Infektionserkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) stellen eine komplexe Herausforderung dar, die sich in vielfältigen Erregerspektren und unterschiedlichen Symptomen äußert. Eine besondere Form dieser Erkrankungen ist die Meningitis, definiert als die Entzündung der Hirnhäute durch verschiedene Erreger. In schwereren Fällen kann es auch zu einer Beteiligung des Gehirns kommen, was zu einer Meningoenzephalitis führt. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Diagnose und Behandlung der Meningitis, insbesondere im Hinblick auf das Auftreten von Bradykardie.
Epidemiologie der Meningitis
Die jährliche Inzidenz der bakteriellen Meningitis in Europa liegt bei 2-6 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. In bestimmten Regionen Afrikas, insbesondere nördlich des Äquators, kann die Inzidenz jedoch deutlich höher liegen und bis zu 70/100.000 Einwohner betragen. Im Gegensatz dazu treten virale Meningitiden in der westlichen Welt häufiger auf.
Klinische Präsentation und Symptome
Die bakterielle Meningitis äußert sich klinisch typischerweise durch die klassische Trias aus Kopfschmerzen, Meningismus und hohem Fieber. Virale Meningitiden zeigen ein variableres Bild mit weniger ausgeprägten meningealen Reizzeichen. Begleitende Symptome können Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheitszustände oder epileptische Anfälle sein, wobei die letzten drei Anzeichen auf eine Meningoenzephalitis hindeuten. Die Symptomatik entwickelt sich meist innerhalb weniger Stunden bis Tage.
Eine Meningokokkeninfektion tritt häufig mit einem hämorrhagischen Exanthem in Kombination mit einem Meningismus und einer sich rasch entwickelnden Bewusstseinsstörung auf.
Komplikationen der Meningitis
Insbesondere bei bakteriellen Meningitiden können im Verlauf schwere Komplikationen auftreten. Dazu gehören vaskulitisch bedingte Infarkte oder Blutungen, Hydrozephali und Hirnödem durch Liquorresorptionstörungen, venöse zerebrale Thrombosen oder entzündungsbedingte Schwellungen des Hirnparenchyms. Bei Meningokokken kann das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom mit Verbrauchskoagulopathie und Nebennierenversagen auftreten. Weitere Komplikationen sind der septische Schock, das „adult respiratory distress syndrome“ (ARDS), Elektrolytstörungen im Rahmen des Syndroms der inadäquaten antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH), zerebrales Salzverlustsyndrom oder zentraler Diabetes insipidus. Hörstörungen treten insbesondere bei durch Pneumokokken verursachten Meningitiden (ca. 20 %) auf. Darüber hinaus kann es durch hämatogene Streuung der Bakterien zu verschiedenen Organbeteiligungen kommen.
Lesen Sie auch: Neurologische Aspekte der Bradykardie
Diagnostik der Meningitis
Die Diagnose der Meningitis umfasst verschiedene Schritte:
Laboruntersuchungen
Im Blut findet sich bei der bakteriellen Meningitis regelhaft (Ausnahme: immunsupprimierte Patienten), bei viralen Meningitiden deutlich seltener, eine Leukozytose und eine Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP). Die Bestimmung von Procalcitonin kann mit hoher Sensitivität und Spezifität weiter zur Differenzierung zwischen bakterieller Meningitis und viraler Meningitis beitragen.
Liquoruntersuchung
Der Liquor von Patienten mit bakteriellen Meningitiden weist typischerweise eine granulozytäre Pleozytose von über 1000 Zellen/μl und eine deutliche Schrankenstörung (Proteinerhöhung meist > 120 mg/dl) auf, während bei viralen Meningitiden weniger als 500 Lymphozyten/μl oft bei normalem Protein gefunden werden. Ausnahmen von dieser Regel sind Borrelien und Listerien, bei denen ein lymphozytäres Zellbild vorliegen kann. Der Erregernachweis sollte über Färbungen, Anzucht und genomische Untersuchungen erfolgen.
Bildgebung
Zusätzlich kann die zerebrale Schnittbildgebung - Computertomografie (CT) und/oder Magnetresonanztomografie (MRT) - akut und im Verlauf sinnvoll sein. Diese sollte im Regelfall einmal innerhalb der ersten 24 h durchgeführt werden und muss gegebenenfalls im Verlauf wiederholt werden. Ziel ist die Suche nach intrakraniellen Komplikationen und nach Hinweisen auf eine Eintrittspforte. Wichtige auch zum Teil erst im Verlauf auftretende Komplikationen, die von einer Bildgebung detektiert werden können, sind eine Ventrikulitis (Ventrikelempyem), eine Zerebritis, die sich im Verlauf zu einem Hirnabszess entwickelt, ein Hydrozephalus (occlusus oder malresorptivus), Ischämien, z. B. bei zerebraler Begleitvaskulitis oder septisch-embolischer Herdenzephalitis, eine septische Sinus- oder Hirnvenenthrombose mit sekundären Komplikationen wie Stauungsödem und/oder -blutung, eine intrazerebrale Blutung.
Erreger der Meningitis
Bei Erwachsenen und Kindern sind Streptococcus pneumoniae und Neisseria meningitidis die häufigsten Erreger einer bakteriellen Meningitis. Andere seltenere Erreger beim Erwachsenen sind Listerien (< 5 %), Staphylokokken (< 5 %), gramnegative Enterobakterien inklusive Pseudomonas aeruginosa (< 10 %) sowie Haemophilus influenzae (1-3 %). Gruppe-B-Streptokokken verursachen die meisten Meningitiden des Neugeborenen (ca. 70 %).
Lesen Sie auch: Bradykardie und Hirndruck: Ein Zusammenhang
Die durch das Mycobacterium tuberculosis ausgelöste Meningitis kommt in den letzten Jahren in Westeuropa wieder häufiger vor. Typischerweise entsteht sie durch hämatogene Aussaat anderer Primärmanifestationen der Tuberkulose, bei solchen postprimären Manifestationen liegt häufig ein Immundefekt (z. B. HIV/AIDS) vor. Die Symptome ähneln denen einer bakteriellen Meningitis, sind meist aber nicht so akut, und der Meningismus kann fehlen. Die Diagnose wird über den Liquor gestellt mit typisch verminderter Glukose und deutlich erhöhtem Proteingehalt, wobei der genomische Nachweis oder die Anzucht schwierig sein kann.
Mit Abstand sind die Enteroviren (Coxsackie A, B und ECHO-Viren) die häufigsten viralen Erreger einer Meningitis (in manchen Fallserien bis zu 90 %). Danach folgen Mumps (primär bei nichtgeimpften Personen), Herpesviren (ca. 5 %), Arboviren, LCM-Virus und HIV.
Bradykardie bei Meningitis
Im Kontext von Infektionskrankheiten, einschließlich der Meningitis, kann eine relative Bradykardie auftreten. Dies bedeutet, dass der Anstieg der Pulsfrequenz im Verhältnis zur Körpertemperatur geringer ausfällt als erwartet. Eine relative Bradykardie ist ein klinisches Zeichen, das bei verschiedenen fieberhaften Erkrankungen beobachtet werden kann, wie z. B. Typhus, Tularämie, Brucellose und Dengue-Fieber.
Sandmückenfieber-Virus (SFV)
Ein Beispiel für einen Erreger, bei dem eine relative Bradykardie typisch ist, ist das Sandmückenfieber-Virus (SFV). Dieses Virus wird durch den Stich von Sandmücken der Gattung Phlebotomus übertragen und kommt im europäischen Mittelmeerraum, Nord- und Ostafrika, dem Nahen und Mittleren Osten, Südostasien, Indien sowie Zentral- und Südamerika vor.
Das klinische Bild des Sandmückenfiebers umfasst zwei Phasen:
Lesen Sie auch: Es war einmal das Leben: Gehirn
- Phase: Plötzlich einsetzendes hohes Fieber bis 41 °C, frontale Kopfschmerzen, retrobulbäre Schmerzen, Konjunktivitis, Myalgie und Arthralgie (v. a. lumbosakral), Oberbauchbeschwerden und gastrointestinale Beschwerden. Typisch ist eine relative Bradykardie (< 60 Schläge pro Minute).
- Phase: Nach kurzzeitiger Verbesserung der Erstsymptomatik können neurologische Komplikationen mit aseptischer Meningitis, Enzephalitis und Meningoenzephalitis auftreten. Im Regelfall heilt die Erkrankung ohne Folgen aus.
Mechanismen der Bradykardie
Die genauen Mechanismen, die zur Bradykardie bei Meningitis und anderen Infektionskrankheiten führen, sind noch nicht vollständig geklärt. Es wird vermutet, dass verschiedene Faktoren eine Rolle spielen können:
- Direkte Wirkung der Erreger auf das Herz: Einige Erreger können direkt das Herzgewebe oder das Reizleitungssystem beeinflussen und so die Herzfrequenz senken.
- Entzündungsmediatoren: Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie Zytokinen im Rahmen der Immunantwort kann die Herzfrequenz beeinflussen.
- Beeinflussung des autonomen Nervensystems: Infektionen können das autonome Nervensystem stören, was zu einer veränderten Balance zwischen Sympathikus und Parasympathikus und somit zu einer Bradykardie führen kann.
- Erhöhter intrakranieller Druck: Bei Meningitis kann ein erhöhter Hirndruck durch die Entzündung und Schwellung entstehen. Dieser erhöhte Druck kann den Vagusnerv stimulieren, was zu einer Verlangsamung der Herzfrequenz führen kann.
Therapie der Meningitis
Entscheidend ist der frühzeitige Beginn einer Antibiotikatherapie. Das Antibiotikum sollte dabei gut die Blut-Liquor-Schranke überwinden können. Bei unbekanntem Erreger wird eine empirische Antibiotikatherapie in Abhängigkeit von Alter und prädisponierenden Faktoren (z. B. Immunsuppression) schnellstmöglich begonnen. Diese besteht aus einem Cephalosporin der 3. Generation (z. B. Cefotaxim oder Ceftriaxon) und dem gegen Listerien wirksamen Ampicillin. Bei Kindern und Kleinkindern (über 2 Monaten und unter 4 Jahren) ist eine Cephalosporinmonotherapie zu empfehlen. Nach erfolgter Erregerbestimmung kann eine spezifische Antibiotikatherapie erfolgen.
Eine zusätzliche Behandlung mit Dexamethason ist bei erwachsenen Patienten mit klinischem Verdacht auf eine ambulant erworbene bakterielle Meningitis zu empfehlen. Dexamethason senkt die Letalität der Pneumokokkenmeningitis und die Häufigkeit schwerer Hörstörungen durch H.-influenzae-Meningitiden ist unter Steroiden erniedrigt. Die Dosierung von Dexamethason ist 4-mal 10 mg/Tag über 4 Tage und wird mit der 1. Antibiotikagabe begonnen. Begleitend sollten Magenschutz und Thromboseprophylaxe gegeben werden.
Zur Behandlung einer viralen Meningitis sollte bei Nachweis einer lymphozytären Pleozytose im Liquor und insbesondere bei fokal neurologischen Auffälligkeiten und/oder Bewusstseinsstörung eine empirische Therapie mit Aciclovir erfolgen. Dieses sollte bei Nachweis einer Varizella-Zoster-Virus(VZV)- oder Herpes-simplex-Virus(HSV)-Meningitis für 10-14 Tage in einer Dosierung von 3-mal 750 mg i.v.
Neuroborreliose
Die Lymeborreliose ist eine von Zecken übertragene Infektion mit Borrelia burgdorferi sensu lato. Die Erkrankung kann verschiedene Organe betreffen, insbesondere Haut, Gelenke und Nervensystem. In der frühen disseminierten Phase können ungefähr 15-20 % der unbehandelt Infizierten eine akute Neuroborreliose entwickeln (innerhalb der ersten 3-4 Wochen nach Infektion). Der am häufigsten beobachtete Symptomenkomplex ist das Bannwarth-Syndrom. Dabei handelt es sich um eine schmerzhafte Entzündung von Nervenwurzeln und Gehirnnerven, insbesondere eine beidseitige Affektion des N. facialis. Die chronische Neuroborreliose tritt Monate bis Jahre nach der Primärinfektion auf.
Für den Nachweis einer aktiven (akuten oder chronischen) Neuroborreliose müssen bei passender klinischer Symptomatik im Liquor eine lymphomonozytären Pleozytose, meist begleitet von einer Liquoreiweißerhöhung und oligoklonalen IgG-Banden, in Kombination mit einem erhöhten Borrelia-burgdorferi-spezifischen Liquor-/Serum-IgG-Titer vorliegen.
Borrelien sind sensibel gegenüber Cephalosporinen, Penizillinen und Tetrazyklinen. Das in Kliniken gängigste Antibiotikum zur Therapie der Neuroborreliose ist Ceftriaxon (2 g/Tag i.v.).
Differenzialdiagnosen
Erkrankungen, die mit ähnlichen meningealen Reizzeichen und neurologischen Herdsymptomen einhergehen, sind die subarachnoidale Blutung und die Meningeosis carcinomatosa oder lymphomatosa. Auch autoimmune Erkrankungen wie z. B. die Sarkoidose, Morbus Behcet, SLE oder die CCP-positive rheumatoide Arthritis können selten mit einer Meningitis einhergehen.
Intensivmedizinische Aspekte
Die neurologische Intensivmedizin spielt eine zentrale Rolle bei der Behandlung schwerer neurologischer Erkrankungen mit vitaler Bedrohung, wie z. B. progredienter Schlaganfall, Meningitis, Enzephalitis, Krampfanfall bzw. Status epilepticus, aufsteigende Lähmungen, progrediente Muskelschwäche, akute oder progrediente Querschnittsyndrome, akute oder progrediente Hirndruckanstiege. Zu den wesentlichen Aufgaben der Neurointensivmedizin gehören, neben der Sicherung der Vitalfunktionen, das Erkennen, die Behandlung und die Verhütung krankheitsspezifischer Verschlechterungen und Komplikationen.
Die klinisch-neurologische Überwachung des Patienten, insbesondere die Beurteilung der Bewusstseinslage und der Pupillenfunktion, ist von großer Bedeutung. Akute Pupillenveränderungen können Hinweise auf eine Verschlechterung des Patientenzustands geben und erfordern sofortige diagnostische und therapeutische Maßnahmen.
tags: #bradykardie #als #folge #von #meningitis