährigen [5]. Menschen, die das 85. Lebensjahr erreichen, erkranken mindestens einmal an Zoster [6]. Auf der Grundlage von Daten zur ambulanten Herpes zoster-Inzidenz aus Deutschland aus den Jahren 2007 und 2008 wurde die jährliche Zoster-Sterblichkeitsrate auf 0,29 (Frauen) und 0,10 (Männer) pro 100.000 Patientenjahre geschätzt [7]. Der demografische Wandel, insbesondere die steigende Lebenserwartung und die damit verbundene wachsende Anzahl älterer Menschen, lässt in Zukunft mit einem weiteren Anstieg der Zoster-Fälle und damit assoziierter Komplikationen wie der Post-Zoster-Neuralgie rechnen. Diese Entwicklung wird durch die ebenfalls steigende Zahl immunsupprimierter und organtransplantierter Menschen wie Tumor- und AIDS-PatientInnen verstärkt. Aktuell wird die Zahl der Erkrankungsfälle hierzulande auf etwa 400.000 pro Jahr geschätzt. Für die Europäische Union (EU) liegen die Schätzungen bei circa zwei Millionen Erkrankungsfälle pro Jahr. Mindestens 10% der Betroffenen müssen aufgrund einer Komplikation stationär aufgenommen werden [1].

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Pathogenese

Ursächlich für Herpes zoster ist das Varizella-Zoster-Virus (VZV). Das Virus ist weltweit verbreitet und gehört neben dem Herpes-simplex-Virus 1 (HSV1) und 2 (HSV2) als drittes humanpathogenes Alpha-Herpesvirus zur Familie der Herpesviren. Außerhalb des Körpers kann es - abhängig von den Umgebungsbedingungen - für einige Tage infektiös bleiben (insbesondere im feuchten Milieu). Der Mensch ist das einzige bekannte Reservoir für das VZV [8]. Das VZV verursacht zwei verschiedene Erkrankungen: Varizellen bei exogener Erstinfektion und Herpes zoster bei endogener Reaktivierung. Die Primärinfektion erfolgt üblicherweise im Kindesalter und äußert sich in den meisten Fällen als generalisierter Hautausschlag (Windpocken-Exanthem). Nach Abklingen der Beschwerden zieht sich das Virus in die dorsalen Wurzeln der sensorischen Spinal- und Hirnnervenganglien zurück und persistiert lebenslang im Körper. Unter bestimmten Umständen kommt es zum endogenen Rezidiv, dem Herpes zoster. Zu den Einflussfaktoren gehören: maligne Erkrankungen und Stammzelltransplantationen, Erkrankungen des Immunsystems wie HIV-Infektion/AIDS und angeborene Immundefekte, Erkrankungen mit indirekter Schwächung des Immunsystems wie rheumatoide Arthritis, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, chronische obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Asthma, chronische Niereninsuffizienz und Diabetes Typ I, Einnahme immunsuppressiver Medikamente (zum Beispiel orale Kortikoide, Januskinase-Inhibitoren und andere Immunsuppressiva), höheres Lebensalter, Schlafstörungen, Depressionen und Stress; selten auch UV-Licht. Nach der Reaktivierung wandern die Viren entlang der sensorischen Nerven zur Haut und verursachen den dermatomalen schmerzhaften Hautausschlag [9].

Klinische Manifestationen

Herpes zoster ist kein einheitliches Krankheitsbild. Es gibt mild verlaufende Fälle, bei denen die Betroffenen lediglich einen leichten Juckreiz verspüren, aber auch belastende, sehr schmerzhafte Verlaufsformen. Leitsymptom ist ein unilateraler umschriebener, oft sehr schmerzhafter Hautausschlag in einem definierten Dermatom. In 80% der Fälle geht eine Prodromalsymptomatik mit unspezifischen Beschwerden voraus [1]. Dazu gehören Unwohlsein, Photophobie, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Pruritus, Parästhesien, Dysästhesien oder Taubheitsgefühle im betroffenen Dermatom [1,3]. Dies kann zu Fehldiagnosen wie Cholezystitis, Herzinfarkt, Zahnschmerzen, Glaukom und anderen führen. Im Anschluss an die Prodromalphase folgt das Exanthem. Aus den zunächst erythematösen Maculae und Papeln entwickeln sich Vesiculae und Pusteln, die nach fünf bis sieben Tagen verkrusten. Typischerweise nehmen die Effloreszenzen innerhalb von 24 bis 72 Stunden zu und breiten sich strahlenförmig über das Dermatom aus [1]. Die eruptive Phase kann zwei bis vier Wochen andauern; die neuritisbedingten Schmerzen bleiben zuweilen länger bestehen [3]. Diese werden als brennend, stechend und pulsierend beschrieben, Dysästhesien und Parästhesien sind begleitend möglich. Eine lokale Lymphadenopathie kann auftreten; die Einnahme von Antikoagulanzien oder Antiaggreganzien sowie eine Langzeittherapie mit Kortikosteroiden führen mitunter zu Hautblutungen. Die meisten Läsionen finden sich thorakal (55%), gefolgt von der Trigeminusregion (20%) sowie zervikalen (11%), lumbalen (13%) und sakralen (2%) Dermatomen [12]. Mit zunehmendem Alter ist auch der Kopfbereich inklusive der behaarten Kopfhaut und der Schleimhäute vermehrt betroffen. In der Regel bleibt Herpes zoster auf ein Dermatom begrenzt (Zoster segmentalis), Überlappungen mit benachbarten oder nicht benachbarten Dermatomen sind jedoch möglich (multisegmentaler Befall). Die Mittellinie des Körpers wird nur sehr selten überschritten (Zoster duplex). Äußerst selten sind mehrere Hautsegmente asymmetrisch auf beiden Körperseiten befallen [9]. Weitere Zoster-Manifestationen sind der Zoster oticus, Zoster maxillaris, Zoster genitalis und Zoster ophthalmicus sowie das Ramsay-Hunt-Syndrom.

Neurologische Komplikationen des Herpes Zoster

Post-Zoster-Neuralgie (PZN)

Die PZN ist die häufigste Komplikation beim Zoster. Etwa jeder zweite der über 60-Jährigen ist betroffen; bei den über 70-Jährigen sind es sogar 70% [9]. Nach Abheilen des Exanthems kann eine Ganglionitis über lange Zeit - in Einzelfällen sogar lebenslang - bestehen bleiben und erhebliche Schmerzen bereiten. Definitionsgemäß wird von einer PZN gesprochen, wenn der Schmerz länger als drei Monate nach Abheilen der Hautläsionen persistiert. Die PZN kann die Patienten im Alltag gravierend belasten und die Lebensqualität stark einschränken. Zu den Risikofaktoren einer PZN gehören: Zoster ophthalmicus mit Keratitis oder intraokulärer Entzündung, höheres Lebensalter > 50 Jahre, prodromaler Schmerz, weibliches Geschlecht, Entwicklung von > 50 Effloreszenzen, hämorrhagische Läsionen, kraniale/sakrale Lokalisation [1].

Disseminierter Zoster und andere neurologische Komplikationen

Bei Menschen mit Immundefizienz können schwere Krankheitsverläufe, inklusive disseminiertem Zoster mit Befall multipler Körperareale und sekundär hämatogener Generalisierung, vorkommen. Solche Verläufe sind potenziell lebensbedrohlich. PatientInnen mit Risiko für einen schweren Zoster, eine kutane und/oder systemische Dissemination und/oder eine schwere postzosterische Neuralgie können durch einige Risikofaktoren identifiziert werden. Dazu gehören: Alter > 50 Jahre, moderater bis schwerer prodromaler oder akuter Schmerz, Immunsuppression, inklusive Tumoren, Hämopathien, HIV-Infektion, Organ- oder Stammzelltransplantation sowie andere immunsuppressive medikamentöse Therapien. Zudem weisen einige klinische Befunde zu Beginn der Zoster-Erkrankung auf ein möglicherweise erhöhtes Risiko für Komplikationen hin, etwa: Satellitenläsionen (aberrierende Bläschen), schwerer Ausschlag und/oder Befall mehrerer Dermatome, multisegmentaler oder generalisierter Zoster, simultanes Auftreten von Läsionen unterschiedlicher Entwicklungsstadien, reduzierter Allgemeinzustand, meningeale oder andere neurologische Zeichen und Symptome. Diese PatientInnen müssen sorgfältig untersucht und engmaschig überwacht werden. Wie auch bei Varizellen kann bei einer Herpes zoster-Erkrankung das ZNS in Form einer meningealen Reizung oder Meningoenzephalitis betroffen sein. Seltene ZNS-Manifestationen sind die granulomatöse Angiitis mit kontralateraler Hemiplegie und die aufsteigende Myelitis, eventuell mit motorischen Paralysen. Ferner können sich bakterielle Superinfektionen (etwa eine Varizellen-Pneumonie), passagere segmentale Lähmungen wie Bauchwandhernien und Harnblasendysfunktionen entwickeln; in Einzelfällen sind Nephritis, Arthritis, Myokarditis und Hepatitis sowie ein Guillain-Barré-Syndrom oder ein Reye-Syndrom beschrieben.

VZV-Vaskulopathie

Eine VZV-Reaktivierung kann auch zu einer Vaskulopathie führen, bei der es zu einer Virusinfektion der Hirngefäße kommt. Die VZV-Vaskulopathie betrifft kleine und große Hirnarterien, in denen entzündliche Infiltrationen (Makrophagen, T-Zellen) detektiert werden können, sowie VZV-DNA, VZV-Antigene und charakteristische histologische Anzeichen einer viralen Infektion (z. B. vielkernige Riesenzellen und Einschlusskörperchen). Zudem können sowohl durale Sinus und extrakranielle Gefäße betroffen sein. Als Folge einer VZV-Vaskulopathie können zerebrale Aneurysmen, arterielle Dissektionen, zerebrale Blutungen, transitorische ischämische Attacken, zerebrale Sinusthrombosen, Rückenmarksinfarkt und periphere Thrombosen auftreten. Klinisch präsentiert sich die VZV-Vaskulopathie sehr variabel. Typisch sind aber z. B. beeinträchtigte Kognition und Krampfanfälle zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach dem ersten Ausschlag oder auch ohne Ausschlag. Bei Verdacht auf eine VZV-Vaskulopathie sollte laut Leitlinie eine kraniale Magnetresonanztomografie (MRT) inklusive MR-Angiografie erfolgen. Eine Monitorüberwachung ist zumindest in den ersten 24 Stunden notwendig. Bei einer zosterbedingten Vaskulitis sollte neben der intravenösen Behandlung mit Aciclovir die Gabe von Kortison (mindestens 1 mg/kg KG bis zur Besserung) erfolgen.

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VZV-Meningoenzephalitis

In seltenen Fällen kann nach einer Zoster-Infektion eine VZV-Meningoenzephalitis auftreten. Das Krankheitsbild ähnelt stark dem der meisten Fälle von viraler Enzephalitis, mit Verwirrung, Kopfschmerzen, Fieber und meningealen Symptomen. Diese Komplikation ist i. d. R. selbstlimitierend und nicht schwerwiegend. Bei Verdacht auf eine Enzephalitis sollte laut Leitlinie umgehend eine Bildgebung (kraniales MRT) und eine Lumbalpunktion inklusive VZV-PCR erfolgen. Bei einer Enzephalitis ist bis zur Besserung der Symptome eine Monitorüberwachung notwendig. Betroffene benötigen zudem häufig eine Anschlussheilbehandlung zur Rehabilitation, v. a. der kognitiven Defizite. Die Therapie sollte über 10-14 Tage mit intravenösem Aciclovir erfolgen. Eine zusätzliche Kortisongabe ist nicht sinnvoll, da es keine Studien gibt, die eine Wirksamkeit belegen.

Segmentale motorische Schwäche

Zoster kann darüber hinaus mit einer segmentalen Schwäche verbunden sein. In der Regel entwickelt sich die motorische Schwäche etwa 2 Wochen nach dem Zoster-Ausschlag, aber das Intervall ist variabel (Tage bis Monate). Zwar korrelieren größtenteils dermatomaler Ausschlag und motorische Schwäche, dies muss aber nicht zwingend der Fall sein. Die motorische Schwäche kann z. B. auch die Zwischenrippenmuskeln und das Zwerchfell betreffen. Letztere werden bei der Untersuchung leicht übergangen. Obwohl die Prognose für VZV-assoziierte motorische Schwäche mit einer Heilungsrate von etwa 50 % vergleichsweise gut ist, persistiert bei den meisten Betroffenen eine Restschwäche. Eine motorische Schwäche kann auch die Folge einer VZV-Myelitis sein, die 1-2 Wochen nach dem Zoster-Ausschlag auftritt und mit Beinschwäche, Sphinkterstörungen und Liquor-Pleozytose einhergeht. Während die Diagnose einer segmentalen motorischen Schwäche klinisch erfolgt, kann die Diagnose bei Myelitis durch den Nachweis von VZV-DNA im Liquor mittels PCR-Test gestellt werden. In beiden Fällen gibt es nur wenige evidenzbasierte Behandlungsmöglichkeiten. Sinnvoll kann aber eine Behandlung mit Aciclovir i.v. und oralen Kortikosteroiden sein.

Diagnostik bei Herpes Zoster Komplikationen

Der Verdacht auf Herpes zoster ergibt sich aus der Anamnese und Klinik. Die rein klinische Diagnose weist je nach Ausprägung und Lokalisation… Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns, die in den meisten Fällen durch Viren verursacht wird. Die Entzündung kann auf das Gehirn beschränkt bleiben oder sich auf Meningen und Rückenmark ausdehnen. Bei einer Enzephalitis ist das Gehirn entzündet. Je nach betroffener Region werden Polioenzephalitis, Leukenzephalitis und Panenzephalitis unterschieden. Eine kombinierte Entzündung von Gehirn und Meningen wird als Meningoenzephalitis bezeichnet. Sind Gehirn und Rückenmark betroffen, spricht man von einer Enzephalomyelitis. Die häufigsten auslösenden Krankheitserreger sind Viren, insbesondere Herpesviren (HSV), Varicella-Zoster-Viren (VZV) oder Zytomegalieviren (ZV). Eine Enzephalitis kann aber auch bakteriell, mykotisch oder parasitär verursacht werden oder im Rahmen von Autoimmunerkrankungen entstehen. Infektiöse Enzephalitiden und immunvermittelte Gehirnentzündungen weisen ähnliche klinische Anzeichen auf. Leitsymptome sind allgemeines Krankheitsgefühl mit Schwäche und Abgeschlagenheit, Fieber, Kopfschmerzen und Bewusstseinseinschränkungen. Häufig kommt es zu Krampfanfällen und diversen neurologischen Defiziten. Eine Enzephalitis sollte grundsätzlich stationär behandelt und intensivmedizinisch betreut werden. Je nach Erreger werden beispielsweise Virustatika, Antibiotika oder Antihelminthika gegeben. Die üblichen Routinelaboruntersuchungen zeigen oft keine Auffälligkeiten. Bei einer auf das ZNS begrenzten Entzündung können entsprechende Serumparameter - je nach Erreger - im Normbereich liegen. Beispielsweise ist das CRP bei 75% aller HSV-Enzephalitiden zunächst nicht erhöht. Neben den Entzündungsmarkern wird nach spezifischen Antikörpern gesucht. Gute Chancen hat man damit bei Verdacht auf FSME-Enzephalitis. Noch vor dem direkten Erregernachweis finden sich serologisch FSME-IgM und -IgG. Bei Verdacht auf andere antikörpervermittelte Enzephalitiden kann sich die Suche auf onkoneuronale Antikörper sowie Antikörper gegen NMDA-Rezeptoren, LGI1 und CASPR2 ausweiten. Am aussagekräftigsten sind die Liquoruntersuchung und…

Prophylaxe

Sowohl Zoster als auch die Post-Zoster-Neuralgie können mit einer Impfung verhindert werden, z. B. mit dem attenuierten VZV-Lebendimpfstoff Zostavax®4 oder mit dem später entwickelten VZV-Untereinheiten-Impfstoff Shingrix®5. Für Menschen ab dem 60. Lebensjahr empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut (RKI) präventiv eine Impfung mit dem rekombinanten, adjuvantierten Herpes-zoster-Subunit (HZ/su)-Totimpfstoff Shingrix® als Standardimpfung. Personen ab 18 Jahren, die aufgrund einer gesundheitlichen Gefährdung ein erhöhtes Risiko für Herpes zoster und seine Komplikationen haben, sollten den Impfstoff als Indikationsimpfung erhalten [1,2]. Zur Risikogruppe gehören Personen mit Immunsuppression (z. B.

Lumbalpunktion: Durchführung und Interpretation der Ergebnisse

Die Lumbalpunktion ist ein wichtiger diagnostischer Schritt bei Verdacht auf eine Herpes-bedingte ZNS-Komplikation. Bei der Lumbalpunktion wird Liquor aus dem Rückenmarkskanal entnommen. Liquor ist die Flüssigkeit, die das Rückenmark und das Gehirn umgibt - in dieser Flüssigkeit kann man den für die Enzephalitis verantwortlichen Erreger nachweisen sowie etwaige Autoantikörper finden. Die Analyse des Liquors umfasst:

• Zellzahl und Zelldifferenzierung: Erhöhte Zellzahl deutet auf eine Entzündung hin. Das Zellbild kann Hinweise auf die Art der Entzündung geben (z.B. lymphozytär bei viralen Infektionen).
• Protein: Erhöhtes Protein kann auf eine Schädigung der Blut-Liquor-Schranke hinweisen.
• Glucose: Erniedrigte Glucose kann bei bakteriellen Infektionen vorkommen, ist aber bei Herpes-Enzephalitis eher selten.
• Laktat: Erhöhtes Laktat kann ebenfalls auf eine Infektion hindeuten.
• PCR: Der Polymerase-Kettenreaktion (PCR)-Test ist entscheidend für den Nachweis von Herpes-simplex-Viren (HSV) oder Varizella-Zoster-Viren (VZV) im Liquor.
• Antikörper: Der Nachweis von Antikörpern gegen HSV oder VZV im Liquor kann ebenfalls zur Diagnose beitragen.

Interpretation der Ergebnisse

Die Interpretation der Liquor-Ergebnisse muss immer im Zusammenhang mit den klinischen Symptomen und den Ergebnissen der Bildgebung erfolgen. Ein negativer PCR-Test schließt eine Herpes-Enzephalitis nicht vollständig aus, insbesondere in den frühen Krankheitsstadien. In solchen Fällen kann eine Wiederholung der Lumbalpunktion nach einigen Tagen erforderlich sein.

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