Die Diskussion um die Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn ist komplex und facettenreich. Es ist wichtig, sowohl die potenziellen physiologischen Effekte als auch die psychologischen Aspekte, einschließlich des Placebo-Effekts, zu berücksichtigen.
Placebo-Effekt: Mehr als nur Einbildung
Der Placebo-Effekt ist ein faszinierendes Phänomen, bei dem eine Behandlung, die keine spezifische medizinische Wirkung hat, dennoch eine positive Reaktion hervorrufen kann. Dies ist nicht nur "Einbildung", sondern eine reale physiologische Reaktion, die im Gehirn stattfindet. Eine im Fachblatt "Pain" veröffentlichte Studie von Cosima Locher von der Universität Basel zeigte, dass Placebos auch dann wirken, wenn Patienten wissen, dass sie ein Scheinpräparat erhalten. Dies gilt jedoch nur, wenn sie vorher über den Placebo-Effekt aufgeklärt wurden.
In der Studie wurde ein Hitzetest an 160 Personen durchgeführt. Die Teilnehmer wurden in vier Gruppen aufgeteilt:
- Gruppe 1: Erhielt eine wirkungslose Creme, wusste dies, wurde aber nicht über den Placebo-Effekt aufgeklärt.
- Gruppe 2: Erhielt eine wirkungslose Creme, wusste dies und wurde über den Placebo-Effekt informiert.
- Gruppe 3: Glaubte, eine schmerzlindernde Salbe zu erhalten.
- Gruppe 4: Erhielt keine Salbe.
Die Ergebnisse zeigten, dass die Gruppe, die über den Placebo-Effekt aufgeklärt wurde, eine ähnliche Schmerzlinderung erfuhr wie die Gruppe, die tatsächlich eine schmerzlindernde Salbe erwartete. Dies deutet darauf hin, dass die Erwartungshaltung und das Wissen um den Placebo-Effekt eine entscheidende Rolle bei der Schmerzwahrnehmung spielen.
Robert Jütte, Leiter des Instituts für Geschichte der Medizin der Robert Bosch Stiftung in Stuttgart, betont die Bedeutung dieser Studie und sieht darin einen wichtigen Schritt, Placebos mehr als bisher in der Praxis einzusetzen, ohne ethische Probleme zu bekommen. Er weist darauf hin, dass die medizinische Wirksamkeit von Placebos inzwischen gut nachgewiesen werden kann. So schüttet das Gehirn bei einer Placebo-Gabe Botenstoffe wie Endorphine aus, ähnlich wie bei der Einnahme von Schmerzmedikamenten.
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Cannabis und das Gehirn: Eine komplexe Wechselwirkung
Die Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn sind vielfältig und hängen von verschiedenen Faktoren ab, darunter die Dosis, die Häufigkeit des Konsums, das Alter des Konsumenten und die individuelle Anfälligkeit. Cannabis enthält eine Vielzahl von chemischen Verbindungen, von denen die bekanntesten Tetrahydrocannabinol (THC) und Cannabidiol (CBD) sind. THC ist für die psychoaktiven Effekte von Cannabis verantwortlich, während CBD nicht psychoaktiv ist und potenziell therapeutische Eigenschaften besitzt.
Cannabinoid-Rezeptoren: Das Endocannabinoid-System
Cannabinoide wirken im Gehirn, indem sie an Cannabinoid-Rezeptoren (CB1R und CB2R) binden, die Teil des Endocannabinoid-Systems (ECS) sind. Das ECS ist ein komplexes Netzwerk von Rezeptoren, endogenen Cannabinoiden (körpereigenen Cannabinoiden) und Enzymen, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung verschiedener physiologischer Prozesse spielt, darunter Stimmung, Schmerzempfindung, Appetit, Gedächtnis und Immunfunktion.
CB1R finden sich hauptsächlich im Gehirn und im zentralen Nervensystem, während CB2R hauptsächlich im Immunsystem vorkommen. THC bindet hauptsächlich an CB1R im Gehirn, was zu den psychoaktiven Effekten führt.
Wirkmechanismen von Endocannabinoiden
Endocannabinoide wirken nicht wie andere Neurotransmitter von der Präsynapse auf die Postsynapse, sondern werden von der Postsynapse des nachgeschalteten Neurons ausgeschüttet und binden an CB1R auf Prä-Synapse vorgeschalteter GABAerger und glutamaterger Neuronen. Die präsynaptische Nervenzelle verringert oder stoppt darauf die Glutamat-Freisetzung, was die Erregung verringert. Hält die Aktivierung der Cannabinoid-Rezeptoren jedoch länger an, und erfasst sie eine hohe Anzahl von Neuronen, kann dies zu einer Vielzahl von Effekten führen.
Mögliche Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn
- Akute Effekte: Cannabis kann eine Reihe von akuten Effekten auf das Gehirn haben, darunter veränderte Wahrnehmung, Euphorie, Entspannung, Angstzustände, Paranoia und Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der kognitiven Funktionen.
- Langzeitige Effekte: Die langfristigen Auswirkungen von Cannabis auf das Gehirn sind noch nicht vollständig geklärt, aber es gibt Hinweise darauf, dass chronischer Cannabiskonsum, insbesondere in jungen Jahren, die Entwicklung des Gehirns beeinträchtigen und zu langfristigen kognitiven Defiziten führen kann. Einige Studien haben auch einen Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und einem erhöhten Risiko für psychische Erkrankungen wie Schizophrenie und Psychosen festgestellt.
- Therapeutisches Potenzial: Trotz der potenziellen Risiken gibt es auch Hinweise darauf, dass Cannabis therapeutisches Potenzial bei der Behandlung verschiedener Erkrankungen haben kann, darunter chronische Schmerzen, Übelkeit, Epilepsie undMultiple Sklerose. CBD, insbesondere, hat sich als vielversprechend bei der Behandlung von Angstzuständen undEntzündungen erwiesen.
Sportbedingte Gehirnerschütterungen und Kopfschmerzen
Ein weiteres wichtiges Thema im Zusammenhang mit dem Gehirn ist die sportbedingte Gehirnerschütterung ("concussion"). Obwohl die sportbedingte Gehirnerschütterung in den letzten Jahren zunehmend Beachtung findet, wird sie weiterhin oft als leichte Verletzung eingeschätzt und in ihren Konsequenzen unterschätzt.
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Posttraumatische Kopfschmerzen nach Gehirnerschütterung
Kopfschmerzen sind das häufigste Symptom nach einer "concussion". Sie kommen in 70-90 % der Fälle vor. Kopfschmerzen nach "concussion" werden entsprechend der Klassifikation der International Headache Society (IHS) als posttraumatische Kopfschmerzen (PK) bezeichnet, zurückzuführen auf eine leichte traumatische Verletzung des Kopfes oder auf ein HWS-Beschleunigungstrauma. Anhand des zeitlichen Aspektes werden sie weiter unterteilt in einen akuten und einen anhaltenden PK. Der anhaltende PK unterscheidet sich einzig vom akuten PK, indem er länger als 3 Monate nach dem Trauma ohne Bewusstseinsverlust oder länger als 3 Monate nach Wiedererlangen des Bewusstseins andauert.
Es gibt keine spezifischen Kopfschmerzmerkmale, welche den PK von anderen Kopfschmerzerkrankungen unterscheiden. Phänomenologisch entspricht er am häufigsten einem Spannungstyp, einer Migräne oder einem zervikogenen Kopfschmerz.
Diagnose und Behandlung von posttraumatischen Kopfschmerzen
Zielsetzung der Abklärung ist es, den PK möglichst früh nach einer "concussion" zu erkennen und zu behandeln, um damit einer Chronifizierung oder Entwicklung anderer sekundärer Kopfschmerzen, insb. einem Medikamentenübergebrauch-Kopfschmerz, vorzubeugen. Grundsätzlich hängt die apparative Diagnostik von der Befundkonstellation des PK im Kontext der postkommotionellen Symptome ab. Entsprechend sollte jeder Patient mit "concussion" zunächst einer detaillierten Anamnese und klinischen Untersuchung unterzogen werden. Da es sich bei der "concussion" um einen dynamischen Prozess handelt, dessen Verlauf sich nach dem Ereignis plötzlich und unerwartet ändern kann, sollte eine fachärztliche Beurteilung bereits beim Verdacht einer "concussion" erfolgen.
Kohlenmonoxid und seine Auswirkungen auf das Gehirn
Ein weiterer wichtiger Aspekt, der im Zusammenhang mit Cannabis und anderen Substanzen berücksichtigt werden muss, ist die Kohlenmonoxid(CO)-Exposition. Sowohl beim Rauchen von Zigaretten, Shisha als auch Cannabis wird Kohlenmonoxid inhaliert.
Kohlenmonoxidvergiftung durch Rauchen
Wegen der extrem hohen Affinität des CO zum Hämoglobin führt jede Inhalation von CO im Zigarettenrauch fast vollständig zur Bildung von Carboxy-Hämoglobin (COHb) im Blut. Die CO-Konzentration im Zigaretten-Rauch beträgt ca. 3,5 % (2 bis 5 %), vergleichbar mit den Autoabgasen ohne Katalysator.
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Eine Zigarette mit 10 Zügen liefert somit 25 ml CO, die die Gesamt-Kapazität des Hämoglobins eines Erwachsenen (5 Liter Blut mit 150 g/l Hämoglobin x 1,39 ml CO pro g) mit 2,5 % COHb belasten. Das Rauchen einer Zigarette kann - maximal - bis zu ca. 2,5 % COHb führen.
Shisha-Rauchen: Eine besondere Gefahr
Wasserpfeifen, auch Shisha genannt, sind vor allem unter Jugendlichen in Deutschland ein beliebter Trend. Neue Daten lassen den Schluss zu, dass Wasserpfeifenkonsumenten mit dem Rauch erheblich höhere Mengen an Kohlenmonoxid aufnehmen als Zigarettenraucher. Im Gegensatz zur Zigarette mit einem Gasvolumen pro Zug im Mund von 50 ml (30-70) werden beim Shisha-Rauchen 500 ml (300-900) pro Zug in die Lunge aufgenommen. Es wird im Vergleich zur Zigarette die zehnfache Menge an CO inhaliert.
Cannabis-Rauchen und Kohlenmonoxid
Wie bereits für das Wasserpfeifen-Rauchen (Shisha) belegt, kann die Wirkung von Cannabis-Rauchen vorhergesagt werden. Die im Vergleich zum Zigaretten-Rauchen andere Rauchtechnik wird auch hier erneut beschrieben: Nicht 50 ml eines Lungenzuges mit ca. 3,5 % CO gelangen in die Lunge, sondern ein Atemzug von ca. 500 ml mit ca. 3,5 % CO. Es wird wie bei der Wasserpfeife (Shisha) eine erhebliche Menge an CO (Kohlenmonoxid) inhaliert.
Chronische Hypoxie und kompensatorische Mechanismen
Eine chronische Hypoxie, hier infolge erhöhter CO-Hb-Konzentrationen, führt zu einer kompensatorischen Erhöhung der Hämoglobin-Konzentration des Menschen.
Antidepressiva: Nutzen und Risiken
Ein weiterer wichtiger Aspekt im Zusammenhang mit psychischen Erkrankungen und deren Behandlung sind Antidepressiva. Eine Metaanalyse zur Behandlung mit Antidepressiva kommt zu dem Schluss, dass Antidepressiva bei mittelschweren und schweren Episoden einer unipolaren Depression durchweg wirksamer sind als Plazebo. Die Akzeptanz der Therapie - gemessen an der Abbruchrate („dropout rate“) - variiert sehr stark zwischen den einzelnen Wirkstoffen, liegt aber im Mittel im Bereich von Plazebo. Die Effektstärke ist moderat, und es sind keine speziellen Klasseneffekte bei den Wirkstoffen erkennbar, was Zweifel an den behaupteten Wirkmechanismen weckt. Einige Antidepressiva scheinen in der Erstlinientherapie günstiger zu sein als andere.
Plazeboeffekte bei der Behandlung von Depressionen
Bei der medikamentösen Behandlung von Depressionen gibt es ausgeprägte Plazeboeffekte. Während bei leichten Depressionen Plazebos oder Pseudoplazebos etwa gleich wirksam sind wie Antidepressiva, sind diese bei mittelschweren bis schweren Depressionen wirksamer als Plazebo. Bei den schweren Formen der Depression profitieren bis zu 30% der Patienten über den Plazeboeffekt hinaus von der Einnahme eines Antidepressivums.
Auswahl des geeigneten Antidepressivums
Die Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) „Unipolare Depression“ empfiehlt als Auswahlkriterien heranzuziehen: Verträglichkeit, Sicherheit im Falle von Überdosierung, Ansprechen in einer früheren Krankheitsepisode, Handhabbarkeit, Anwendungserfahrung, Möglichkeiten bei Nichtansprechen, Komorbiditäten, Komedikation sowie Patientenpräferenzen.
Kritik an der Antidepressiva-Therapie
Die Schlussfolgerung, dass Antidepressiva bei schweren Episoden einer unipolaren Depression bei gleicher Therapieakzeptanz durchweg wirksamer sind als Plazebo, wird von den Autoren dahingehend eingeschränkt, dass sich viele nachteilige Wirkungen der Antidepressiva erst nach einer längeren Behandlung als 8 Wochen zeigen. Die scheinbar positive Nutzen-Risiko-Relation könnte sich also nach mehreren Monaten Therapie als weniger günstig darstellen.
Ein großes methodologisches Problem ist auch, dass in den allermeisten Studien keine aktiven Plazebos verwendet wurden, also solche mit spürbaren Wirkungen wie Mundtrockenheit. Durch die Verwendung inaktiver Plazebos ist die Verblindung der Patienten gefährdet und es besteht ein hohes Risiko, dass das Ergebnis zu Gunsten der Antidepressiva verzerrt wird.
Psychopharmaka in der Kinder- und Jugendpsychiatrie
Die in der Erwachsenenpsychiatrie bekannten Substanzgruppen Antidepressiva, Antipsychotika, Stimmungsstabilisierer und Anxiolytika bzw. Tranquillizer finden auch in der Kinder- und Jugendpsychiatrie (KJP) prinzipiell Anwendung. Zusätzlich werden in der KJP insbesondere Psychostimulanzien bei der Behandlung der ADHS eingesetzt.
Einsatzgebiete von Psychopharmaka in der KJP
Die häufigsten Einsatzgebiete in der Kinder- und Jugendpsychiatrie sind:
- ADHS: Psychostimulanzien (z. B. Methylphenidat, Amfetamin)
- Angst: Antidepressiva (SSRI, z. B. Sertralin)
- Bipolare Störungen: Antipsychotika (z. B. Aripiprazol, Quetiapin), Antikonvulsiva (z. B. Lamotrigin)
- Depression: Antidepressiva (SSRI, z. B. Fluoxetin)
- Schizophrenie: Antipsychotika, SGA (z. B. Aripiprazol, Quetiapin, Risperidon)
- Zwang: Antidepressiva, SSRI (Sertralin, Fluvoxamin)
- Autoaggressives Verhalten: Antipsychotika (z. B. SGA, wie Risperidon oder Aripiprazol oder niedrig- bis mittelpotente FGA, wie Chlorpromazin)
- Impulskontrollstörungen: Antipsychotika (z. B. SGA, wie Risperidon oder Aripiprazol oder niedrig- bis mittelpotente FGA, wie Chlorpromazin)
- Unruhe: Antipsychotika (z. B. SGA, wie Risperidon oder Aripiprazol oder niedrig- bis mittelpotente FGA, wie Chlorpromazin)
- Schlafprobleme: Melatonin
- Akute Suizidalität: Benzodiazepine (z. B. Lorazepam)
- Entzug bei Abusus bestimmter Substanzen: Antipsychotika, niedrigpotente/Antihistaminikum (z. B. Chlorprothixen, Promethazin), Alpha-2-Adrenorezeptorenblocker (Clonidin), Benzodiazepine
Besonderheiten der Psychopharmakotherapie im Kindes- und Jugendalter
Bei der Psychopharmakotherapie sind die Entwicklungsbesonderheiten von Kindern und Jugendlichen, sowohl was psychopathologische Phänomene angeht, als auch was somatische und entwicklungsbedingte Reifungsaspekte (Stoffwechsel, Hirnreifung) betrifft, zu beachten. Der Organismus von Kindern und Jugendlichen unterscheidet sich teilweise erheblich von dem der Erwachsenen.