Betäubung des Unterkiefernervs: Geschmacksstörungen, Ursachen und Behandlung

Einführung

Geschmacksstörungen nach einer Betäubung des Unterkiefernervs sind ein komplexes Thema, das Zahnärzte und MKG-Chirurgen gleichermaßen betrifft. Die vorliegende Übersichtsarbeit soll die verschiedenen Ursachen, Diagnosemethoden und Behandlungsansätze beleuchten, um ein umfassendes Verständnis für diese Problematik zu schaffen. Dabei werden sowohl iatrogene als auch andere mögliche Ursachen wie Virusinfektionen, neurologische Erkrankungen und systemische Faktoren berücksichtigt.

Grundlagen der Geschmacks- und Geruchswahrnehmung

Störungen des Geruchs- und Geschmackssinnes werden zweckmäßigerweise gemeinsam besprochen, da beide Sinnesmodalitäten über Chemorezeptoren vermittelt werden und Störungen der einen oft subjektiv zu Beeinträchtigungen der anderen Sinnesmodalität führen. Differenzierte Leistungen, wie das Abschmecken von Speisen beim Kochen, sind an die Intaktheit von Geschmacks- und Geruchssinn geknüpft.

Bedeutung von Geruchs- und Geschmackssinn

Wenn von der Berufstätigkeit in der Gastronomie abgesehen wird, stellen weder die Anosmie (Verlust des Riechsinnes) noch die Ageusie (Verlust des Geschmackssinnes) für sich genommen ein schwerwiegendes Handikap dar. Sie mindern jedoch die Lebensqualität deutlich, und es fällt auch die Schutzfunktion der rechtzeitigen Wahrnehmung schädlicher Dämpfe (Gas) oder vergifteter/verdorbener Speisen fort.

Geruchssinn

Im klinischen Alltag spielen Störungen des Geruchssinnes vor allem nach Virusinfektionen und in der Neurotraumatologie eine Rolle. Die aromatische Anosmie stellt auch ein Frühsymptom neurodegenerativer Erkrankungen (Demenzen, Parkinson) dar.

Das Riechepithel befindet sich in der oberen Nasenmuschel dorsal auf einer umschriebenen Fläche von etwa 2,5 cm und ist mit einem Flüssigkeitsfilm bedeckt. In diesen ragen feine Sinneshärchen hinein, welche für die Reizperzeption zuständig sind. Die mit der Atemluft herangetragenen Duftmoleküle werden spezifisch gebunden und führen über die Bildung eines depolarisierenden Rezeptorpotenzials zu Nervenimpulsen, welche über die Fila olfactoria zum Bulbus olfactorius geleitet werden.

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Die Fila olfactoria, welche gemeinsam den I. Hirnnerven, den N. olfactorius, bilden, durchstoßen die Lamina cribrosa, um zum Bulbus olfactorius über dem Dach der Nasenhöhle zu gelangen. Der Bulbus selbst ist ein in die Peripherie verlagerter Bestandteil des Telenzephalons und mit diesem über den Tractus olfactorius verbunden. Auch beim Erwachsenen werden die etwa 30 Mio. Riechzellen ständig erneuert.

Ein Hauptast des Tractus olfactorius kreuzt in der vorderen Kommissur zum Bulbus der Gegenseite, die anderen Fasern ziehen zum Riechhirn. Hierzu gehören zahlreiche Gebiete des Paleocortex, im Einzelnen das Tuberculum olfactorium vor dem Chiasma opticum, das Corpus amygdaloideum und die präpiriforme Rinde mit Verschaltungen zum limbischen System und den vegetativen Kernen von Hypothalamus und Formatio reticularis.

Es werden 7 Duftklassen unterschieden (kampferartig, moschusartig, blumig, minzig, aetherisch, stechend, faulig). Physiologischerweise kommen in der Bevölkerung partielle Anosmien vor. So können bis zu 40 % der Bevölkerung nicht das Androstenon des Urins, 33 % kein Kampfer und 2 % keinen Schweißgeruch wahrnehmen. Offensichtlich fehlen bei diesen Menschen spezifische Rezeptormoleküle.

Ausgeprägt sind die Adaptationsmechanismen des olfaktorischen Systems - so können bestimmte Gerüche (z. B. Zigarettenrauch) ausgeblendet werden. Die Geruchsschwelle ist für verschiedene Duftstoffe unterschiedlich hoch; sie wird modifiziert durch physiologische Faktoren wie Hunger, Lebensalter und Hormonspiegel (Menstruation, Schwangerschaft). Der genetisch determinierte Eigengeruch des Menschen ist an den Haupthistokompatibilitätskomplex gekoppelt und beeinflusst Partnerwahl und Inzestschranke. Die Pheromone sind Duftstoffe, die in der Sexualität eine Rolle spielen.

Sensibel wird die Nasenschleimhaut vom N. trigeminus versorgt; seine freien Nervenendigungen liegen u. a. auch in der Riechschleimhaut. Empfindungen wie stechend, beißend, brennend und scharf werden über die Erregung von Trigeminusfasern vermittelt und sind nicht an die Intaktheit des N. olfactorius geknüpft. Dies bedeutet, dass auch nach vollständiger Durchtrennung des N. olfactorius die Wahrnehmung für sog. Trigeminusreizstoffe (Ammoniak, Chlor, Salzsäure) erhalten bleibt. Stets sollten deshalb aromatische Geruchsstoffe (wie Zimt, Kaffee) und Trigeminusreizstoffe (wie Essig, Formalin) getestet werden. Für die Untersuchung des Geruchssinnes stehen standardisierte und validierte Testsets zur Verfügung.

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Störungen des Riechsinnes lassen sich unterscheiden in quantitative Ausfälle (Hyposmie, Anosmie, selten: Hyperosmie) oder qualitative Störungen (Dysosmie oder Parosmie). Olfaktorische Halluzinationen und Verkennungen sind Ausdruck von Läsionen des Temporallappens oder psychiatrischer Erkrankungen, kommen aber auch bei älteren Frauen als Phantosmie ohne Krankheitswert vor.

Die wichtigsten Ursachen einer Hyp- oder Anosmie sind in der folgenden Übersicht zusammengestellt. Weitaus häufigste Ursache ist die Virusgrippe mit Entzündung der oberen Luftwege, wobei typischerweise bei der Riechprüfung nicht nur aromatische Geruchsstoffe, sondern auch Trigeminusreizstoffe nicht wahrgenommen werden. Womöglich noch häufiger als die postvirale Anosmie ist die Riechstörung bei starken Rauchern.

Beim geschlossenen Schädel-Hirn-Trauma tritt eine Anosmie bei 6 % aller Patienten auf, wobei bei einem Drittel der Kranken mit einer Besserung im Verlauf von Wochen bis zu 3 Jahren zu rechnen ist. Während die Mehrzahl aller Kranken mit einer Anosmie angibt, auch nicht schmecken zu können, ist eine bei der neurologischen Testung nachweisbare Ageusie für süß, sauer, salzig und bitter lediglich zu erwarten, wenn sowohl olfaktorische als auch gustatorische Zentren im Bereich des frontalen Operkulums durch eine Kontusion geschädigt worden sind. Ist hingegen die Geschmacksprüfung unauffällig, so kann es sich um den (meist irreversiblen) Abriss der Fila olfactoria an der Lamina cribrosa handeln.

Raumforderungen im Bereich der vorderen Schädelgrube können zu einer Hyp- oder Anosmie führen; hierzu zählen Meningeom, Glioblastom und Hypophysentumoren, Malignome des Hals-Nasen-Ohren(HNO)-Fachbereichs, Metastasen, die Paget-Krankheit und granulomatöse Erkrankungen wie die Boeck-Sarkoidose und die Granulomatose mit Polyangiitis. Ein sehr seltener Tumor ist das Esthesioneuroblastom, welches vom Riechepithel selbst ausgeht und die aromatische Anosmie als Leitsymptom hat. Selten führen Meningoenzephalozelen und große Aneurysmen der A. cerebri anterior bzw. des R. communicans anterior zu einer Riechstörung.

Auch Erkrankungen des Temporallappens können zu einer Hyposmie führen. Dies gilt für neurodegenerative Erkrankungen (idiopathisches Parkinson-Syndrom, Chorea Huntington, Demenz vom Alzheimer-Typ, FTD (Tonacci und Billeci 2018), frontotemporale Degeneration (Tonacci und Billeci 2018)), temporale Tumoren, das Wernicke-Korsakow-Syndrom und Zustandsbilder nach vorderer temporaler Lobektomie. Bei der multiplen Sklerose (MS) ist die Hyposmie mit Beeinträchtigung von Diskrimination und Identifizierung Folge der Neurodegeneration (Lucassen et al. 2016); v. a. bei der primär progredienten MS ist sie häufiger (Schmidt et al. 2017). Beim akuten MS-Schub kommt es zu einer vorübergehenden Änderung der Geruchsschwelle (Bsteh et al. 2018). Sowohl der systemische Lupus erythematodes (SLE) als auch das Sjögren-Syndrom gehen im Langzeitverlauf mit einer aromatischen Riechstörung einher (Bombini et al. Im Rahmen des Diabetes mellitus treten Hyposmien v. a. unter Insulintherapie auf (Chan et al. Eine Hyperosmie kommt bei Migräneattacken vor.

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Par- und Dysosmien zeigen sich meist in Form der Wahrnehmung unangenehmer Gerüche (Kakosmie). Sie kommen vor bei eitrigen Entzündungen im Bereich der Nasennebenhöhlen und der Nase selbst und bei Depressionen. Derartige olfaktorische Parosmien dürfen nicht verwechselt werden mit den sog. Unzinatusanfällen. Hierbei handelt es sich um elementar partielle epileptische Anfälle, die ihren Ausgangspunkt im Temporallappen haben (symptomatische Epilepsien, z. B. bei Ammonshornsklerose).

Eine 58-jährige Bauersfrau wurde von ihrem erbosten Ehemann in die Klinik gebracht, weil sie zum wiederholten Male ihn und den Elektriker gebeten hatte, den Gasherd zu überprüfen, da sie überzeugt war, dass Gas austrat, und sie wegen der Brandgefahr nicht zu kochen wagte. Bei der in der klinisch-neurologischen Untersuchung unauffälligen Patientin fand sich rechts-temporal ein Astrozytom, welches Unzinatusanfälle mit Wahrnehmung von Gasgeruch ausgelöst hatte. Daneben kommen olfaktorische Halluzinationen bei psychiatrischen Erkrankungen (Schizophrenie, endogene Depression) vor. Mit einer Prävalenz von 4,9 % treten bei älteren Menschen, v. a. Frauen, Phantosmien auf (Phantomgeruch v. a. nach Verbranntem) - diese haben keinen Krankheitswert (Sjölund et al. Eine Störung der Differenzierung von Gerüchen trotz intakter Wahrnehmung bzw. der Zuordnung von Gerüchen zu bildlich dargestellten Geruchsquellen kommt vor bei Schädigungen des dorsomedialen Thalamus (olfaktorische Agnosie). Beschrieben ist sie v. a. bei frontalen Hirnschädigungen, z. B. nach Aneurysmen der A. communicans anterior.

Die Behandlung von Riechstörungen ist problematisch. Bei Zuständen mit einer Schwellung der Nasenschleimhaut helfen lokale abschwellende Maßnahmen bzw. die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung, ebenfalls versucht werden können intranasales Insulin-Gel (Rezaeian 2018) oder topisches Vitamin A (Hummel et al. 2017). Bei posttraumatischer Anosmie muss der natürliche Verlauf abgewartet werden. Bezüglich der gutachterlichen Einschätzung spielt die ergänzende Geschmacksprüfung (s. oben) eine entscheidende Rolle. Ein Therapieversuch kann mit Kortikoiden (80 mg in absteigender Dosierung über 10 Tage) oder Theophyllin (200-800 mg täglich) gemacht werden (Henkin et al. 2017).

Geschmackssinn

Geschmacksknospen befinden sich nicht nur auf der Zunge, sondern auch auf dem Gaumen, den Lippen, dem Pharynx, Larynx und dem Ösophagus. Die nervale Versorgung erfolgt für das hintere Zungendrittel durch den N. glossopharyngeus, für die vorderen zwei Zungendrittel durch die Chorda tympani, welche initial mit dem N. lingualis, einem Ast des N. trigeminus, nachfolgend jedoch mit dem Intermediusanteil des N. facialis verläuft (Abb. 1). Geschmacksempfindungen aus dem Larynx-/Pharynx-Bereich werden über sensorische Fasern des N. vagus geleitet. Die Gesamtheit aller Geschmacksfasern aus den Hirnnerven VII, IX und X gelangt zum langgestreckten Nucleus solitarius des Hirnstammes (kranial bis Höhe des pontinen Trigeminuskerns, kaudal bis zum Ende des 4. Ventrikels). Die zentrale Geschmacksbahn erfolgt mit Kreuzung zur Gegenseite zum Nucleus ventralis posteromedialis des Thalamus und von hier zur Repräsentation der Zunge am Gyrus postcentralis und der Inselrinde. Verschaltungen zu den Nuclei salivatorii und dem Nucleus dorsalis nervi vagi initiieren reflektorisch Speichel- und Magensaftsekretion. Verschaltungen mit dem Rhombenzephalon, dem Hypothalamus und dem limbischen System sind für die affektiven Auswirkungen der Geschmacksinformation verantwortlich.

An der eigentlichen Geschmackswahrnehmung sind neben dem Geschmackssinn andere Sinnesorgane beteiligt, insbesondere das trigeminale (scharf, beißend, stechend) und das olfaktorische System sowie thermo- und nozizeptive Afferenzen. Die Geschmackszellen selbst sind sekundäre Sinneszellen, die von einer afferenten Nervenfaser über eine chemische Synapse innerviert sind und kein eigenes Axon aufweisen. Die Sinneszellen der Geschmacksknospen des Menschen werden aus Basalzellen wöchentlich ersetzt. Mit zunehmendem Alter reduziert sich die Zahl der Geschmacksknospen auf weniger als ein Drittel der ursprünglichen Zahl. Ähnlich dem Geruchssinn konvergieren die gustatorischen Informationen bei Umschaltung auf das 2. Neuron der Geschmacksbahn im Nucleus tractus solitarii. Die Wechselwirkung zwischen chemischem Geschmacksstoff und Rezeptorprotein führt zu einer Permeabilitätsänderung der Membran, zur Zelldepolarisation mit Transmitterfreisetzung und Entstehung eines Aktionspotenzials. Die Untersuchung erfolgt, indem auf die herausgestreckte Zunge des Patienten Geschmacksstoffe aufgebracht werden, wobei die vom Kranken wahrgenommene Geschmacksrichtung auf einer Tafel angezeigt wird. Wichtig ist, dass während der Untersuchung die Zunge herausgestreckt gehalten wird, da sonst Geschmacksknospen anderer Zungenabschnitte bzw. des Gaumens mitgetestet werden.

Ein Ausfall des Schmeckens wird als Ageusie, eine Minderung als Hypogeusie bezeichnet, Fehlwahrnehmungen als Dysgeusie bzw. Pargeusie. Die folgende Übersicht fasst einige der wichtigsten Ursachen von Geschmacksstörungen zusammen. Insbesondere starkes Rauchen führt zu Beeinträchtigungen des Geschmackssinnes, eine Austrocknung der Zunge und eine Hyperviskosität des Speichels bedingen eine Geschmacksstörung, da die Wahrnehmung an die chemische Lösbarkeit im flüssigen Medium gebunden ist. Im Rahmen von Virusinfektionen resultiert meist sowohl eine Ageusie als auch eine Anosmie. Bei der idiopathischen Hypogeusie, bei der häufig Speisen als unangenehm schmeckend wahrgenommen werden (Kakogeusie), kann es sich um Folge eines Zinkmangels handeln; daneben ist an psychiatrische Erkrankungen zu denken. Beim Morbus Parkinson kann es nicht nur zu Riechstörungen, sondern auch zu Geschmackstörungen kommen (Ricatti et al 2017; Tarakad und Jankovic 2017). Stets ist eine gewissenhafte Medikamentenanamnese (s. Starkes Rauchen (v. a. Analgetika, Zytostatika, Antihypertensiva) erforderlich.

Hirnnervenläsionen (N. facialis: vordere zwei Drittel; N. glossopharyngeus: hinteres Drittel; N. vagus: Larynx, Pharynx; N. Kontralateral bei Läsionen im Thalamus, frontoparietalen Kortex oder Uncus; ggf. Sie finden sich besonders häufig im Rahmen der idiopathischen Fazialisparese im Bereich der vorderen zwei Zungendrittel, bilateral beim Ramsay-Hunt-Syndrom (Pavlidis et al. 2018). Läsionen des N. facialis mit Geschmacksstörung kommen auch bei Tumoren und entzündlichen Prozessen der Schädelbasis, des Felsenbeins und des Kleinhirn-Brücken-Winkels vor. Mittelohrprozesse, Kiefergelenkfrakturen und der Zustand nach Elektrokoagulation des Ganglion Gasseri (zur Therapie einer Trigeminusneuralgie) bedingen gelegentlich eine isolierte Läsion der Chorda tympani. Eine Tonsillektomie kann über eine Läsion des N. lingualis zu einer Geschmacksstörung der vorderen zwei Zungendrittel und über eine Läsion des N. glossopharyngeus zu einer Schädigung der Bittergeschmacksempfindung im hinteren Zungendrittel führen. Auch Tonsillenabszesse und -tumoren können für eine Glossopharyngeusläsion verantwortlich sein (Dressler und Conrad 1989). Weitere mögliche Ursachen sind Prozesse im Bereich der Schädelbasis und insbesondere des Foramen jugulare bzw. des Kleinhirnbrückenwinkels sowie Tumoren. Halbseitige Geschmacksstörungen der Zunge, welche sowohl die vorderen als auch das hintere Zungendrittel betreffen, weisen auf eine Läsion der zentralen Geschmacksbahn hin, wobei es sich in der Regel um unilaterale Thalamus- und Parietallappenläsionen handelt. Ursächlich können zerebrale Ischämien, Blutungen, Traumafolgen, Tumoren und Entzündungen sein. Elementar partielle Anfälle mit gustatorischer Symptomatik nehmen ihren Ursprung im suprasylvischen, frontoparietalen Kortex (der Uncusregion).

Therapeutisch entscheidend ist bei Geschmacksstörungen das Ausschalten von Noxen (Rauchen, Medikamente), die Normalisierung der Mund-Rachen-Verhältnisse (Mundhygiene, künstlicher Speichel, abschwellende Maßnahmen) und die Behandlung zugrunde liegender Erkrankungen. Bei der idiopathischen Hypogeusie sollte ein Therapieversuch mit Zink erfolgen.

Ursachen für Geschmacksstörungen nach Betäubung des Unterkiefernervs

Iatrogene Nervläsionen sind eine bekannte Komplikation in der zahnärztlichen und MKG-Chirurgie. Insbesondere der Nervus lingualis (N. ling.) ist aufgrund seiner anatomischen Nähe zu häufig durchgeführten Eingriffen gefährdet.

Iatrogene Läsionen des Nervus lingualis

Iatrogene Läsionen des N. ling. sind in Deutschland 2011 bei gesetzlich Versicherten nach BEMA mehr als 1,15 Mio. abgerechnet wurden [2]. Innervationsgebiet des N. ling. derartige Schädigung. Somit handelt es sich keineswegs um ein seltenes Ereignis! Operationen aufgenommen worden. und trotzdem mit dem Eingriff einverstanden zu sein. überwiesen werden. zugeordnet. Revision/Rekonstruktion des Nervs reichen. Studien und Metaanalysen aus den letzten Jahren [5]-[8].

Häufige Ursachen

• Weisheitszahnentfernung: Die operative Entfernung von Weisheitszähnen ist eine der häufigsten Ursachen für Verletzungen des N. lingualis und des Nervus alveolaris inferior.
• Lokalanästhesie: Die Injektion von Lokalanästhetika kann in seltenen Fällen zu Nervschädigungen führen, insbesondere wenn die Kanüle intraneural injiziert wird.
• Implantationen: Bei implantologischen Rehabilitationen kann es zu Nervschädigungen kommen, wenn die anatomischen Strukturen nicht ausreichend berücksichtigt werden.
• Wurzelkanalbehandlungen: Während endodontischer Behandlungen kann es zu Verletzungen des Nervs kommen, beispielsweise durch Überstopfung mit Wurzelfüllmaterial oder durch toxische Schädigungen durch Spülflüssigkeiten.
• Unterkieferfrakturen: Frakturen des Unterkiefers, die meistens durch Unfälle hervorgerufen werden, sind häufig mit Verletzungen im ­Bereich des Nervus alveolaris inferior verbunden.

Seltenere Ursachen

• Tumoren: Sensibilitätsstörungen im Ausbreitungsgebiet von sensiblen Nerven können auch durch Tumoren bedingt sein.
• Infektionen: Einige Infektionen verursachen Sen­sibilitätsstörungen. Zum Beispiel muss bei Sensibilitätsstörungen des Nervs differenzialdiagnostisch eine Herpes Zoster-Infektion in Betracht gezogen werden.
• Bisphosphonate: Ein wichtiger Faktor, der während der letzten Jahre zunehmend an Bedeutung gewonnen hat, ist die Behandlung mit Bisphosphonaten. Die Therapie mit diesen Medikamenten wirkt sich besonders auf den Kieferbereich aus.

Risikofaktoren für Nervschädigungen

• Alter des Patienten: Ältere Patienten (> 25 Jahre) haben ein höheres Risiko für Nervschädigungen bei Weisheitszahnentfernungen.
• Anatomische Variationen: Ein interradikulärer Verlauf des Nervus alveolaris inferior stellt ein hohes Risiko für eine Nervschädigung dar.
• Tiefe Verlagerung der Weisheitszähne: Postoperativ treten Sensibilitätsstörungen häufiger auf, wenn die Weisheitszähne tief verlagert sind oder die Wurzelspitze den Mandibularkanal auf dem präoperativen Röntgenbild überlagert.
• Erfahrung des Operateurs: Die Erfahrung des Operateurs spielt eine wichtige Rolle bei der Vermeidung von Nervschädigungen.
• Analogsedierung oder ITN: Bei Analgosedierung oder Operationen in ITN kommt es vermehrt zu Druckschäden des Nervus lingualis, da hier unter anderem der Zungenretraktor eingesetzt wird.

Symptome von Nervschädigungen

Die klinischen Symptome bei Nerv­schädigungen fallen sehr unterschiedlich aus. Es können einerseits verstärkte Empfindungen von Reizen auftreten, zum anderen zeigt sich aber auch eine verminderte Wahrnehmung oder so-gar ein kompletter Sensibilitätsausfall. Weiterhin können Missempfindungen oder abnorme Empfindlichkeiten auftreten. Falls der Nervus lingualis betroffen ist, zeigen sich Geschmacksstörungen. Bei Verletzungen des Nervus alveolaris inferior wird zunächst die Empfindungsqualität der Unterlippe untersucht. Hierbei wird überprüft, ob und wie stark der Patient Druck, Berührungsschmerz, Temperatur empfinden kann. Zusätzlich wird die Spitz-Stumpf-Diskriminanz bewertet. Außerdem muss die ­Vitalität der Zähne und die Sensibilität der Gingiva untersucht werden.

Klinisch äußern sich periphere Nervenverletzungen des LN und des IAN durch Hypästhesien bis hin zu Anästhesien, schmerzhaften Hyperästhesien, Geschmacksstörungen sowie Sprachveränderungen [Kushnerev und Yates, 2015].

Diagnose von Nervschädigungen

Anamnese und klinische Untersuchung

Zuerst muss abgeklärt werden, welche Ursache der Nervverletzung zugrunde liegt, wann sie eingetreten ist und wie groß der Umfang der Verletzung ist. Sensible Nerven reagieren mit Gefühlsstörungen auf Traumatisierungen, motorische Nerven weisen Lähmungen oder Fehlbewegungen auf.

Untersuchungsmethoden

Zur genauen Diagnostik und Objekti­vierung von Nervschädigungen stehen unterschiedliche Untersuchungsmethoden zur Verfügung.

• Somatosensorisch evozierte Potenziale: Zur Objektivierung und Bewertung der Nervschädigung werden somatosensorisch evozierte Potenziale aufgezeichnet.
• Kieferöffnungsreflex: Der Kieferöffnungsreflex ist eine elektrophysiologische Methode zur Objektivierung trigemi­naler Sensibilitätsstörungen.
• EMG: Bei Vorliegen einer Anästhesie oder ausgeprägter Hypästhesie (keine Spitz-Stumpf-Diskriminanz) erfolgt zunächst die Auswertung des EMG.

Klassifikation von Nervschädigungen

Die Einteilung der Nervschädigung erfolgt nach Schweregraden in der Klassifizierung von Seddon und Sunderland.

Seddon-Klassifikation

• Neurapraxie (Grad 1): Die mildeste Form einer Nervenverletzung, bei der die Fähigkeit des Nerven, Impulse weiterzuleiten, eingeschränkt ist.
• Axonotmesis (Grad 2): Eine axonale Durchtrennung bei intaktem Hüllgewebe.
• Neurotmesis (Grad 3): Die schwerste Form der Nervenverletzung, die mit einer vollständigen Durchtrennung des Axons und seines Hüllgewebes einhergeht.

Sunderland-Klassifikation

• Grad 1 (Neurapraxie)
• Grad 2 (Axonotmesis)
• Grad 3: Die Nervenverletzung ist aufs Endoneurium beschränkt.
• Grad 4: Das Perineurium ist miterfasst.
• Grad 5: Vollständige Nervendurchtrennung (Miterfassung des Epineuriums).

Behandlung von Nervschädigungen

Konservative Therapie

Zunächst wird die spontane Regeneration abgewartet. Zusätzlich erfolgt eine an­tiödematöse Therapie, um eine Kompression des Nervs durch ein Ödem zu vermeiden. Als Medikation erhält der Patient Steroide (z.B. Decortin) für drei bis vier Tage in folgender Dosierung: 1. Tag 20 mg, 2.Tag 10 mg, 3. Tag 5 mg. Eine darüber hinausgehende Behandlungsoption gibt es nicht.

Chirurgische Therapie

Wenn die gesicherte Kontinuitätsunterbrechung eines Nervs vorliegt, muss der Nerv sofort oder durch eine frühe Sekundärrekonstruktion versorgt werden. Auf jeden Fall sollte die Therapie zeitnah erfolgen. Eventuell kann der betroffene Nervenanteil reseziert und durch ein Transplantat ersetzt werden (Erfolgschance 50 bis 60 Prozent). Wenn die Sensibilitätsstörungen des Nervs nach drei Monaten noch vor­handen sind, ist eine Regeneration nur noch in Ausnahmefällen zu erwarten.

• Mikrochirurgische Nervrekonstruktion: Bei Kontinuitätsunterbrechungen des Nervus alveolaris inferior und des Nervus lingualis kann eine mikrochirurgische Nervrekonstruktion indiziert sein.
• Nervtransplantation: Bei Nervschädigungen chemisch-toxischer Genese stellt die Resektion des Nervensegmentes mit anschließender Nervtransplantation die Therapie der Wahl dar.

Alternative Therapieansätze

Zur Unterstützung der Regeneration von geschädigten Nerven werden verschiedene Formen der Akupunktur an­gewendet. Hierzu gehören die klassische Akupunktur der traditionellen chinesischen Medizin, bei der die gesetzte Nadel ohne weitere Manipulation belassen, erhitzt oder manuell stimuliert wird, sowie die Akupunktur mit Moxibution. Neuere Behandlungsmethoden sind die Akupunktur mit elektrischer Nadelstimulation10 und die aktivierte Akupunktur mit elektrischer Nadel­stimulation. Bei der elektrischen Nadelstimulation werden unterschiedliche Frequenzen angewendet. Es wird die hochfrequente Stimulation (circa 50Hz) von der niederfrequenten Sti­mulation (2 bis 10Hz) unterschieden. Der analgetische Effekt der Stimulation wird durch die Ausschüttung von Neuropeptiden und Monoaminen hervorgerufen. Weiterhin werden verschiedene antinozizeptive Systeme aktiviert. Grundsätzlich lässt sich festhalten, dass jüngere Patienten (unter 40 Jahre) eine bessere Regenerationskapazität haben. Weiterhin bestimmt der Zeitpunkt des Therapiebeginns die Prognose der Nervregeneration. Eine frühe Akupunktur führt zu besseren Therapieerfolgen als eine später begonnene Therapie. Als initiale Therapie werden zehn Sitzungen von 20 bis 30 Minuten Dauer empfohlen. In diesem Zusammenhang ist zu erwähnen, dass die „Akupunktur durch Nadelstich-Technik zur Schmerzbehandlung“ in die ärztliche Gebührenordnung aufgenommen wurde (GOÄ 269).

Prävention von Nervschädigungen

Um Schädigungen im Bereich von Nerven zu vermeiden, muss unbedingt darauf geachtet werden, dass der entsprechende Nerv bei der zahnärztlichen Behandlung maximal geschont wird. Grundsätzlich ist eine stumpfe Präpa­ration anzuwenden. Während der Diagnostik müssen die anatomischen Strukturen genauestens untersucht werden. Um eine präzise räumliche Orientierung zu bekommen, ist oft eine radiologische Untersuchung in zwei Ebenen (gegebenenfalls auch dreidimensional) erforderlich. Wenn dies nicht erfolgt, entstehen Fehler durch Überlagerungen von Strukturen. Es wird empfohlen, einen Sicherheitsabstand von 2mm zum Nervenkanal einzuhalten. Zusätzlich muss während der OP darauf geachtet werden, die entsprechenden Nerven zu schonen und eventuell mit einem Instrument zu schützen.

Rechtliche Aspekte

Bei jedem chirurgischen Eingriff muss der Patient gründlich über mögliche Risiken und Komplikationen aufgeklärt werden. Falls nach einer Operation eine Nervschädigung diagnostiziert wird, stellt sich die Frage, ob der Schaden vermeidbar war oder auf grobe Fahr­lässigkeit zurückzuführen ist. Die Höhe des Schmerzensgeldes für Patienten, deren Nerv aufgrund einer zahnärztlichen Behandlung dauerhaft geschädigt ist, liegt zwischen 2.000 und 10.000 Euro.

Fazit

Iatrogene Nervverletzungen sind eine ernstzunehmende Komplikation in der zahnärztlichen und MKG-chirurgischen Praxis. Eine sorgfältige Diagnostik, präzise Operationsplanung und -durchführung sowie eine umfassende Aufklärung des Patienten sind entscheidend, um das Risiko von Nervschädigungen zu minimieren. Bei Auftreten von Geschmacksstörungen oder anderen Symptomen einer Nervverletzung ist eine frühzeitige Diagnose und Therapieeinleitung wichtig, um die Chancen auf eine vollständige oder teilweise Regeneration des Nervs zu verbessern.

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