Epileptische Anfälle sind neurologische Ereignisse, die durch plötzliche, unkontrollierte Entladungen von Nervenzellen im Gehirn verursacht werden. Die Ursachen für solche Anfälle sind vielfältig und reichen von genetischer Veranlagung über Hirnschädigungen bis hin zu Stoffwechselstörungen. Ein besonderer Fokus liegt auf den sogenannten akut symptomatischen Anfällen (ASA), die in zeitlichem Zusammenhang mit einem auslösenden Ereignis stehen. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Ursachen von Blutverlust und anderen Faktoren, die im Zusammenhang mit epileptischen Anfällen stehen können, und bietet einen umfassenden Überblick über Diagnose und Behandlung.
Einführung in epileptische Anfälle
Ein epileptischer Anfall manifestiert sich durch eine vorübergehende Funktionsstörung des Gehirns, die sich in vielfältigen Symptomen äußern kann. Diese reichen von leichten Muskelzuckungen oder Kribbeln bis hin zu kurzzeitigen Bewusstseinsverlusten oder schweren Krampfanfällen. Die Klassifizierung von Epilepsie erfolgt hauptsächlich in zwei Kategorien: generalisierte Anfälle, die das gesamte Gehirn betreffen, und fokale Anfälle, die auf einen begrenzten Bereich des Gehirns beschränkt sind.
Gelegenheitsanfälle sind einzelne epileptische Anfälle, die im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen auftreten können. Sobald die Ursache dieser Erkrankung behoben ist, verschwinden in der Regel auch die Gelegenheitsanfälle. Beispielsweise treten Fieberkrämpfe bei kleinen Kindern häufig im Zusammenhang mit hohem Fieber auf. Gelegenheitsanfälle können auch in Verbindung mit schweren Durchblutungsstörungen, Vergiftungen (z. B. durch Medikamente oder Schwermetalle), Entzündungen (wie Meningitis), Gehirnerschütterungen oder Stoffwechselstörungen auftreten.
Akut symptomatische Anfälle (ASA)
Akut symptomatische Anfälle (ASA) sind epileptische Anfälle, die in engem zeitlichen Zusammenhang mit einem auslösenden Ereignis stehen. Die Ursachen für ASA sind vielfältig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis zu metabolisch/toxischen Ursachen. Die Latenzzeit zwischen dem auslösenden Ereignis und dem Anfall variiert je nach Genese, liegt aber bei metabolischen/toxischen Ursachen meist innerhalb der ersten 24-48 Stunden. Es gibt unterschiedliche Konzepte, welche ASA zugrunde liegen können: das Akkumulieren von mehreren akuten Ereignissen, Exazerbation einer chronischen Erkrankung, genetische Prädisposition und das Eintreten eines einzelnen Ereignisses.
Elektrolytstörungen als Auslöser
Elektrolytentgleisungen beeinflussen neben anderen Organen und Strukturen auch direkt das Gehirn. Vor allem akut auftretende und schwere Elektrolytentgleisungen können ASA zugrunde liegen. Vonseiten der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) wurden für die unterschiedlichen Elektrolytstörungen Grenzwerte angegeben. Diese sind bei fehlender wissenschaftlicher Grundlage willkürlich gesetzt. Dabei wurden diese so gewählt, dass eher eine hohe Spezifität als Sensitivität vorliegt. Sollten diese Grenzwerte bei ASA nicht unter-/überschritten werden, sollte die Anfallsätiologie als unklar eingestuft werden, was explizit nicht einem unprovozierten Anfall entspricht.
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Hyponatriämie und Hypernatriämie
Eine Vielzahl von internistischen Erkrankungen und Störungen führt zu einer Hyponatriämie. Die häufigsten Ursachen sind dabei eine Verdünnungshyponatriämie oder eine übermäßige Wasseraufnahme. Einer Verdünnungshyponatriämie können unterschiedliche internistische Ursachen zugrunde liegen, wie z. B. eine gestörte renale Wasserausscheidung, diuretische Therapien, Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Diarrhö, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Nierenfunktionseinschränkung, SIADH („syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone“). Auch antikonvulsive Therapien wie Carbamazepin und dessen Analoga Oxcarbazepin und Eslicarbazepin führen zu Hyponatriämie, wobei diese meist asymptomatisch verläuft.
Eine chronische Hypernatriämie verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen. Die häufigsten Ursachen der Hypernatriämie, außer der iatrogenen durch Substitution, sind exzessiver Wasserverlust durch Diabetes insipidus, Diarrhö oder medikamentös bedingt (z. B. Mannitol) sowie eine intrazelluläre Wassermigration bei konvulsiven Anfällen oder exzessivem körperlichem Training.
Hypokalziämie und Magnesiummangel
Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Grundsätzlich können bilateral tonisch-klonische Anfälle, generalisiert nichtmotorische, atypische Anfälle (atypische Absencen), fokale, bewusst erlebte, motorische Anfälle, nicht bewusst erlebte, nichtmotorische Anfälle bis hin zu non-konvulsiven Status epileptici auftreten. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann. Im Weiteren führt auch eine reduzierte Vitamin-D-Aufnahme oder eine Störung im Metabolismus von Vitamin D zu erniedrigten Kalziumwerten.
Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine.
Diabetes mellitus und Schilddrüsenerkrankungen
Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Treten hierbei mehrere ASA oder sogar Anfallscluster auf, sollte in der Akutphase eine adäquate Therapie mit Insulin und ausreichender Flüssigkeitszufuhr eingeleitet werden. Antikonvulsive Therapien sprechen kaum an. Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht.
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Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs.
Leber- und Nierenerkrankungen
Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln.
In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt. Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist charakterisiert durch neu auftretende epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, Sehstörungen und meist bilateral auftretende subkortikal bis kortikal reichende Hyperintensitäten im Posteriorstromgebiet in der T2-Wichtung des cMRTs.
Systemische Erkrankungen und Alkoholabusus
ASA treten bei systemischen Lupus erythematodes (SLE) meist im Rahmen einer systemischen Exazerbation auf. Im Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen wie der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn können unterschiedliche neurologische Symptome entstehen, die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem beeinflussen. ASA werden nur selten und auch nur indirekt durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgelöst.
Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen. Während bei akutem Alkoholmissbrauch eine erhöhte Reagibilität der GABAA-Rezeptoren und eine Hemmung der NMDA-Rezeptoren für die Anfallssuszeptibilität verantwortlich ist, liegen beim chronischen Alkoholabusus eine Reduktion der GABAA- und eine Erhöhung der NMDA-Rezeptorendichte vor. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Sie manifestieren sich als bilateral tonisch-klonische Anfälle und treten in den ersten 6-48 h des Alkoholentzugs oder während exzessiven Alkoholkonsums auf.
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Medikamente und Drogen
Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen. Bei narkotisierenden Substanzen wie Benzodiazepinen, synthetischen Cannabinoiden, γ‑Hydroxy-Butansäure (GHB) oder Opiaten treten diese eher im Entzug auf. Andere Substanzen wie Benzoylecgoninmethylester (Kokain), dessen Konsumform Crack, Methamphetamine, Phenylcyclohexylpiperidin und andere synthetische Stimulanzien haben ein hohes Risiko der Provokation von ASA während des Gebrauchs.
Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft. Vor allem bei Neuroleptika der zweiten Generation wie Clozapin ist das Risiko im Vergleich zu anderen antipsychotischen Medikamenten erhöht.
Diagnostik und Differenzialdiagnostik
Die Diagnostik von epileptischen Anfällen umfasst eine ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung und verschiedene technische Untersuchungen. Eine möglichst genaue Beschreibung über Ablauf und Dauer des Krampfes ist entscheidend für die Einordnung der Anfalls und die Festlegung weiterer therapeutischer Maßnahmen.
Bildgebende Verfahren
Hochauflösende radiologische Bildgebungsverfahren sind wichtig, um potenzielle Ursachen eines Anfallleidens zu identifizieren und epileptogene Läsionen im Gehirn sichtbar zu machen. Die MRT ist die am häufigsten verwendete Bildgebungstechnik zur Diagnose von Epilepsie. Mit der MRT, insbesondere der Hochfeld 3T MRT, können strukturelle (angeborene) Anomalien, Tumore, Vernarbungen, Gefäßmalformationen oder andere pathologische Veränderungen im Gehirn, die Anfälle auslösen könnten, erkannt werden.
Die CT ist eine weitere nützliche Bildgebungsmethode, mit der strukturelle Anomalien im Gehirn und somit auch im Rahmen einer Epilepsie erkannt werden können. Sie verwendet Röntgenstrahlen, um detaillierte Bilder des Gehirns zu erstellen. Die Computertomographie ist besonders nützlich bei der Darstellung von Knochenstrukturen im Gehirn. Ein CT des Kopfes wird v a. dann durchgeführt, wenn es schnell gehen muss - also in akuten Notfallsituationen oder nach einem plötzlich aufgetretenen ersten Anfall, bei dem die Ursache noch unklar ist. Auch wenn eine MRT aus medizinischen Gründen nicht möglich ist - z. B. bei Patientinnen oder Patienten mit einem Herzschrittmacher - stellt die CT eine sinnvolle und oft unverzichtbare Alternative dar.
Elektroenzephalographie (EEG)
Das Elektroenzephalogramm (EEG) misst die Hirnströme. Die Hirnstromkurve zeigt an, ob eine Neigung zu epileptischen Anfällen besteht. Weitere neurologische Veränderungen im Gehirn lassen sich zum Beispiel mittels der Computertomografie (CT) oder der Magnetresonanztomografie (MRT) darstellen. Auch die Blutuntersuchung kann dabei helfen, mögliche Ursachen für einen Krampfanfall oder eine Epilepsieerkrankung aufzuspüren. Manchmal wird eine genetische Testung veranlasst.
Differenzialdiagnostik
Es ist wichtig, epileptische Anfälle von anderen Erkrankungen abzugrenzen, die ähnliche Symptome verursachen können. Dazu gehören Synkopen, Migräneanfälle mit Aura, das Tourette-Syndrom, Dystonie, Hypoglämie, Fieberkrämpfe oder auch psychogene Anfälle. Gezielte Fragen nach den Umständen des Anfalls und die Beobachtung der Symptome können bei der Unterscheidung helfen.
Therapie
Die Therapie eines Krampfanfalls unterscheidet sich zwischen einem noch andauernden und einem bereits abgeschlossenen Anfall.
Akuttherapie
Krampf medikamentös durchbrechen→ Midazolam i.n / i.m. oder i.v.→ Lorazepam i.v. Ein epileptische Anfall, welcher länger als 5 Minuten anhält, oder mehr als 2 aufeinanderfolgende Anfälle über einen Zeitraum von mehr als 5 Minuten ohne Wiedererlangen des Bewusstseins, werden als Status epilepticus bezeichnet stellen ein dringend therapiebedürftiges Notfallbild dar! Bei Patienten mit einer Neigung zu Anfallsserien kann die Gabe von Notfallmedikamenten abweichend bereits nach dem ersten Anfall erwogen werden. Neben der möglichen Gabe eines Benzodiazepine zur Durchbrechung des Krampfanfalls, sollten stets potenziell patientengefährdende Gegenstände entfernen werden. Als Medikament kommt bei den meisten Rettungsdiensten Midazolam aufgrund seiner umfangreichen Applikationswege zum Einsatz.
Langzeittherapie
Die langfristige Behandlung von Epilepsie zielt darauf ab, Anfälle zu verhindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. In der Regel erfolgt dies durch die Einnahme von Antiepileptika. Bei etwa 70 % der Patienten können die Anfälle durch Medikamente kontrolliert werden. Wenn die medikamentöse Therapie nicht ausreichend wirksam ist, können andere Behandlungsmethoden in Betracht gezogen werden, wie z. B. eine Operation oder eine Vagusnervstimulation.
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