Das Herz, als zentrales Organ des Blutkreislaufs, steht in engem Austausch mit Lunge, Blutgefäßen und Nieren. Doch auch zwischen Herz und Gehirn scheint es eine enge Verbindung zu geben. Ist man beispielsweise aufgeregt, schlägt das Herz schneller und der Blutdruck steigt. Bisher wurden die beiden lebenswichtigen Organe meist getrennt voneinander betrachtet, obwohl sich die Erkrankungen des einen Organs auf die Gesundheit des anderen auswirken können - mit teils lebensbedrohlichen Folgen. So ist eine häufige Komplikation von Vorhofflimmern der Schlaganfall. Dieser kann auftreten, wenn durch Vorhofflimmern entstandene Blutgerinnsel aus dem flimmernden Herzvorhof ins Gehirn geschwemmt werden und dort wichtige Gefäße verstopfen.
Der umgekehrte Fall ist weniger erforscht: Wie beeinflussen Schlaganfälle und andere Hirnerkrankungen das Herz? Dieser Frage widmen wir uns im folgenden Artikel und beleuchten den Zusammenhang zwischen dem Broken-Heart-Syndrom und Schlaganfällen.
Das "Stroke-Heart-Syndrom": Wenn Stress im Hirn das Herz bricht
„Wir beobachten bei unseren Schlaganfallpatienten häufig eine Mitbeteiligung des Herzens“, sagt der Neurologe Jan Scheitz, Leiter der Arbeitsgruppe Integrative Kardio-Neurologie an der Charité - Universitätsmedizin Berlin. In den ersten Tagen nach einem Schlaganfall sei der Troponin-Wert im Blut bei 50 bis 55 Prozent der Betroffenen leicht erhöht, was auf eine Herzmuskelschädigung hindeutet. Bei 15 Prozent sei dieser Marker sogar so hoch wie bei einem Herzinfarkt. „Das hat uns vor die Frage gestellt, wie diese extreme Herzbeteiligung zustande kommt“, erzählt Scheitz.
Schon länger ist bekannt, dass in den Monaten nach einem Schlaganfall das Risiko für einen Herzinfarkt, eine Herzschwäche oder Herzrhythmusstörungen steigt. Scheitz und sein Team vermuteten nun, dass Hirnerkrankungen auch eine spezielle Form des akuten Herzversagens auslösen könnten: das Takotsubo-Syndrom. Dabei zieht sich die Muskulatur der linken Herzkammer vorübergehend nur noch eingeschränkt zusammen. Die Beschwerden ähneln denen eines Herzinfarkts, sind aber nicht durch verstopfte Herzkranzgefäße bedingt. Klassischerweise sind ältere Frauen betroffen, die starken emotionalen Stress erlebt haben, beispielsweise weil sie einen Partner verloren haben - weshalb die Erkrankung auch Broken-Heart-Syndrom genannt wird.
Um seine Vermutung zu überprüfen, suchte Scheitz zunächst gemeinsam mit Kolleginnen und Kollegen vom Universitätsspital Zürich im internationalen Takotsubo-Register nach Personen, deren Takotsubo-Erkrankung mit einer Hirnerkrankung in Zusammenhang stehen könnte. Die Analyse von 2.400 Datensätzen ergab, dass auffällig viele Broken-Heart-Syndrome innerhalb von ein bis zwei Tagen nach einem Schlaganfall, einer Hirnblutung oder einem epileptischen Anfall auftraten. Rund sieben Prozent aller Takotsubo-Erkrankungen geht demnach ein neurologisches Ereignis voraus. Bei diesen Fällen war der Anteil der Männer mit rund 20 Prozent fast doppelt so hoch wie bei Takotsubo-Erkrankungen ohne vorangegangene neurologische Erkrankung. „Meist betrifft das Broken-Heart-Syndrom Frauen über 50, doch hier waren es mehr Männer und jüngere Patienten als üblich“, so Scheitz.
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Den Forschenden fiel außerdem auf, dass die Schlaganfälle dann häufiger zu Herzproblemen führten, wenn eine Hirnregion namens Inselrinde geschädigt wurde. „Das ist ein Bereich im Gehirn, der ankommende Informationen aus dem Herzen wahrnimmt und in einer Art Feedbackschleife Stressreaktionen steuert“, erklärt er. „Bei normalem psychischen Stress oder Angst steigert er die Herzfrequenz und den Blutdruck.“ Wird die Inselrinde verletzt, kommt dieser Regelkreis durcheinander, wodurch das Herz in Mitleidenschaft gerät. Die Verbindung zum Herzen konnten Heidelberger Forschende des DZHK auch im Tiermodell finden. Erzeugten sie künstlich einen Schlaganfall, hatten auch herzgesunde Tiere Herzmuskelprobleme wie bei einem Takotsubo-Syndrom.
Wie genau das Takotsubo-Syndrom durch einen Schlaganfall entsteht, ist bisher nicht gänzlich verstanden. Scheitz und sein Team vermuten mehrere Wege: Zum einen reagiert der Körper auf einen Schlaganfall mit einer Entzündungsreaktion, die den Blutfluss in den kleinsten Blutgefäßen im Herzen stören kann. „Zum anderen kommt es zu einer gesteigerten Aktivierung der Stressachse, der Sympathikus-Achse. Dadurch prasseln vermehrt Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz ein“, erklärt Scheitz. Der Sympathikus ist ein Teil des autonomen oder vegetativen Nervensystems, das unwillkürliche Körperfunktionen wie Atmung, Blutdruck oder Herzschlag beeinflusst. „Womöglich löst das autonome Nervensystem bei einem Schlaganfall eine so starke Stressantwort aus, dass sogar Jüngere und Männer vom Takotsubo-Syndrom betroffen sind, die normalerweise nicht so oft erkranken.“ Scheitz spricht daher von einem „Stroke-Heart-Syndrom“.
Das Takotsubo-Syndrom: Eine plötzlich auftretende Herzmuskelschwäche
Das Takotsubo-Syndrom (TTS), auch Broken-Heart-Syndrom oder Stress-Kardiomyopathie genannt, ist eine plötzlich auftretende Herzmuskelschwäche, die vor allem durch emotionalen Stress - auch in Kombination mit physischem Stress wie extremer körperlicher Anstrengung - ausgelöst wird. „Beim Broken-Heart-Syndrom lässt die Pumpleistung des Herzens akut nach, es kommt zu einer lebensbedrohlichen Situation. Die Symptome ähneln denen eines Herzinfarkts, es liegt allerdings kein Verschluss eines Herzkranzgefäßes vor“, erklärt die Kardiologin Prof. Dr.
Die in die Notfallambulanz eingelieferten Patientinnen mit einem Broken-Heart-Syndrom sind häufig über 65 Jahre alt. Häufig erleben sie unmittelbar vor Symptombeginn mit brennenden Schmerzen in der Brust und zunehmender Luftnot, ein einschneidendes emotionales, meistens tragisches Ereignis. Eine Herzkatheteruntersuchung macht die Herzkranzgefäße und die linke Herzkammer auf einem Monitor sichtbar, es zeigt sich: Die Herzkranzgefäße sind weder verengt noch wie bei einem Herzinfarkt durch ein Blutgerinnsel verschlossen. Stattdessen sehen die Ärzte eine Auffälligkeit im Bereich der linken Herzkammer. „Die Herzbasis bewegt sich kräftig, während die Herzspitze wie ein Ballon aufgetrieben ist und stillsteht“, erklärt Dr. Birke Schneider, ehemalige Chefärztin der Abteilung Kardiologie und Angiologie an den Sana Kliniken Lübeck. Das ist typisch für ein sogenanntes Takotsubo-Syndrom (TTS), erstmals 1990 in Japan beschrieben und wegen der Silhouette der linken Herzkammer nach der japanischen Tintenfischfalle benannt (Japan. „tako“: Oktopus, „tsubo“: Pott).
Von 100 Patientinnen und Patienten mit Verdacht auf einen Herzinfarkt haben ein bis drei ein „gebrochenes Herz“, wie man im Volksmund zu der Erkrankung sagt. „Was so harmlos klingt, ist eine ernstzunehmende akute Herzschwäche (Herzinsuffizienz). Die Betroffenen sind zu 80 bis 90 Prozent Frauen im Alter von 65 bis 75 Jahren“, erklärt die Herz- und Gefäßspezialistin Prof. Tiefenbacher, Chefärztin der Klinik für Kardiologie und Gefäßmedizin am Marien-Hospital in Wesel. Prinzipiell können auch Männer betroffen sein, selten Kinder und Jugendliche.
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Auslöser bei Frauen sind häufig emotionaler Stress wie etwa der Tod eines nahestehenden Menschen, heftiger Streit in der Familie, die Diagnose einer Tumorerkrankung, Panik und große Angst. Bei Männern überwiegen körperliche Trigger, vor allem ungewohnte Anstrengungen, Lungenerkrankungen mit Anfällen von Luftnot, Unfälle oder Operationen. Bei bis zu einem Drittel der Betroffenen allerdings gibt es kein auslösendes Ereignis. In acht bis neun Prozent der Fälle findet sich eine Kombination von emotionalem und physischem Stress.
Was genau im Herzen passiert, ist noch unzureichend geklärt. Tatsache ist, dass die Blutspiegel der Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin beim TTS bis zu 30-mal über dem oberen Normalwert liegen und zwei- bis dreifach höher ansteigen als beim akuten Herzinfarkt. Darauf reagieren Herz und Blutgefäße verstärkt bei Frauen nach den Wechseljahren. Die Folgen: Die Herzmuskelzellen werden geschädigt. Des Weiteren verkrampfen die kleinen Herzkranzgefäße, wodurch die Durchblutung des Herzmuskels gestört ist. Es kommt zu Entzündungen am Herzen und Wassereinlagerungen im Herzmuskelgewebe (Myokardödem).
Typische Beschwerden beim TTS sind plötzlich auftretende Brustschmerzen oder Luftnot, andere leiden an Übelkeit, Schweißausbruch, Schwindel, manche werden bewusstlos. „Das Tückische ist: Frühwarnzeichen gibt es keine“, betont die Herzspezialistin Dr. Schneider. Das Elektrokardiogramm (EKG) zeigt im Unterschied zur Herzkatheteruntersuchung im Akutstadium ähnliche Veränderungen wie bei einem Herzinfarkt. Erst nach zwei bis fünf Tagen sind im EKG-Verlauf Unterschiede zum Infarkt zu sehen. Bei bis zu 50 Prozent der Patienten können akute lebensbedrohliche Komplikationen auftreten wie unter anderem eine schwere Herzschwäche, ein Kreislaufschock, Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern mit schnellem Puls oder Rhythmusstörungen aus der Herzkammer, die unbehandelt zum plötzlichen Herztod führen können. Bei manchen Patienten bilden sich Blutgerinnsel in der linken Herzkammer.
Ein entscheidender Marker für die Diagnose eines TTS sind die Blutwerte. Im Vergleich zum akuten Herzinfarkt sind die Herzenzyme Troponin und Creatinkinase (CK) beim TTS nur gering erhöht. Aufgrund der akuten Herzschwäche sind aber die „Herzhormone“, die sogenannten natriuretischen Peptide, zwei- bis vierfach stärker erhöht als beim Herzinfarkt. Diese regen die Nieren an, mehr Natrium und Wasser auszuscheiden. Um die Diagnose eines Broken-Heart-Syndroms abzusichern, nehmen die Ärzte häufig eine Magnetresonanztomografie des Herzens vor. „Im Gegensatz zum Herzinfarkt sieht man auf der Aufnahme keine Narben im Bereich der Herzwand“, betont Dr.
Diagnose und Behandlung des Broken-Heart-Syndroms
Für die genaue Diagnosestellung sind oft mehrere Untersuchungen nötig, um einen Herzinfarkt von einem Broken-Heart-Syndrom unterscheiden zu können. Oftmals sind die Ergebnisse der Elektrodiagramm-Untersuchung (EKG) und des Bluttests beim Broken-Heart-Syndrom und beim Herzinfarkt gleich. Deshalb wird meistens direkt im Anschluss eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt. Im Gegensatz zum Herzinfarkt ist beim Broken-Heart-Syndrom kein Verschluss eines Herzkranzgefäßes sichtbar. Ein Ultraschall oder eine Magnetresonanztomographie des Herzens (Kardio-MRT) geben schließlich Gewissheit, welches Krankheitsbild genau vorliegt. Hier kann sich die typische Verformung des Herzmuskels, begleitet von einer Herzschwäche zeigen. Bei der Untersuchung wird auch abgefragt, ob dem Ereignis eine intensive emotionale Stresssituation vorausgegangen ist. Auch wenn das nicht der Fall ist, ist ein Broken-Heart-Syndrom immer noch nicht ganz ausgeschlossen.
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Nach einer ausführlichen Diagnostik hat die Behandlung des Broken-Heart-Syndroms das vorrangige Ziel, die Betroffenen zu beruhigen und die Herzschwäche zu behandeln. „Das gelingt mit Betablockern oder einer Blutdruckeinstellung“, sagt Dr. Reinhold. Nach ein paar Tagen erfolgt entweder ein Kontroll-Ultraschall oder eine Kernspintomographie des Herzens (Kardio-MRT). Typisch für das Syndrom ist, dass es sich unter der Therapie wieder bessert, also reversibel ist. Aber auch nach einer vollständigen Normalisierung der Herzfunktion bleibt ein erhöhtes Risiko, sodass diese Patient:innen nachbetreut werden sollten.
Die Akutbehandlung eines TTS entspricht grundsätzlich der von Menschen mit einer Herzschwäche und den entsprechenden Symptomen. In der Regel erhalten die Patienten wassertreibende Medikamente, in schweren Fällen kann eine Beatmung notwendig sein, bei einem Kreislaufschock kommen mechanische Herzunterstützungssysteme zum Einsatz. Schwere Herzrhythmusstörungen werden medikamentös oder mit einem Elektroschock behandelt. Damit sich keine Blutgerinnsel in der linken Herzkammer bilden, werden im Akutstadium blutverdünnende Medikamente gegeben. Meist normalisiert sich die Pumpfunktion des Herzens innerhalb von vier bis fünf Tagen, in manchen Fällen dauert es wenige Wochen.
Langzeitrisiken und Prävention
Dass das TTS offenbar auch langfristige Risiken birgt, geht aus Daten aus dem „Scottish Takotsubo Registry“ (2024) hervor. Zwischen vier und zehn Prozent der Menschen, die ein Broken-Heart-Syndrom hinter sich haben, erleiden im Laufe ihres Lebens nach Monaten und Jahren einen Rückfall. Es wurden auch mehrere Rückfälle in größeren zeitlichen Abständen beobachtet. „Bisher sind keine Medikamente bekannt, die ein Rezidiv verhindern.“, sagt die Kardiologin Dr. Schneider. Da hilft auf jeden Fall eins: Wenn möglich, den Stress reduzieren.
Nach einer Stress-Kardiomyopathie ist das Risiko, innerhalb von fünf Jahren einen Schlaganfall zu erleiden, deutlich höher als nach einem Herzinfarkt.
Was tun bei hohen Troponin-Werten im Blut nach einem Schlaganfall?
Hohe Troponin-Werte nach einem Schlaganfall sind keine Seltenheit. Sie sagen aber nichts über die Ursachen. Neben dem Takotsubo-Syndrom kann es sich auch um Herzklappenprobleme, eine Herzschwäche oder verengte Herzkranzgefäße handeln. Letztere müssen umgehend mit einem Katheter geweitet werden. Auf rund ein Viertel der Schlaganfallpatienten mit erhöhten Troponin-Werten könnte dies zutreffen. Die genaue Diagnose zu stellen, ist bei dieser Patientengruppe jedoch schwierig. „Es gibt bisher noch keine richtige Marschroute für den Fall, dass der Wert nach einem Schlaganfall hoch ist“, sagt der Kardiologe Stefan Baumann, Leiter der Arbeitsgruppe Heart and Brain am Universitätsklinikum Mannheim.
In der PRAISE-Studie wollen Forschende des DZHK einen klinischen Algorithmus finden, der die Vorhersage eines akuten Koronarsyndroms beziehungsweise eines Herzinfarktes bei Schlaganfallpatienten ermöglicht. An 24 Kliniken in Deutschland haben Ärztinnen und Ärzte deshalb die Herzkranzgefäße von Schlaganfallpatienten mit erhöhten Herzenzymen in einer Herzkatheteruntersuchung überprüft. Das Verfahren ermöglicht den Fachleuten, zu enge oder verschlossene Gefäße direkt mit einem Stent zu öffnen. Allerdings birgt es gerade bei Menschen nach einem Schlaganfall die Gefahr einer lebensgefährlichen Nachblutung, da währenddessen teilweise blutverdünnende Medikamente verabreicht werden.
Um diejenigen herauszufiltern, die von der Untersuchung wahrscheinlich nicht profitieren, hat Baumanns Arbeitsgruppe eine spezifische Vorgehensweise entwickelt, die risikoärmere Untersuchungen wie eine Bildgebung des Herzens vorschaltet. An der Uniklinik Mannheim kommt sie bereits zum Einsatz. Laut Baumann sollen die Ergebnisse des nationalen Forschungsprojekts im Jahr 2023 publiziert werden. Ob es eine Folgestudie gibt, steht noch zur Diskussion. „Meiner Ansicht nach ist das dringend notwendig“, sagt Stefan Baumann.
Die Rolle des Gehirns beim Broken-Heart-Syndrom
Forschungserkenntnisse legen nahe, dass das Gehirn beim Broken-Heart-Syndrom eine zentrale Rolle spielt. Kopf und Herz agieren nicht unabhängig voneinander; sie sind vielmehr eng über das autonome Nervensystem vernetzt. Dieses erlaubt es unserem Körper, die Herzleistung rasch und unbewusst an einen veränderten Bedarf anzupassen - zum Beispiel, weil man plötzlich einer Bedrohung gegenübersteht und schnell flüchten muss. An derartigen Stressreaktionen ist das so genannte zentrale autonome Netzwerk beteiligt. Es erhält Signale aus dem Körper und der Außenwelt und gleicht sie mit emotionalen Erfahrungen ab. Daraufhin reguliert es über den Sympathikus und Parasympathikus, also die beiden Teile des autonomen Nervensystems, taktgenau die Herzfunktion. Für die Entstehung des TTS scheinen insbesondere zwei Regionen des Netzwerks bedeutsam zu sein: die Insula und die Amygdala.
Die Insula gilt als wichtiger Ort für die Interozeption, also die Wahrnehmung von Signalen aus dem Körper. Ihre Aktivität korreliert etwa damit, wie sehr jemand seinen eigenen Herzschlag spürt. Innerhalb der Hirnregion übernehmen unterschiedliche Areale verschiedene Aufgaben. So wird ihr hinterer Teil durch Stimuli wie Kälte oder Schmerz aktiviert. Der vordere bewertet solche Reize emotional, verknüpft sie also zum Beispiel mit einem Gefühl von Unbehagen.
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