Reflex Bradykardie, Hirndruck und ihre Ursachen

Die Reflexbradykardie in Verbindung mit erhöhtem Hirndruck ist ein komplexes und potenziell lebensbedrohliches Thema, das ein tiefes Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen und Ursachen erfordert. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte dieses Zustands, von den Ursachen für erhöhten Hirndruck bis hin zu den Mechanismen, die zu einer Bradykardie führen können.

Intrakranielle Blutungen: Ein Überblick

Die intrakranielle Blutung (ICB) ist ein Sammelbegriff für Blutungen innerhalb des Schädels. Man unterscheidet zwischen intrazerebralen (im Hirngewebe) und extrazerebralen Blutungen. Traumatische Ereignisse sind die häufigste Ursache für ICB, während nicht-traumatische Ursachen seltener sind. Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist eine Form der ICB. Die Symptome variieren je nach Schweregrad und Lokalisation der Blutung. Die Therapie im Rettungsdienst beschränkt sich auf einen schnellen Transport in eine Neurochirurgie.

Ursachen und Folgen eines erhöhten Hirndrucks

Ein erhöhter intrakranieller Druck (ICP) kann verschiedene Ursachen haben und schwerwiegende Folgen nach sich ziehen. Der normale ICP bei Erwachsenen liegt unter 10 mmHg. Ein ICP von 22 mmHg oder höher gilt als pathologisch erhöht und bedarf einer Behandlung.

Ursachen für erhöhten Hirndruck:

• Schädel-Hirn-Trauma (SHT): Eine äußere Gewalteinwirkung auf den Schädel kann zu Hirnverletzungen und erhöhtem ICP führen.
• Intrakranielle Blutungen: Blutungen im Schädelinneren, wie z.B. intrazerebrale oder Subarachnoidalblutungen, können den ICP erhöhen.
• Raumforderungen: Tumore oder Abszesse im Gehirn können den ICP erhöhen.
• Hirnödeme: Schwellungen des Gehirns, z.B. nach einem Schlaganfall oder Trauma, können den ICP erhöhen.
• Erhöhte Liquorproduktion oder verminderte Liquorresorption: Störungen im Liquorfluss können zu einem erhöhten ICP führen.
• Sinusvenenthrombose: Eine Thrombose in den Hirnvenen und den Sinus kann den ICP erhöhen.
• Hydrozephalus: Übermäßige Ansammlung von Liquor im Ventrikelsystem.
• Infektionen: Entzündungen der Hirnhäute (Meningitis) oder des Gehirns (Enzephalitis).

Folgen eines erhöhten Hirndrucks:

• Zerebrale Ischämie: Ein erhöhter ICP kann die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigen und zu einer zerebralen Ischämie führen.
• Hirnherniation: Bei einer extremen intrakraniellen Volumenexpansion kann es zu einem Prolaps von Hirngewebe durch die räumlichen Begrenzungen des inneren Schädels kommen.
• Neurologische Ausfälle: Ein erhöhter ICP kann zu verschiedenen neurologischen Ausfällen führen, wie z.B. Bewusstseinsstörungen, Pupillenstörungen, Paresen oder Aphasie.
• Koma: Ein schwerer erhöhter ICP kann zu einem Koma führen.
• Tod: In schweren Fällen kann ein unbehandelter erhöhter ICP zum Tod führen.

Der Cushing-Reflex: Eine Schutzreaktion des Körpers

Der Cushing-Reflex ist eine physiologische Reaktion des Körpers auf einen erhöhten ICP. Er besteht aus drei Hauptkomponenten:

1. Hypertonie: Erhöhung des Blutdrucks, um die zerebrale Perfusion aufrechtzuerhalten.
2. Bradykardie: Verlangsamung der Herzfrequenz, vermutlich als Folge der Blutdruckerhöhung.
3. Irreguläre Atmung: Veränderung des Atemmusters, z.B. Cheyne-Stokes-Atmung.

Der Cushing-Reflex ist ein Versuch des Körpers, die Durchblutung des Gehirns trotz des erhöhten ICP aufrechtzuerhalten. Die Hypertonie soll den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) erhöhen, der sich aus der Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAP) und dem ICP ergibt (CPP = MAP - ICP). Die Bradykardie wird vermutlich durch die Aktivierung des Barorezeptorreflexes als Folge der Blutdruckerhöhung ausgelöst.

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Bradykardie: Definition, Ursachen und Management

Bradykardie ist definiert als eine Herzfrequenz unter 50 Schlägen pro Minute. Es ist wichtig, zwischen stabilem und instabilem klinischem Zustand zu unterscheiden.

Ursachen für Bradykardie:

• Myokardinfarkt: Insbesondere bei AV-Block III°.
• Medikamente: Intoxikation oder bradykardisierende Medikamente (z.B. Betablocker, Digitalis).
• Metabolisch: Insbesondere Hyperkaliämie.
• Zentrale Genese: Cushing-Reflex bei erhöhtem Hirndruck (z.B. bei SHT oder intrakranieller Blutung).
• Hypothermie: Unterkühlung.
• Endokrine Genese: Hypothyreose/Myxödem Koma, Addison Krise.
• Hypoxie: Sauerstoffmangel.

Management der Bradykardie:

Die Therapie der Bradykardie orientiert sich in der Notfall- und Akutmedizin immer am Basisschema:

1. Red Flags prüfen: Anzeichen für Instabilität (z.B. Bewusstseinsverlust, Hypotonie, Schock).
2. Erste Schritte: Monitoring, 12-Kanal-EKG, Labor inkl. BGA (Laktat, Elektrolyte, Troponin).
3. Kausale Therapie: Bradykardisierende Medikation pausieren, Elektrolyte ausgleichen, Herzkatheter bei Myokardinfarkt.
4. Bei Instabilitätszeichen:
   • Ggf. Versuch mit Atropin 0,5mg i.v. alle 3-5min. bis Erfolg eintritt (max. 3mg i.v.).
   • Perfusor: Isoprenalin-Perfusor (0,1-0,3mg/h i.v.) oder Adrenalin-Perfusor (0,2-0,5mg/h i.v.) überbrückend.
   • Adrenalin als Push Dose Pressor (10µg-Boli).
   • Bei Periarrest frühzeitig: Notfallmäßige Schrittmachertherapie (transkutan bzw. transvenös).

AV-Blockierungen als Ursache für Bradykardie

AV-Blockierungen sind Störungen der Erregungsleitung zwischen Vorhöfen und Kammern des Herzens und können ebenfalls zu Bradykardie führen.

Ursachen für AV-Blockierungen:

• Strukturelle Herzerkrankung (z.B. KHK, Myokarditis, Borreliose).
• Medikamentös (insb. Betablocker, Calciumkanalblocker vom Verapamil-Typ, Digitoxin, Amiodaron).
• Postoperativ nach kardiochirurgischen Eingriffen.

Einteilung der AV-Blockierungen:

• AV-Block I°: Verzögerung der AV-Überleitung (PQ >200ms).
• AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach-Periodik): Zunehmende AV-Überleitungszeit bis hin zum einmaligen vollständigen Überleitungs-Ausfall.
• AV-Block II° Typ 2: Blockade einer Vorhoferregung ohne vorherige Verlängerung des PQ-Intervalls.
• AV-Block III°: Vollständige Blockierung der AV-Überleitung mit resultierendem Kammerersatzrhythmus.

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) im Detail

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine Verletzung des Gehirns, die durch eine äußere Gewalteinwirkung auf den Schädel verursacht wird.

Einteilung des SHT:

Die aktuelle Einteilung des SHT orientiert sich an der Glasgow-Coma-Skala (GCS):

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• Leichtes SHT: GCS 13-15.
• Mittelschweres SHT: GCS 9-12.
• Schweres SHT: GCS <9, Bewusstseinsstörung >24 h.

Pathophysiologie des SHT:

Der primäre Hirnschaden entsteht durch die traumatische Gewalteinwirkung. Sekundäre Hirnschäden können durch extra- und intrakranielle Ursachen entstehen:

• Extrakranielle Ursachen: Hypoxie, Hypotonie, Anämie, Sepsis.
• Intrakranielle Ursachen: Raumfordernde Blutungen, Hirnödem, gesteigerter intrakranieller Druck (ICP).

Diagnostik des SHT:

• Klinische Untersuchung: Beurteilung der Bewusstseinslage (GCS), neurologische Untersuchung.
• Computertomografie (CT): Goldstandard in der bildgebenden Diagnostik des SHT.
• Magnetresonanztomographie (MRT): Besserer Weichteilkontrast als CT, geeignet zum Nachweis eines diffusen Hirnschadens.
• CT-Angiografie: Bei Schädelbasisfrakturen oder Verletzungen der HWS zum Ausschluss einer traumatischen Gefäßdissektion.

Therapie des SHT:

• Leichtes SHT: Klinische Überwachung.
• Mittelschweres SHT: CT des Schädels und der Halswirbelsäule, stationäre Überwachung.
• Schweres SHT: Vermeidung eines sekundären Hirnschadens, intensivmedizinische Therapie, ggf. neurochirurgische Intervention.

Schlafposition und ihre Auswirkungen auf den Körper

Die Schlafposition kann einen bedeutenden Einfluss auf verschiedene Körperfunktionen haben.

Auswirkungen der Schlafposition auf verschiedene Systeme:

• Skelett-muskuläres System: Rückenlage entlastet die Wirbelsäule, Seitenlage mit Kissen zwischen den Knien kann bei Rückenschmerzen helfen, Bauchlage sollte vermieden werden.
• Atemwege: Rückenlage kann das Risiko für nächtliche Atemaussetzer erhöhen, Seitenlage kann die Symptome lindern.
• Verdauungssystem: Linksseitenlage kann bei Sodbrennen helfen.
• Herz-Kreislauf-System: Rechtsseitenlage kann das Herz-Kreislauf-System entlasten.

Fallbeispiel: Bradykardie und erhöhter Hirndruck bei einer älteren Patientin

Ein Fallbeispiel verdeutlicht die Komplexität der Diagnose und Therapie bei Bradykardie und Verdacht auf erhöhten Hirndruck. Eine 85-jährige Patientin wird reaktionslos aufgefunden, mit Bradypnoe, Hypertonie und Pupillenstörungen. Die Anamnese ergibt einen Brustkrebs in der Vorgeschichte und eine Medikation mit Marcumar, Amlopidin, Zopiclon und Melperon. Die initiale Verdachtsdiagnose lautet intrakranielle Blutung.

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